ALI／ARDS抗凝和纤溶治疗的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）是一种肺血管内皮细胞和肺上皮细胞损伤,血管通透性增加导致肺组织水肿,出现低氧血症、呼吸困难的复杂的临床危重病症。病情发展迅速,病死率高,其机制尚未完全阐明。目前大量研究证实凝血和纤溶的改变参与了急性肺损伤（ ALI）／ARDS的病理生理过程,其特点为全身及肺泡内凝血和纤溶失衡。由于炎症刺激导致全身和肺泡内凝血亢进和纤溶抑制,肺泡和肺微循环内纤维蛋白沉着,损伤肺组织。所以,越来越多的研究试图通过调节凝血和纤溶平衡来改善ALI／ARDS的预后。本文将介绍近年来抗凝和促纤溶治疗ALI／ARDS方面取得的进展。     

急性肺损伤的药物治疗

急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI是ARDS的早期阶段。随着对ALI／ARDS发病机制研究的不断深入和临床综合治疗水平的进一步提高，使ALI／ARDS的病死率呈现下降趋势，但目前ALI／ARDS的病死率仍高于50％。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征临床治疗体会

目的探讨急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）临床治疗方法及疗效分析。方法选取临床2010年1月-2012年12月收治的30例急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者临床机械通气治疗资料进行分析。结果经临床治疗总有效率83．5％。结论机械通气仍然是目前ALL／ARDS的主要治疗（支持）手段,目的在于保证机体氧输送,以期渡过急性期。     

乌司他丁治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI是ARDS的早期阶段。早期、有效地治疗是防止ALI发展到ARDS的最佳时期。笔者对乌司他丁治疗ALI/ARDS的研究进行综述。     

小儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征探讨（附43例临床病理报告）

目的 认识危重病儿出现全身炎症反应综合征（SIRS）所致的小儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）的最严重后果。方法 对43例尸检肺脏符合ARDS病理改变的病案进行回顾性评分和临床分析。结果 导致ARDS的基础疾病复杂,除呼吸系统疾病外,更多见于其它系统的危重疾病。危重病儿出现SIRS而致ALI演变最严重的后果是ARDS。结论 危重病儿SIRS－ALI－ARDS－MODS是迅速发展的。ALI涵盖了呼吸功能不全至衰竭的全过程。ARDS是ALI最严重的后果,是导致死亡的最主要原因之一。     

单核－巨噬细胞在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病机制复杂,病死率高,是临床常见的棘手的呼吸系统急危重症。各种肺内外因素引起多种炎症介质的释放,引发肺内过度、失控的炎性反应,形成恶性循环,使机体损伤加重。越来越多的证据表明,单核－巨噬细胞在ALI/ARDS发病中起着重要的作用。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

急性肺损伤(ALI)是全身炎症反应综合征在肺部的表现,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其发病机制复杂,病死率高达35%～40%。在其复杂的发病机制中,失控的炎症反应中的炎症细胞、细胞因子和炎症介质所构成的"细胞网络"和"细胞因子网络"发挥重要作用,此外还有凝血/纤溶的失衡、氧化还原不平衡、细胞凋亡、水通道蛋白及个体差异、遗传因素的影响等参与这一过程。本文就近年来的研究做一阐述。     

血必净注射液对创伤后急性肺损伤机械通气患者肺保护的临床作用

创伤后急性肺损伤（ALI）是创伤尤其是闭合性胸部创伤后常见的继发性损伤,常发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。并可导致全身炎性反应综合征（SIRS）,多器官功能障碍（MODS）以及多器官功能衰竭（MOF）。目前认为ALI与ARDS是同一病理过程中的两个不同阶段,ARDS是ALI的终末期表现．阻止ALI向ARDS发展是成功防治ARDS的关键。     

急性黄磷及其化合物吸入致ALI/ARDS大鼠HSP70的表达及肺组织病理改变

目的了解大鼠热休克蛋白70（HSP70）的表达及肺组织病理改变与急性黄磷及其化合物吸入致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）的关系。方法健康SD大鼠48只随机分为对照组以及造模后0、4、12、24、48h处死组,每组8只。采用自制的气体发生以及染毒装置,将大鼠置入染毒柜后,间歇染毒形成ALI/ARDS模型。观察ALI/ARDS大鼠动脉血气分析变化和肺系数,肺组织HSP70的表达以及肺组织病理改变。结果肺损伤后大鼠动脉血气以及肺组织病理改变明显恶化,肺系数较对照组明显增大,正常大鼠肺组织HSP70表达较弱,表达部位为肺泡上皮和部分支气管黏膜上皮细胞胞质 在ALI/ARDS条件下,大鼠肺组织HSP70表达逐渐增强,至成模后12h时相点,HSP70的表达最强,并呈现明显核表达 至成模后48h时相点,HSP70的表达逐渐减弱,核表达逐渐消失,主要在肺泡上皮和部分支气管黏膜上皮细胞胞质表达。结论急性黄磷及其化合物吸入致ALI/ARDS大鼠肺组织病理改变随造模后时相的延长越来越严重。ALI/ARDS条件下大鼠肺组织HSP70表达表现为：受到应激-高表达-表达减弱,并伴有HSP70的再分布。     

术后急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征防治现状

急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是指心源性以外的各种致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，重度ALI称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory．distress syndrome，ARDS)。表现为呼吸频数和呼吸窘迫，顽固性低氧血症，胸部X线片显示双肺弥漫性浸润影。ALI／ARDS的发病机制错综复杂，随着研究的深入，普遍认为ALI／ARDS本质是一种炎症，     

脓毒症相关性急性肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床上常见的危重病之一,病因多、影响因素复杂、救治困难,病死率高。脓毒症是危重病最主要的死亡原因,也是引起ALI/ARDS的最常见的病因,尽管对脓毒症致ALI/ARDS的机制研究较多,其确切机制尚不完全清楚。本文就脓毒症致急性肺损伤的发病机制进行综述。     

山莨菪碱对急性肺损伤作用机制研究进展

急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）系由化学因素（吸入烟雾、毒气、胃内容物等）、物理因素（创伤、化学损伤、放射损伤等）、生物因素（病原微生物）、某些治疗措施（血液透析、体外循环等）以及全身病理过程（休克、大面积烧伤等）等多种因素所致的急性弥漫性肺损伤，严重者可形成肺不张，甚至可发展为呼吸窘迫综合征（ARDS），且ARDS的死亡率可达50％。因此，人们研究具有预防和减轻肺损伤作用的药物有重要的临床意义。近年来，国内许多学者采用油酸、创伤、脂多糖（LPS）等复制的实验性ALI模型，研究了山莨菪碱（Anisodamine，ADM，合成品为654-2）对ALI的治疗作用，并对其机制进行较深入的探讨。     

急性胰腺炎肺损伤致病因子研究进展

急性胰腺炎是一种具有高发病率和死亡率的疾病,它的病因及发病机制仍不清楚,其中重症急性胰腺炎（SAP）死亡率高达20～30%.SAP早期出现系统炎症反应综合症（SIRS）,导致单个或多脏器功能不全（MODS）.肺是最常见受累器官之一,临床表现为急性呼吸窘迫综合症（ARDS）,是患者死亡的主要原因.近些年来,国内外学者对急性胰腺炎肺损伤（ALI）的致病因子进行了广泛研究,本文综述如下：     

糖皮质激素治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的抗炎机制研究进展

目的:为糖皮质激素(GC)治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)提供实践和理论依据。方法:查阅近5年来国内外相关文献,对GC治疗ALI/ARDS的基础研究、临床应用、抗炎机制等方面的进展进行归纳和总结。结果:共查阅到相关文献129篇,其中有效文献84篇。GC抗炎机制众多,药理作用广泛,对于治疗ALI/ARDS的效果褒贬不一,剂量-时间-效应关系尚不明确。结论:GC治疗ALI/ARDS的抗炎效果理论上是可行的,临床疗效可能更依赖的是医师针对患者的个体化治疗。     

急性肺损伤与细胞凋亡

急性肺损伤（AcutelungInjury，ALI）是指机体遭受严重感染、创伤、休克等打击后，出现的以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征的一种肺部炎症和通透性增加综合征，以迅速影响气体交换功能为临床特点。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的ALI，目前认为是机体过度炎症反应导致肺血管内皮和肺泡上皮广泛破坏的结果。这种过度炎症反应涉及机体众多效应细胞（如巨噬细胞等）和介质（如细胞因子等）形成级联（cascade）反应和损伤作用[1，2]。ALI发生、发展与细胞凋亡的关系近两年开始受到重视。本文综述细胞…     

高渗盐水对急性肺损伤的影响研究进展

失血性休克是急性肺损伤（acute lung injury．AU）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的病因之一。对其复苏不当可诱发和加重ALI／ARDS。高渗盐水因其快速、有效、低容量使用、不良反应小等特点。近年来在此类患者中的应用倍受关注。本文就高渗盐水对失血性休克急性肺损伤影响的可能机制和应用中存在的问题作如下综述。     

纤溶酶联合阿司匹林治疗急性脑梗死44例

目的探讨纤溶酶与阿司匹林联合治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法将102例急性脑梗死患者分成单用阿司匹林组（ASA组）23例、单用纤溶酶组（纤溶酶组）35例及两药联合治疗组（联合治疗组）44例,观察治疗前后血小板计数、血小板聚集率、纤维蛋白原、高切应力、血细胞比容、凝血功能、血栓烷B2（TXB2）、影像学、卒中量表评分（NIHSS）及生活自理能力（MBI）的变化,并比较出血（包括颅内出血及脏器出血）的发生率。结果3组治疗后血小板聚集率（60,180 s及最大聚集率）均差异有显著性（均P＜0.05）,联合治疗组作用最明显（P＜0.05）;ASA组及联合治疗组TXB2水平明显降低（均P＜0.05）;纤溶酶组及联合治疗组血纤维蛋白原水平、血高切应力均降低（P＜0.05,P＜0.01）。联合治疗组生活自理能力恢复（70.45%）优于纤溶酶组（45.71%）和ASA组（17.39%）。3组之间出血发生率比较差异无显著性（P＜0.05）。3个月时3组NIHSS、MBI比较,联合治疗组神经功能恢复明显优于其他两组（均P＜0.01）。结论纤溶酶联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效优于单药治疗,且安全性好。     

AECOPD凝血纤溶系统功能异常的相关性研究进展

目的：近年来,慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的凝血纤溶系统功能异常成为研究热点,本文旨在总结近期国内外对于慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者凝血纤溶系统功能变化的相关性研究,并探讨其可能机制及治疗方法。     

胸部撞击致急性肺损伤研究进展

肺挫伤是胸部撞击伤后常见的肺实质损伤,约占外伤发病的5％,死亡率14％～40％,其中严重的肺挫伤死亡率达43％～50％。胸部严重撞击伤常并发创伤性急性肺损伤（acute lung injury,ALI）,如不及时有效地处理将会发展成急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratory distress syndrome,ARDS）。     

纤溶酶联合阿司匹林治疗急性脑梗死44例

目的探讨纤溶酶与阿司匹林联合治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法将102例急性脑梗死患者分成单用阿司匹林组（ASA组）23例、单用纤溶酶组（纤溶酶组）35例及两药联合治疗组（联合治疗组）44例,观察治疗前后血小板计数、血小板聚集率、纤维蛋白原、高切应力、血细胞比容、凝血功能、血栓烷B2（TXB2）、影像学、卒中量表评分（NIHSS）及生活自理能力（MBI）的变化,并比较出血（包括颅内出血及脏器出血）的发生率。结果3组治疗后血小板聚集率（60,180s及最大聚集率）均差异有显著性（均P〈0.05）,联合治疗组作用最明显（P〈0.05）;ASA组及联合治疗组TXB2水平明显降低（均P〈0.05）;纤溶酶组及联合治疗组血纤维蛋白原水平、血高切应力均降低（P〈0.05,P〈0.01）。联合治疗组生活自理能力恢复（70.45%）优于纤溶酶组（45.71%）和ASA组（17.39%）。3组之间出血发生率比较差异无显著性（P〈0.05）。3个月时3组NIHSS、MBI比较,联合治疗组神经功能恢复明显优于其他两组（均P〈0.01）。结论纤溶酶联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效优于单药治疗,且安全性好。