脂多糖和地塞米松对大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的影响

<正>急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是常见的破坏性极大的,以肺泡及肺实质发生急性炎症过程为特征的临床综合征,目前被认为是一种介质病。越来越多的证据表明[1,2],肺泡巨噬细胞(PAMs)激活后通过分泌炎性细胞因子、趋化因子、损伤介质和抗炎性细胞因子等,在ALI的发生、发展及转归中发挥重要作用。ALI时肺部免疫细胞的凋亡异常在发病中的作用越来越受到关注[3]。     

Ⅱ型肺泡上皮细胞与急性肺损伤的研究进展

AECⅡ是肺泡壁的重要组成部分,也是ALI/ARDS发生、发展的重要参与者。AECⅡ可通过分泌炎症介质和促凝、抗凝因子参与ALI时全身炎症反应综合征和凝血反应失衡的形成。AECⅡ上Na+-K+-ATP酶活性以及数量的下调加重了ALI时的肺水肿。肺组织内的AECⅡ增生并转化为AECⅠ以及间质细胞参与了肺损伤后的修复和纤维化的形成。而且,AECⅡ还具有免疫调节功能,参与肺组织内的防御反应。近年来研究发现,与AECⅡ相关的生物标志物SP-D和KL-6与ALI/ARDS肺损伤的严重程度及疾病的预后相关,但尚无对SP-D或KL-6与炎症反应相关性的研究。     

急性呼吸窘迫综合征患儿的肺保护性策略研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。笔者就ARDS患儿的肺保护性策略的研究进展综述如下。     

术后急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征防治现状

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指心源性以外的各种致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭,重度ALI称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).表现为呼吸频数和呼吸窘迫,顽固性低氧血症,胸部X线片显示双肺弥漫性浸润影.ALI/ARDS的发病机制错综复杂,随着研究的深入,普遍认为ALI/ARDS本质是一种炎症,是由感染、创伤等引发的全身炎症反应综合征(SIRS),失控的SIRS发展成为多器官功能障碍综合征(multiple organ failure syndrome,MODS),ALI/ARDS在MODS发生过程中出现最早、发生率最高.应从损伤→SIRS→ALI→ARDS→MODS这一动态过程来观察ALI/ARDS,以分析其发展规律,及早给予干预.本文就其防治现状综述如下.     

肺血管内皮细胞结构功能变化与急性肺损伤

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)时血管内皮细胞既是受损的主要靶器官,还是活跃的效应细胞,有研究显示肺血管内皮细胞(pulmonary vasculary endothelial cell,PVEC)的改变在急性肺损伤中十分重要[1]。肺血管内皮细胞在细菌内毒素     

内毒素所致急性肺损伤发病机制的研究进展

急性肺损伤是临床常见的危重症。内毒素是导致急性肺损伤最常见的原因。近年来关于内毒素所致的急性肺损伤发病机制的研究发现:核转录因子κB、IL-8和中性粒细胞在促炎/抗炎反应的失衡中发挥重要作用,组织因子和肺泡上皮细胞在调节促凝/抗凝反应的失衡中发挥重要作用,而氧化应激和炎症反应之间可以相互促进。而且肺泡上皮细胞和PMN凋亡功能的紊乱、肺泡上皮细胞上Na+通道的下调、PMN释放的中性粒细胞弹性蛋白酶等在LPS导致的ALI发展过程中都发挥重要作用。     

尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中尾加压素Ⅱ变化的对比研究

目的通过尾加压素Ⅱ受体拮抗剂(URA)对急性肺损伤(ALI)大鼠的干预,检测其支气管肺泡灌洗液中尾加压素Ⅱ(UⅡ)的浓度,探讨URA对早期ALI的影响。方法42只SPF级Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为2组,各21只。所有大鼠均用油酸复制ALI动物模型。随机选取其中一组为ALI模型组,另一组加注射URA为干预组。每组分别于3、12、24h后活杀并取右肺行支气管肺泡灌洗,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)。BALF离心后留取上清液置于-80℃冰箱待作UⅡ测定。结果ALI模型组3、12、24hBALF中UⅡ值分别为(73.8±7.0)、(30.7±5.3)和(14.7±1.9)ng/L;干预组分别为(21.5±3.5)、(63.1±6.5)和(79.0±8.8)ng/L,随着肺损伤时间的延长,ALI模型组大鼠BALF中UⅡ进行性降低(P<0.05),URA对干预组BALF中UⅡ水平有明显影响(P<0.05)。结论URA可能通过抑制UⅡ的作用而对早期ALI产生保护作用。     

急性黄磷及其化合物吸入致ALI/ARDS大鼠HSP70的表达及肺组织病理改变

目的了解大鼠热休克蛋白70（HSP70）的表达及肺组织病理改变与急性黄磷及其化合物吸入致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）的关系。方法健康SD大鼠48只随机分为对照组以及造模后0、4、12、24、48h处死组,每组8只。采用自制的气体发生以及染毒装置,将大鼠置入染毒柜后,间歇染毒形成ALI/ARDS模型。观察ALI/ARDS大鼠动脉血气分析变化和肺系数,肺组织HSP70的表达以及肺组织病理改变。结果肺损伤后大鼠动脉血气以及肺组织病理改变明显恶化,肺系数较对照组明显增大,正常大鼠肺组织HSP70表达较弱,表达部位为肺泡上皮和部分支气管黏膜上皮细胞胞质 在ALI/ARDS条件下,大鼠肺组织HSP70表达逐渐增强,至成模后12h时相点,HSP70的表达最强,并呈现明显核表达 至成模后48h时相点,HSP70的表达逐渐减弱,核表达逐渐消失,主要在肺泡上皮和部分支气管黏膜上皮细胞胞质表达。结论急性黄磷及其化合物吸入致ALI/ARDS大鼠肺组织病理改变随造模后时相的延长越来越严重。ALI/ARDS条件下大鼠肺组织HSP70表达表现为：受到应激-高表达-表达减弱,并伴有HSP70的再分布。     

小儿ALI/ARDS临床研究

急性肺损伤(ALI)是心源性以外的各种肺内、外致病因素所引起的急性炎症反应,表现为急性、进行性低氧性呼吸衰竭,最终严重阶段为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),小儿急性呼吸窘迫综合征是儿科重症监护室(PICU)中病死率极高的危重病之一,我科于2004年至2005年参加全国小儿急性呼吸窘迫综合征协作组对小儿ALI/ARDS的流行病学进行研究,同时开展小儿ALI/ARDS机械通气下呼吸力学研究.     

磷脂酶A2对大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞NF-κB表达的影响

目的：研究磷脂酶A2（PLA2）及含有PLA2的急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）大鼠血清对原代大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤作用及对NF-κB表达的影响.方法：对大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞进行分离纯化和原代培养,分别加入PLA2及含有PLA2的AHNP大鼠血清,并设PLA2抑制剂对照组,各组均孵育4h,离心收集细胞,破碎细胞核提取核蛋白,ELISA法测定NF-κB活性;测定培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性,对培养细胞进行透射电镜检查.结果：PLA2及AHNP大鼠血清可使Ⅱ型肺泡上皮细胞培养上清液中LDH活性及Ⅱ型肺泡上皮细胞NF-κB活性显著增高,透射电镜检查显示Ⅱ型肺泡上皮细胞受损严重.盐酸阿的平可显著抑制PLA2对Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤作用,降低LDH活性,抑制NF-κB的表达.结论：PLA2对Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤作用是造成胰腺炎肺损伤的重要因素,还与其激活NF-κB的表达有关.     

肺泡 Ⅱ型上皮细胞与肺部疾病的研究进展

肺泡上皮细胞主要由肺泡Ⅰ型上皮细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞组成,但肺泡Ⅱ型上皮细胞在维持正常肺功能有着更为重要的作用,如维持屏障功能完整、再生功能、分泌功能等;同时其与肺部疾病的发生发展有密切关系.该文对肺泡Ⅱ型上皮细胞的正常生理功能,及其在急性肺损伤、间质性肺疾病、肺部肿瘤、肺结核、慢性阻塞性肺疾病等肺部疾病的研究进展作一综述.     

脓毒症相关性急性肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床上常见的危重病之一,病因多、影响因素复杂、救治困难,病死率高。脓毒症是危重病最主要的死亡原因,也是引起ALI/ARDS的最常见的病因,尽管对脓毒症致ALI/ARDS的机制研究较多,其确切机制尚不完全清楚。本文就脓毒症致急性肺损伤的发病机制进行综述。     

呼吸窘迫综合征28例临床治疗体会

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要临床表现的综合征,属于急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的严重阶段或类型。其临床特征表现为呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,     

肺部感染后急性呼吸窘迫综合征病例分析及药学监护

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种病因引起的临床危重症,以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征,肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变.自1967年Ashbaugh等首先报道ARDS以来,通过30多年的临床和基础研究,ARDS的病死率已呈下降趋势,但仍达40％～50％.ARDS不是一个独立的疾病,而是一个连续的病理过程,其早期阶段为急性肺损伤(ALI),重度的ALI即为ARDS,常可引发多器官功能障碍综合征(MODS).本文通过跟踪1例ARDS患者的临床治疗过程,为ARDS患者在原发病的治疗、控制感染以及使用糖皮质激素的用药监护方面提供参考.     

ALI／ARDS抗凝和纤溶治疗的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）是一种肺血管内皮细胞和肺上皮细胞损伤,血管通透性增加导致肺组织水肿,出现低氧血症、呼吸困难的复杂的临床危重病症。病情发展迅速,病死率高,其机制尚未完全阐明。目前大量研究证实凝血和纤溶的改变参与了急性肺损伤（ ALI）／ARDS的病理生理过程,其特点为全身及肺泡内凝血和纤溶失衡。由于炎症刺激导致全身和肺泡内凝血亢进和纤溶抑制,肺泡和肺微循环内纤维蛋白沉着,损伤肺组织。所以,越来越多的研究试图通过调节凝血和纤溶平衡来改善ALI／ARDS的预后。本文将介绍近年来抗凝和促纤溶治疗ALI／ARDS方面取得的进展。     

术后急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征防治现状

急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是指心源性以外的各种致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，重度ALI称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory．distress syndrome，ARDS)。表现为呼吸频数和呼吸窘迫，顽固性低氧血症，胸部X线片显示双肺弥漫性浸润影。ALI／ARDS的发病机制错综复杂，随着研究的深入，普遍认为ALI／ARDS本质是一种炎症，     

血栓素A2、前列环素与急性肺损伤

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由创伤、严重感染、烧伤、休克等多种非心源性致病因素导致,多种炎性介质及效应细胞介导的,并呈级联放大的瀑布样炎症继发性弥漫性肺实质损伤.ALI和ARDS同属急性呼吸衰竭的范畴,是临床常见的呼吸系统急危重症[1].ALI时合成释放大量的花生四烯酸代谢产物,其中最主要的是血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2).近年来国内外研究表明TXA2-PGI2失平衡在ALI和ARDS的发生、发展中起着关键作用.本文对TXA2、PGI2与急性肺损伤的关系进行综述,试图阐明其在急性肺损伤发生发展中的作用、研究进展,并提出防治本症的有效措施及方法.     

急性肺损伤与细胞凋亡

急性肺损伤（AcutelungInjury，ALI）是指机体遭受严重感染、创伤、休克等打击后，出现的以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征的一种肺部炎症和通透性增加综合征，以迅速影响气体交换功能为临床特点。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的ALI，目前认为是机体过度炎症反应导致肺血管内皮和肺泡上皮广泛破坏的结果。这种过度炎症反应涉及机体众多效应细胞（如巨噬细胞等）和介质（如细胞因子等）形成级联（cascade）反应和损伤作用[1，2]。ALI发生、发展与细胞凋亡的关系近两年开始受到重视。本文综述细胞…     

急性呼吸窘迫综合征患儿的肺保护性策略研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ABDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.笔者就ARDS患儿的肺保护性策略的研究进展综述如下.     

ALI/ARDS患者血清细胞间粘附分子-1及C-反应蛋白变化及意义

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭的一种疾病.ARDS发病机制错综复杂,目前尚未完全阐明,但已证明多种效应细胞释放的炎症介质是造成ARDS的"中心环节".本研究旨在探讨患者血清ICAM-1和CRP水平与ALI/ARDS严重程度的关系.