脓毒症相关性急性肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床上常见的危重病之一,病因多、影响因素复杂、救治困难,病死率高。脓毒症是危重病最主要的死亡原因,也是引起ALI/ARDS的最常见的病因,尽管对脓毒症致ALI/ARDS的机制研究较多,其确切机制尚不完全清楚。本文就脓毒症致急性肺损伤的发病机制进行综述。     

无创正压通气治疗急性肺损伤和早期急性呼吸窘迫综合征的临床观察

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺部失控的结果,也是多器官功能障碍综合征(MODS)在肺部的表现。人工机械通气是重要的支持治疗方法。本文通过口、鼻面罩无创正压通气(NPPV)治疗ALI/ARDS的临床观察,总结无创正压通气在治疗ALI和早期ARD     

急性肺损伤的药物治疗

急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI是ARDS的早期阶段。随着对ALI／ARDS发病机制研究的不断深入和临床综合治疗水平的进一步提高，使ALI／ARDS的病死率呈现下降趋势，但目前ALI／ARDS的病死率仍高于50％。     

急性肺损伤中肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡机制的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)指创伤、感染、休克等疾病导致的进行性缺氧性呼吸衰竭.病理特点是多型核中性粒细胞浸润、弥漫性肺泡上皮细胞损伤、肺出血水肿及透明膜形成.ALI/ARDS是临床常见危重症,病死率为26％～35％[妇.肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)是肺泡壁的重要组成部分,也是ALI/ARDS发生、发展的重要参与者,其凋亡在ALI/ARDS的发病机制中至关重要[2].     

氯胺酮治疗急性肺损伤研究进展

目前临床已经逐渐认识到,急性肺损伤(ALI)实质是全身炎症反应综合征(SIRS)所致的肺部过度炎症反应,其临床治疗尚未取得明显进展。氯胺酮具有抗炎作用,其在治疗ALI中的作用及其机制尚未完全阐明。该文就氯胺酮治疗ALI的效应及其可能的各种生物学抗炎途径,以及降低肺动脉压,提高肺顺应性机制研究等进展进行综述。     

单核－巨噬细胞在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病机制复杂,病死率高,是临床常见的棘手的呼吸系统急危重症。各种肺内外因素引起多种炎症介质的释放,引发肺内过度、失控的炎性反应,形成恶性循环,使机体损伤加重。越来越多的证据表明,单核－巨噬细胞在ALI/ARDS发病中起着重要的作用。     

双水平无创正压通气对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗作用

目的探讨双水平无创正压通气(BiPAP)应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的可行性。方法16例ALI/ARDS患者应用BiPAP呼吸机无创正压(NIPPV)通气治疗,观察不同时间PaO2、PaCO2、pH、呼吸频率(RR)及动脉收缩压(SBP)的变化,以及住院气管插管率、病死率和NIPPV时间。结果应用BiPAP治疗ALI/ARDS,在通气2 h可提高PaO2,改善pH;通气12 h后,PaCO2、RR显著改善。通气中,SBP无明显变化。病情恶化气管插管1例,气管插管率6.25%,无死亡病例。结论对ALI/ARDS患者早期积极应用BiPAP通气治疗可改善缺氧,降低呼吸频率,改善呼吸肌疲劳,可能降低ARDS的气管插管率和病死率。     

乌司他丁治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI是ARDS的早期阶段。早期、有效地治疗是防止ALI发展到ARDS的最佳时期。笔者对乌司他丁治疗ALI/ARDS的研究进行综述。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征抗凝和纤溶药物的治疗进展

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是各种原因引起的肺实质弥漫性损害,以急性发展的双肺毛玻璃改变为特征。ALI／ARDs与脓毒症的发病机制相似,均涉及失控的宿主防御反应,其病理变化包括凝血系统增强、纤溶系统抑制。新的证据显示,恢复凝血纤溶系统平衡可能是ALI／ARDS的潜在治疗目标。本文主要综述研究ALI／ARDS中凝血纤溶病理生理学和药物治疗的进展。     

化学吸入性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的药学监护实践

摘 要 目的： 探讨临床药师对化学吸入性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）患者的药学监护模式,保障患者用药安全、合理和有效。方法: 根据化学吸入性ALI/ARDS患者的药物治疗特点,对患者进行药学监护,有针对性提出用药建议。结果: 通过药学监护,可提高化学吸入性ALI/ARDS患者用药的安全性、合理性及有效性,减少药品不良反应的发生。结论:临床药师积极开展药学服务,协同临床医师优化给药方案,有利于患者用药安全、有效。     

脓毒症导致ALI/ARDS患者外周血TLR4及血清TNF-α、SP-A的变化及相关性分析

目的探讨脓毒症导致ALI/ARDS患者外周血TLR4及血清TNF-α、SP-A的表达及相关性分析。方法 20例脓毒症导致ALI/ARDS患者的外周血在治疗前和治疗后被收集。单核细胞分离后检测TLR4 mRNA水平,ELISA方法检测血清TNF-α和SP-A水平。结果16例治愈的脓毒症导致ALI/ARDS患者治疗后TNF-α和SP-A水平显著低于治疗前。单核细胞TLR4 mRNA水平、血清TNF-α和SP-A水平相互之间pearson相关分析显示正相关。结论脓毒症导致ALI/ARDS患者单核细胞TLR4 mRNA水平、血清TNF-α和SP-A水平和病情的急性炎性反应呈正相关。     

急性心力衰竭治疗的新药重组人松弛素

目的:最近重组人松弛素的临床试验为急性心力衰竭(AHF)的治疗提供了新的希望,笔者主要对重组人松弛素的作用机制、药理学特性、临床特征及治疗AHF的作用做一综述。方法:使用Pubmed/Medline database对文献进行查找,收集到21篇相关文献。结果 :研究表明重组人松弛素显著改善AHF患者的症状,缩短住院时间,降低病死率。目前的资料表明这些临床益处与重组人松弛素的多效性有关,包括改善全身、心脏和肾脏血流动力学,通过抗炎、抗细胞死亡、抗纤维化、抗心肌肥厚及促进血管新生保护细胞和器官免受损伤。结论 :重组人松弛素是一种有前景的治疗AHF药物。正在进行中的研究旨在验证先前的试验结果、安全性和血流动力学效应,探讨这些效应的分子机制。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征临床治疗体会

目的探讨急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）临床治疗方法及疗效分析。方法选取临床2010年1月-2012年12月收治的30例急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者临床机械通气治疗资料进行分析。结果经临床治疗总有效率83．5％。结论机械通气仍然是目前ALL／ARDS的主要治疗（支持）手段,目的在于保证机体氧输送,以期渡过急性期。     

术后急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征防治现状

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指心源性以外的各种致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭,重度ALI称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).表现为呼吸频数和呼吸窘迫,顽固性低氧血症,胸部X线片显示双肺弥漫性浸润影.ALI/ARDS的发病机制错综复杂,随着研究的深入,普遍认为ALI/ARDS本质是一种炎症,是由感染、创伤等引发的全身炎症反应综合征(SIRS),失控的SIRS发展成为多器官功能障碍综合征(multiple organ failure syndrome,MODS),ALI/ARDS在MODS发生过程中出现最早、发生率最高.应从损伤→SIRS→ALI→ARDS→MODS这一动态过程来观察ALI/ARDS,以分析其发展规律,及早给予干预.本文就其防治现状综述如下.     

大鼠急性肺损伤模型研究进展

正急性肺损伤/急性呼吸综合征是指非心脏疾病导致的急性、进行性加重的呼吸衰竭,其主要特征以肺泡-毛细血管膜通透性增加的肺部炎症反应综合征。临床表现为难治性的低氧血症,病情危重,死亡率高。因为收集临床资料非常困难,所以建立急性肺损伤的动物模型对研究ALI/ARDS的发病机制具有重要的临床意义。本文旨在概括现有动物模型的设计方案以及优、缺点。讨论目前ALI/ARDS的几种主要模型,为研究者们在ALI/ARDS的动物研究的设计提供     

急性呼吸窘迫综合征治疗新进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是重症监护病房最常见的致死性并发症,治疗困难.该文综述了近年有关急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断标准、机械通气和药物治疗的新进展.     

ALI/ARDS患者血清细胞间粘附分子-1及C-反应蛋白变化及意义

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭的一种疾病.ARDS发病机制错综复杂,目前尚未完全阐明,但已证明多种效应细胞释放的炎症介质是造成ARDS的"中心环节".本研究旨在探讨患者血清ICAM-1和CRP水平与ALI/ARDS严重程度的关系.     

老年急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的支持治疗

目的探讨老年急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征支持治疗方法与临床疗效。方法回顾性分析笔者所在医院2010年1月~2011年10月收治的45例急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征老年患者的临床资料。结果支持治疗后氧合指数、PaO2及PCO2均较治疗前有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05),治疗总有效率为84.4%。结论支持治疗可提高ALI/ARDS患者治疗效果,降低死亡率,对患者预后有重要意义。     

急性呼吸窘迫综合征诊治现状

1 ARDS的诊断标准及模式1 1 国际诊断标准:美欧胸科及急症医学专家于 1992年提出了ARDS、急性肺损伤(ALI)诊断标准[1 ]:(1)急性起病:(2)ARDS时氧合指数 (PaO2/ FiO2) ≤200 mmHg, 不考虑呼气末正压(PEEP)水平; (3)胸部X线检查:后前位胸片见双肺弥漫性浸润; (4)肺动脉楔压(PAW     

重症急性胰腺炎合并急性肺损伤53例临床分析

目的观察分析重症急性胰腺炎(SAP)继发急性肺损伤(ALI)患者的临床情况,分析相关危险因素。方法以2009年1月至2013年10月在我院接受治疗的112例SAP患者为对象,回顾性分析53例并发ALI患者的一般临床情况与预后的关系,以及并发ALI患者死亡的相关危险因素分析。结果 SAP合并ALI的发病率为47.32%,死亡13例,占肺损伤总人数的24.53%。并发ALI患者的年龄、吸烟情况、APACHEⅡ评分、RANSON评分以及Pa O2/Fi O2与预后有关系(P<0.05)。此外,患者的年龄,RANSON评分,APACHEⅡ评分,器官衰竭数目,MV治疗情况,腹腔感染以及手术治疗是SAP并发SLI后患者死亡的相关危险因素(P<0.05)。而Pa O2/Fi O2指数<100 mm Hg和肺部感染不是ALI患者死亡的独立危险因素(P>0.05)。结论 ALI是SAP的严重并发症之一,其发生率、病死率较高,因此在治疗胰腺炎同时因预防肺损伤的发生,发生后因针对相关危险因素采取措施。