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相似文献
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1.
当归A_3部位对心肌生理特性和动作电位的影响   总被引:10,自引:1,他引:10  
目的 研究A3 部位对离体心肌生理特性和心室乳头肌动作电位的影响。方法 采用常规离体器官实验法记录右房自搏频率、心肌收缩力和功能性不应期 ;采用标准细胞内微电极技术记录动作电位 (AP)。结果 A3 部位 (10~ 16 0mg·L-1)能显著抑制右心房的自搏频率 ,16 0mg·L-1时可使右心房停搏 ;它剂量依赖性地降低左心房的收缩力 ,IC50 为5 2 3mg·L-1;它还明显延长功能性不应期 (FRP) ,10 0mg·L-1时 ,使FRP从给药前的 10 6ms延长至 130ms ;A3 部位剂量依赖性地降低动作电位振幅 (APA) ,缩短复极 2 0 %时程 (APD2 0 )和复极 90 %时程 (APD90 ) ,对静息电位 (RP)无影响。结论 当归A3 部位对心肌生理特性和动作电位的作用可能与其阻Ca2 + 、Na+ 内流和促K+ 外流有关  相似文献   

2.
目的研究苦参碱对豚鼠心肌细胞动作电位时程和钾电流的影响,探讨其抗心律失常作用的可能机制。方法应用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞的动作电位时程和钾电流。结果在频率0.1Hz时,苦参碱100μmol.L-1以非频率依赖方式延长动作电位复极90%的时程达40%,在-120mV抑制内向整流钾电流(IK1)接近47%,减少快激活延迟整流钾电流的尾电流达50%,对慢激活延迟整流钾电流的尾电流无影响。结论苦参碱抗心律失常的机制可能与其抑制多种钾电流和延长动作电位时程有关。  相似文献   

3.
川芎嗪对豚鼠乳头肌慢反应电位及收缩力的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
应用细胞内微电极记录技术,观察川芎嗪对异丙肾上腺素及氨茶碱诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位(SAP)及收缩力(FC)的影响,发现川芎嗪(0.1~3.0mmol/L)对SAP的动作电位幅值(APA),最大除极速率(Vmax),动作电位时程(APD)及FC均呈剂量依赖性增加,提示川芎嗪增加心肌细胞慢内向电流。  相似文献   

4.
目的研究比索洛尔对慢性充血性心力衰竭(CHF)中层心肌复极异质性的影响。方法制作CHF家兔模型,并给予比索洛尔干预,然后分别测定其室颤阈值(VFT)以及心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)。结果CHF组3层心肌APD90均明显延长,但中层心肌APD90延长更为明显,跨室壁TDR增加,VFT明显降低。而与CHF组相比,比索洛尔治疗组(CHF+BIS),3层心肌APD90均进一步延长,以心内、外层心肌APD90延长更为明显,TDR减小,VFT阈值升高。结论比索洛尔能减小CHF3层心肌跨室壁复极不均一性,抑制恶性室性心律失常的发生。  相似文献   

5.
甘糖酯对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩的抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察甘糖酯(PGMS)对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力的影响。方法:利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌的块反应动作电位,慢反应动作电位及收缩力。结果:PGMS浓度依赖性地使FAP的动作电位时程缩短和FC减弱,但对静息电位和动作电位幅度及O期最大除极速率均无显影响。PGMS浓度依赖性地使BaCl2诱发的SAP的Vmax和APA降低,APD缩短,PGMS浓度依赖性的使异丙肾上腺素诱发的SAP的APA降低,APD缩短,FC减弱,提高细胞外Ca^2 浓度后,以上各项参数基本恢复正常。结论:PGMS对乳头状肌动作电位和收缩力的影响可能是选择性抑制慢内向电流。  相似文献   

6.
目的观察杜鹃花总黄酮(total flavones of rhododen-dron,TFR)对离体豚鼠右心室乳头肌细胞生物电的影响,以探讨其抗心肌缺血的作用机制。方法采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞的静息电位以及动作电位。结果25、50mg·L-1的TFR可明显缩短动作电位复极50%、90%时程(APD50、APD90),但100、200、400mg·L-1却可明显延长APD50和APD90,200、400mg·L-1的TFR可明显降低0期的动作电位峰值(APA)及动作电位去极化最大速率(Vmax),400mg·L-1的TFR使静息电位减小,200mg·L-1TFR能延长心室肌细胞有效不应期(ERP)。结论低浓度的TFR可能有钙阻滞作用,高浓度的TFR可能对钾通道有一定的阻断作用,200mg·L-1TFR能延长心室肌细胞有效不应期。  相似文献   

7.
硫酸铜对心肌细胞电生理特性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
焦玲  胡圣爱 《中国药业》2007,16(15):7-8
目的 观察硫酸铜(CuSO4)对离体豚鼠乳头肌细胞的电生理效应,记录离体心肌快反应细胞动作电位;研究CuSO4对家兔窦房结细胞自发电生理活动的效应及其作用机制.方法 采用标准玻璃微电极细胞内记录方法观察不同浓度CuSO4对豚鼠心肌快反应细胞动作电位的影响,对家兔窦房结自发电生理活动的效应.结果 CuSO4能明显改变豚鼠乳头肌细胞的动作电位时程(APD,APD50,APD90),并使其明显延长,且有剂量依赖性,用药前后APA,Vmax无明显变化;1 ×10^-4,1 ×10^-3mol/L的CuSO4可使家兔窦房结呈剂量依赖性兴奋,可使心率(RPF)增快,同时可使4相自动除极速率(VDD)加快(P<0.01).结论 CuSO4可使豚鼠心肌细胞动作电位时程延长,可增快离体兔窦房结细胞自律性,此效应可能影响复极相Ca+和K+通道.  相似文献   

8.
目的:研究蜂毒肽(Mel)对离体豚鼠乳头状肌的影响。方法:观察Mel对豚鼠乳头状肌基本生理特性的影响,并应用标准玻璃微电极技术记录快反应动作电位(FAP)和慢反应动作电位(SAP)。结果:Mel(0.5,3μmol/L)显著增强乳头状肌收缩力,Mel(5μmol/L)在增强收缩力之前可出现短暂的抑制作用,Mel(0.5,3.5μmol/L)可显著缩短功能性不应期,在一定浓度下(Mel3,5μmol/L)可升高肾上腺素诱发的自律性,使时间-兴奋曲线上移(Mel3μmol/L)。Mel(0.3,5μmol/L)可显著缩短FAP的动作电位时程(APD),减小动作电位幅度(APA)和静息电位(RP)。Mel0.8μmol/L可减小SAP的APA和RP,仅缩短APD20和APD50,对APD90无影响。结论:Mel增强豚鼠乳头状肌收缩性和自律性,缩短不应期,降低兴奋性,缩短APD,减小APA和RP。  相似文献   

9.
葛根素对豚鼠心肌细胞动作电位及有效不应期的影响   总被引:15,自引:3,他引:12  
目的 观察葛根素对豚鼠乳头肌动作电位及有效不应期的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法 采用标准玻璃微电极细胞内记录技术。结果 ①葛根素 0 0 0 5 ,0 0 1,0 0 15mmol·L-1能使豚鼠心室肌细胞动作电位复极5 0 %时程 (APD50 )和复极 90 %时程 (APD90 )明显延长 ,APD50分别由 ( 176 4 3± 5 1 3 7)ms延长至 ( 192 86± 60 82 )ms(n=7,P <0 0 5 ) ,( 2 0 0 71± 63 0 8)ms和 ( 2 0 7 71± 65 4 5 )ms(n =7,P <0 0 1) ;APD90 分别由 ( 2 0 0 71± 5 9 75 )ms延长至 ( 2 2 1 4 3± 70 4 6)ms(n =7,P <0 0 5 ) ,( 2 3 5 0 0±5 8 88)ms和 ( 2 4 0 0 0± 5 8 4 5 )ms(n =7,P <0 0 1) ,并且这种延长呈现量效关系。②采用 0 2 ,0 5 ,1,2 ,4Hz频率的方波刺激 ,发现在 0 0 1mmol·L-1时葛根素延长心肌细胞APD50 有明显的非逆向频率依赖性。③使用双脉冲刺激发现在 0 0 1mmol·L-1时葛根素能明显延长心肌细胞的有效不应期 ,由 ( 98 0 0± 16 4 3 )ms延长至 ( 168 0 0± 13 0 4 )ms(n =5 ,P <0 0 1)。结论 葛根素能延长心肌细胞APD50 和APD90 以及心肌细胞有效不应期 ,其抗心律失常的机制源于此作用。  相似文献   

10.
目的 :研究氨氯吡咪 (AM)及其衍生物二甲基氨氯吡咪 (DMA)对心室肌细胞跨膜动作电位时程(APD)的影响。方法 :利用全细胞膜片钳技术 ,观察 AM及其衍生物 DMA对豚鼠心肌细胞跨膜 APD的作用。结果 :Am可使 APD复极化 3 0 %、5 0 %和 90 %的时程 (APD3 0 ,APD50 ,APD90 )延长 3 0 %、5 2 %和 3 4%。 DMA可使APD复极化 APD3 0 、APD50 、APD90 的时程缩短 4 0 %、2 9%和 2 4 %。结论 :AM可使心肌细胞跨膜 APD延长 ,而DMA可使心肌细胞跨膜 APD缩短  相似文献   

11.
马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌动作电位的影响   总被引:12,自引:1,他引:12  
研究马钱子碱对心肌电生理方面的影响。采用常规微电极技术同步记录收缩力的方法,观察了马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌动作电位(Ap)及收缩力(Fc)的影响。实验结果表明:马钱子碱在浓度大于等于1×10-6mol·L-1时,浓度依赖地延长快反应动作电位(FAP)及高钾除极组织胺和氯化钡诱发的慢反应动作电位SAP的APD50、APD90,在浓度大于等于3×10-6mol·L-1时,抑制FAP及SAP的Fc,在浓度大于等于1×10-5mol·L-1时,还可抑制FAP及SAP的APA、Vmax。提示马钱子碱具有阻断心肌K+、Na+、Ca2+通道的作用。  相似文献   

12.
用细胞内微电极法研究普罗帕酮消旋体及两对映体对豚鼠右心室乳头肌快反应动作电位(FAP)和慢反应动作电位(SAP)的作用. 普罗帕酮消旋体及两对映体均浓度依赖性地降低FAP和SAP的0相最大除极速率(Vmax)和动作电位幅值(APA), 3药≤3 μmol·L-1时均延长动作电位时程(APD). 10 μmol·L-1时, APD50 和APD90反缩短至给药前水平,(R)-普罗帕酮延长FAP的APD20而(S)-普罗帕酮则无影响,两组间有显著性差异(P<0.05). 3药对FAP和SAP静息电位, Vmax, APA, APD50及APD90影响均无显著性差异. 结果表明, 普罗帕酮两对映体的钠通道阻滞作用及钙拮抗作用无差异,对心肌动作电位平台期内向钠和/或钙离子流的作用可能表现立体选择性.  相似文献   

13.
洛土辛对心肌动作电位及犬浦肯野纤维慢内电流的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 探讨洛土辛(Lot)对心肌动作电位(AP)及犬浦肯野纤维(PF)慢内向电流(Isi)的影响和其在正性肌力效应中所起的作用。方法 采用标准微电极及双微电极电压钳技术。结果 Lot1~100μmol·L-1可剂量依赖性地延长豚鼠乳头肌状快反应AP的APD20和APD90,增加收缩力(Fc);在利血平化豚鼠乳头状肌,Lot对APD20和Fc的影响较未经Res化组减弱。在豚鼠左房肌,Lot30μmol·L-1可明显地削弱Ach缩短APD50和降低Fc的作用。Lot3~100μmol·L-1可剂量依赖性地增加高K+去极化诱发的豚鼠乳头状肌及兔窦房结慢反应AP的APA、Vmax;对兔APD50和窦房结周长(Sinuscyclelength,SCL)却无明显影响。在犬PF,Lot30μmol·L-1时间依赖性及剂量依赖性地(3~100μmol·L-1)增加Isi。结论 Lot有延长APD和促钙内流作用,且在其正性肌力效应的产生中起着重要作用,而这些作用的产生与其抑制PDEⅢ有关。  相似文献   

14.
目的 观察1 (2,6 二甲基苯氧基) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基) 丙烷盐酸盐〔1 (2,6 dimethylphenoxy) 2 (3 ,4 dimethoxyphenylethylamino) propane hydrochloride, DDPH〕对豚鼠右心室乳头状肌细胞电压与频率依赖性的电生理作用。方法 采用常规细胞内玻璃微电极技术,分别以0-02Hz、2 Hz 的刺激频率,观察DDPH(1 ~50 μmol·L-1) 对豚鼠右心室乳头状肌细胞动作电位(AP) 各参数的影响,并采用0-1 ~3-3 Hz 的刺激频率和提高K+ 浓度(2-7 ~15 mmol·L- 1)将静息膜电位除极化到不同的水平,观察了DDPH(10μmol·L-1)对豚鼠右心室乳头状肌细胞动作电位零相最大除极化速率( Vmax)频率与电压依赖性的抑制作用。结果 DDPH以浓度依赖降低豚鼠右心室乳头状肌细胞动作电位振幅(APA) 、缩短动作电位复极50 % 时程(APD50) 、延长动作电位复极90% 时程(APD90) 并抑制Vmax ,但不明显改变静息膜电位(RP),其作用在刺激频率为2 Hz 时较0-02 Hz 时更为明显。对Vmax 呈现出刺激频率  相似文献   

15.
16.
Cyp对豚鼠孔头状肌有浓度依赖性负性肌力作用,提高浴液钙浓度此作用减弱,对高K~+除极后ISO恢复的收缩抑制作用更强。较高浓度的Cyp使频率依赖性正阶梯现象取消和翻转。对乳头状肌AP,Cyp浓度依赖性地使APD_(20),APD_(50),APD_(90)和ERP缩短。灌流液中Ca~(2+)降低或升高分别使该作用增强或减弱,K~+的改变对其作用影响较小。提示Cyp对豚鼠乳头状肌收缩性和AP的作用可能主要是抑制心肌跨膜Ca~(2+)内流所致。  相似文献   

17.
呋喃二氢吡啶I(FDP I)呈浓度依赖性地抑制豚鼠心肌收缩力,IC_(50)为1.62μmol·L~1,并能抑制心肌静息后增强效应.成对刺激及正阶梯现象的收缩幅度,离体心乳头状肌细胞跨膜电位实验表明:FDPI 1.0、4.0μmol·L~1能缩短动作电位之APD_(30)·APD_(50),APD_(90),硝苯碇(Nif)0.1.1.0,4.0μmol·L~1亦能缩短APD,但两药在所试浓度范围内,对APA和V_(max)均无明显影响。  相似文献   

18.
藻酸双酯钠对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩的抑制作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 观察藻酸双酯钠(PSS)对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力(FC)的影响,方法 利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌的快反应动作电位(FAP)和慢反应动作电位(SAP)。结果:PSS(≥50mg.L^-1)浓度依赖性地使FC减弱和FAP原动作电位时程(APD)缩短,但对静息电位和动作电位幅度(APA)及0期最大除极速率(Vmax)均无显著影响。PSS(≥15mg.L^-1)浓度依赖性地使BaCl  相似文献   

19.
目的 研究左旋体盐酸非洛普 [levo 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3 ,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 ,l DDPH对实验性心律失常的抑制作用。方法 iv哇巴因、乌头碱或氯化钙制造大鼠、豚鼠室性心律失常模型 ;标准微电极技术记录动作电位 ;全细胞膜片钳技术记录L型钙电流 (ICa,L)。结果 l DDPH 5 0mg·kg-1抑制哇巴因诱发的豚鼠室性心律失常以及乌头碱和氯化钙诱发的大鼠室性心律失常 ;l DDPH 3 0 μmol·L-1缩短豚鼠右心室乳头肌细胞 5 0 %动作电位时程 (APD50 )并延长有效不应期 (ERP) (n =6,P <0 0 5 ) ;l DDPH抑制单个豚鼠心室肌细胞ICa,L,其IC50 值为 12 9(95 %可信限 :7 0~ 18 8) μmol·L-1(n =5 )。结论 l DDPH具有抗实验性心律失常作用 ;其机制与抑制ICa,L、缩短APD50 并延长ERP有关  相似文献   

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