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1.
目的 观察不同剂量右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对下腹部手术患者术中镇静程度及顺行性遗忘作用的影响. 方法 选择美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄20岁~60岁,在腰麻硬脊膜外联合阻滞麻醉下复合Dex行下腹部手术(剖宫产术除外)的患者200例,其中男101例,女99例.采用随机数字表法进行分组,根据给予生理盐水或Dex维持剂量的不同分为4组(每组50例):生理盐水组(De0组)、0.2 μg·kg1·h-1组(De1组)、0.4 μg· kf-1·h-1组(De2组)、0.6 μg· kg-1·h-1组(De3组).采用改良警觉/镇静观察评分(observer's assessment of alertness/sedation,OAA/S)法,观察Dex泵入后5 min(T1)、10 min(T2)、15 min (T3)、20 min(T4)、25 min(T5)、30 min(T6)、40 min(T7)和50 min(T8)各时间点患者镇静程度及术后24 h顺行性遗忘情况. 结果 De0组各时间点的OAMS法评分均为(5.00±0)分,De1组、De2组、De3组随着时间的延长,泵入Dex剂量的逐渐增大,OAMS评分逐渐减小(P<0.05):De1组T2~T8评分依次为(3.15±0.37)、(3.26±0.44)、(2.70±0.66)、(2.55±0.60)、(2.40±0.60)、(2.05±0.76)、(2.02±0.73)分;De2组T2~T8评分依次为(3.10±0.64)、(2.95±0.51)、(2.35±0.67)、(2.25±0.55)、(2.10±0.45)、(1.60±0.50)、(1.65±0.49)分;De3组T2~Ts评分依次为(3.10±0.31)、(2.65±0.49)、(1.95±0.39)、(1.90±0.45)、(1.75±0.44)、(1.20±0.62)、(1.25±0.64)分.De0组无遗忘病例为50例;De1组、De2组、De3组无遗忘病例明显减少(P<0.05):De1组完全遗忘4例,部分遗忘35例,无遗忘11例;De2组完全遗忘15例,部分遗忘29例,无遗忘6例;De3组完全遗忘29例,部分遗忘19例,无遗忘2例. 结论 Dex具有良好的镇静以及一定的顺行性遗忘作用,且呈剂量依赖性. 相似文献
2.
目的观察亚低温对缺氧条件下星形胶质细胞缝隙连接变化的影响,探讨亚低温对脑缺血的保护机制。方法原代培养星形胶质细胞,传至第3代以神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色鉴定星形胶质细胞,采用三气培养箱分别调节温度,缺氧12 h。分为正常对照组(对照组)、常温(37.0 oC)缺氧组、亚低温(32.0 oC)缺氧组。用锥虫蓝染色法测定各组缺氧后星形胶质细胞存活率;应用划痕标记染料示踪技术在激光扫描共聚焦显微镜下测定缺氧12 h荧光黄染料在缝隙连接间的扩散距离;细胞免疫荧光技术检验缺氧星形胶质细胞缝隙连接的主要缝隙连接蛋白成分Cx43表达水平。结果常温缺氧组部分细胞边缘皱缩;亚低温缺氧组经亚低温干预后大部分细胞轮廓较清晰,胞周光晕明显,细胞存活力较常温缺氧组增加;对照组、常温缺氧组及亚低温缺氧组死亡细胞数分别为(6.19±0.29)个、(8.54±0.99)个和(6.89±2.41)个,对照组死亡细胞数最少,组间两两比较均差异有统计学意义(P0.05);常温缺氧组荧光黄染料仍可在细胞间进行扩散,扩散距离和Cx43荧光强度较对照组无明显变化(P0.05);亚低温缺氧组与对照组和常温缺氧组比较,荧光染料扩散距离减少、Cx43荧光强度降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论亚低温可以减轻体外培养星形胶质细胞的缺氧损伤;降低Cx43表达而抑制缝隙连接功能,可能是亚低温干预的脑保护机制之一。 相似文献
3.
目的 探索不同潮气量、通气时间对制作家兔呼吸机肺损伤模型的影响.方法 54只家兔随机分为3组:常规潮气量组(VT10组,VT10 ml/kg)、中潮气量组(VT20组,VT20 ml/kg) 、大潮气量组(VT40组,VT40 ml/kg);各组内再根据通气时间分别分为2 h、4 h和6 h 3个亚组.监测通气过程中的动脉血气、肺机械力学和血流动力学变化,肺组织大体标本及HE染色观察肺损伤情况,测定肺湿干比、BALF蛋白浓度,计数BALF中有核细胞和中性粒细胞数目.结果 VT10组在各时间点PaO2/FiO2保持稳定,VT20和VT40两组PaO2/FiO2随通气时间延长有下降趋势,其中VT20组通气4 h、6 h后PaO2/FiO2均<300 mmHg,VT40组通气后2 h、4 h、6 h的PaO2/FiO2值均<300 mmHg.VT10组肺组织肉眼及光镜下未见明显的改变.VT20组随着通气时间延长,可见一定程度的肺损伤,至通气6 h时,大体标本肉眼可见散在出血点,而VT40组通气2 h后肺组织就出现轻度损伤改变,通气4 h损伤显著.各组家兔的肺湿干比、BALF蛋白含量、有核细胞总数及中性粒细胞计数均随通气时间延长而升高.结论以VT40 ml/kg通气4 h为成功复制呼吸机所致肺损伤家兔模型的最理想条件. 相似文献
4.
目的观察七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应。方法糖尿病及非糖尿病大鼠各16只,随机分为4组(n=8):非糖尿病缺血/再灌注组(N组),非糖尿病七氟醚预处理组(N+S组),糖尿病缺血/再灌注组(D组),糖尿病七氟醚预处理组(D+S组)。建立离体心脏缺血/再灌注损伤Langendorff灌注模型,N组及D组采用平衡灌注20 min,续灌15 min,缺血30 min,再灌注60 min,七氟醚预处理组采用平衡灌注20 min,含2.4%七氟醚的K-H液预处理10 min,洗脱5 min,缺血30 min,再灌注60 min。比较各组平衡末及再灌注15 min、30 min、60 min心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)和再灌注末心肌梗死面积。结果平衡末N组与N+S组间和D组与D+S组间心功能指标(基础值)差异无统计学意义(P〉0.05),与非糖尿病大鼠相比糖尿病大鼠心功能指标(基础值)明显下降(P〈0.05)。再灌注末N+S组较N组心功能明显改善,心肌梗死面积减小。而D组与D+S组以上指标差异无统计学意义。再灌注末D组较N组心功能恢复明显增强,心肌梗死面积减小。结论七氟醚预处理可以减轻非糖尿病大鼠的心肌缺血/再灌注损伤;4周病程的糖尿病大鼠基础心功能下降但对心肌缺血/再灌注损伤的耐受增强,七氟醚预处理不能进一步增强其对缺血/再灌注损伤的耐受性。 相似文献
5.
目的观察右美托咪定对不同年龄患者顺行性遗忘作用的影响。方法选择美国麻醉医师学会(ASA)Ⅰ~Ⅱ级、年龄18~84岁,在腰硬联合麻醉下复合右美托咪定行下腹部(剖宫产术除外)手术患者120例,其中男73例,女47例。根据患者年龄的不同分为四组:A组(23±4)岁,B组(36±3)岁,C组(65±3)岁,D组(75±5)岁。所有患者均给予右美托咪定负荷量1μg/kg,泵入10 min之后以0.2μg·kg-1·h-1剂量维持。术后24 h回访患者并评定右美托咪定的顺行性遗忘作用。结果 A组和B组右美托咪定顺行性遗忘作用无明显不同(P0.05),而C组与D组较前两组右美托咪定顺行性遗忘作用比较明显(P0.05),并随年龄的增大明显增加(P0.05)。结论右美托咪定具有一定的顺行性遗忘作用,且对老年患者更为明显。 相似文献
6.
7.
目的 观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年昆明小鼠80只随机分为5组:假手术(sham)组;缺血再灌注(I/R)组;瑞芬太尼2μg·kg-1(REM2)组;瑞芬太尼6μg·kg-1(REM6)组;瑞芬太尼18μg·kg-1(REM18)组.小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min.I/R,REM2、REM6和REM 18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg·kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环.再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量.各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性.结果 再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低(P<0.01),REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理(以18μg·kg-1为佳)对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关. 相似文献
8.
目的探讨亚麻醉浓度的七氟烷对成年大鼠认知功能及海马齿状回神经发生的影响。方法将18只SD大鼠经过Moms水迷宫训练2d后,随机分为空白组(未经任何处理)、氧气组(吸氧2h)和七氟烷组(1-5%七氟烷吸入麻醉2h),给予相应的处理后,连续5d用Moms水迷宫行学习记忆测试。测试完毕后处死大鼠,取脑组织用免疫组化方法观察海马齿状回的神经发生。结果与空白组相比,七氟烷组元认知功能障碍,海马齿状回神经发生明显增加(P〈0.05)。结论亚麻醉浓度的七氟烷不影响成年大鼠的认知功能,且能诱发成年大鼠海马齿状回的神经发生。 相似文献
9.
目的 探讨γ-氨基丁酸A(GABA_A)受体与静脉全麻药戊巴比妥钠、羟丁酸钠、依托咪酯、丙泊酚和氯胺酮催眠作用的关系.方法 建立小鼠腹腔注射静脉全麻药催眠模型,在催醒实验中分别观察侧脑室注射不同剂量的GABA_A受体阻断药荷包牡丹碱(Bic)和静脉注射不同剂量的GABA_A受体阻断药-秋碱(Se)对小鼠睡眠时间(sleeping time,ST)的影响.结果 Bic和Se能够剂量依赖性地缩短戊巴比妥钠、依托咪酯、丙泊酚和氯胺酮催眠小鼠的ST(P<0.05或P<0.01),但不能缩短羟丁酸钠催眠小鼠的ST.结论 GABA_A受体是戊巴比妥钠、依托咪酯、丙泊酚和氯胺酮催眠作用的重要靶位,可能不是羟丁酸钠催眠作用的靶位. 相似文献
10.
脑梗塞患者血浆及脑缺血鼠脑组织儿茶酚胺含量的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究脑梗塞患者及脑血鼠脑组织茶酚胺(CA)浓度变化,和其在脑缺血损伤中的作用以及与脑梗塞患者的有现的关系,方法 采用液相色谱-电化学检测器方法测定了39例脑梗塞患者血浆CA浓度和脑缺血/复灌沙土鼠脑组织CA的含量,结果 脑梗塞急性期血浆CA浓度显著升高,沙土鼠在脑缺血/复灌期间CA含量明显降低,结论 脑缺血过程中脑内CA代谢紊乱,递质释放入血增加。 相似文献