人参皂甙单体Re对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

利用大鼠急性脑缺血-再灌注模型,观察了人参皂甙单体Re对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。实验结果表明,Re(10mg/kg)iv能显著地抑制脑缺血-再灌注过程中超氧化物歧化酶的活性下降和脂质过氧化物代谢产物即丙二醛的升高,从而推测Re对脑缺血-再灌注损伤的保护作用可能与抑制氧自由基及脂质过氧化物有关。     

维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤状况下血浆内皮素水平的影响

目的　观察维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤后血浆内皮素 (ET)水平的影响 ,探讨其心肌保护作用的可能机制。方法　根据心肌缺血再灌注的不同时限对 30只家兔进行分组 ,建立家兔心肌缺血再灌注模型 ,采用放免法检测同一剂量维拉帕米 (0 .2mg/kg静脉注射 )对缺血再灌注不同时限血浆ET水平。结果　与生理盐水组比较 ,维拉帕米能降低血浆ET水平 (P <0 .0 5 )。结论　维拉帕米对缺血再灌注损伤后心肌的保护作用可能与降低血浆ET水平有关     

人参皂甙Re对大鼠心肌再灌注性损伤的保护作用

IvRe(10mg/kg,20mg/kg)对大鼠再灌注所致的心律失常有对抗作用,能够使再灌注期间心律失常的开始时间推迟,持续时间缩短,并使再灌注期间室性心律失常的发生率明显降低。Re(20mg/kg) 的作用明显优于奎尼丁或哌唑嗪,提示 Re 对心肌再灌性损伤有显著的保护作用。     

人参皂苷Rg1对大鼠急性缺血心肌血管再生的促进作用

目的 研究人参皂苷Rg1对急性心肌缺血大鼠心肌血管再生的分子机制.方法 建立大鼠急性心肌缺血模型,48只大鼠随机抽签法分为急性心肌缺血模型组,阳性药组(美托洛尔4.5 mg/kg),人参皂苷Rg1 5、10、15 mg/kg组,假手术组,每组各8只.连续腹腔注射14 d后取材.TTC法测定心肌梗死面积,免疫组化染色法测定心肌梗死边缘区微血管密度,心肌梗死边缘区VEGF、VEGFR1、VEGFR2和p-Akt表达,Griess法测定大鼠心肌组织NO水平.结果 与模型组比较,人参皂苷Rg1 10、15 mg/kg组心肌梗死面积明显减小(P＜0.01),微血管密度显著增加(P＜0.01).人参皂苷Rg1 10 mg/kg组VEGF、VEGFR1、VEGFR2及p-Akt表达均为次强阳性,Rg1 15 mg/kg组VEGF、VEGFR1、VEGFR2及p-Akt表达则均为强阳性,结果与阳性药物作用相当,其中以Rg1 15 mg/kg剂量效果最佳.此外,与模型组比较,人参皂苷Rg110、15 mg/kg组心肌组织NO水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 人参皂苷Rg1可促进大鼠急性缺血心肌血管再生,该作用与人参皂苷Rg1增加心肌组织VEGF、VEGFR、p-Akt以及NO的表达有关.     

人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠pJNK表达的影响

目的 探讨人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织c-jun N-末端激酶(pJNK)表达的影响及其意义.方法 将大鼠随机分为假手术组、单纯缺血再灌注组、人参皂甙Rg1 10、20、40 mg/kg组、尼莫地平1 mg/kg组,采用大脑中动脉闭塞法建立脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法检测脑组织缺血再灌注4h后pJNK的表达.结果 人参皂甙Rg1各剂量组大鼠脑组织pJNK表达阳性率分别为(23.89±6.77),(15.19±4.59),(9.15±4.77),均低于单纯缺血再灌注组(27.15±8.46).结论 人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制脑组织pJNK表达有关,且以高剂量效果较好.     

人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及fas基因表达的影响

目的　研究人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及fas基因表达的影响 ,探讨人参皂甙Re抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡的分子机制。方法　结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 (LAD) ,建立大鼠急性缺血再灌注动物模型。 30只大鼠分 3组 (每组 10只 ) :人参皂甙Re组 ,缺血再灌注组和假手术组。用透射电镜和TUNEL法检测心肌细胞凋亡 ,并用光学显微镜进行凋亡细胞计数 ,免疫组化法检测Fas蛋白表达 ,利用图像分析系统检测阳性结果的平均吸光度 (A)值进行定量分析。结果　心肌细胞的凋亡数在缺血再灌注组、假手术组和人参皂甙Re治疗组每视野分别为 134 4 5± 4 5 6 1、 0 18± 0 0 9和 90 6 6± 19 2 2 ,各组间的心肌细胞凋亡数有显著差异 (P <0 0 5 )。缺血再灌注组、假手术组和人参皂甙Re治疗组的Fas蛋白的平均A值分别为 :0 13± 0 0 3、 0 0 6± 0 0 1和 0 0 7± 0 0 1,人参皂甙Re治疗组与缺血再灌注组相比差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　人参皂甙Re能显著抗急性缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡 ,抑制急性缺血再灌注诱导心肌细胞内Fas蛋白表达可能是作用机制之一。     

地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用研究

目的:研究地黄多糖(RPS)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:取120只实验用SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地黄多糖治疗组(10、20、40 mg/kg)和复方丹参片治疗组(260 mg/kg);通过夹闭冠状动脉30 min后恢复血流再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,术后立即给药治疗。4周后,通过TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过苏木精-尹红(HE)染色观察心肌组织病理性形态学改变,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数;测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型对照相比,地黄多糖(20、40 mg/kg)治疗组大鼠心肌梗死面积显著降低(P0.05,P0.01);地黄多糖各治疗组大鼠心肌组织病变和心肌细胞凋亡状况均好转,其中以40 mg/kg治疗组效果最为显著;地黄多糖(20、40 mg/kg)治疗组心肌细胞凋亡指数显著降低(P0.05,P0.01);地黄多糖(10、20、40 mg/kg)治疗组大鼠血清中AST、CPK含量显著降低,心肌组织中MDA含量显著降低;其中20、40 mg/kg治疗组大鼠血清中LDH含量显著降低,T-AOC水平和心肌组织中SOD、CAT活性均显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:地黄多糖能够降低心肌组织梗死面积,改善组织病理学改变,抑制心肌细胞凋亡,改善心功能,提示地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能与地黄多糖能够改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

维拉帕米对缺血再灌注心肌细胞BCL-2基因蛋白表达的影响

目的：观察维拉帕米对缺血再灌注心肌细胞BCL－2基因蛋白的影响。从分子水平探讨维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用的可能机制。方法：建立家兔心肌缺血再灌注模型，根据心肌缺血再灌注的不同时限对33只家兔进行分组，采用免疫组织化学法检测同一剂量维拉帕米（0．2mg/kg静脉注射）对缺血再灌注不同时限心肌细胞BCL－2基因蛋白的表达情况。结果：与假手术组和生理盐水组比较，维拉帕米能显著上调缺血再灌注心肌细胞BCL－2基因蛋白的表达（P＜0．001）。结论：维拉帕米对缺血再灌注心肌的保护机制可能是通过其促进缺血再灌注心肌细胞BCL－2基因蛋白的表达来实现的。     

二苯乙烯苷上调 SIRT1蛋白防治心肌缺血再灌注损伤

目的：探讨二苯乙烯苷（ TSG）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防治作用及其机制。方法用手术线对大鼠冠状动脉左前降支结扎30 min,松开手术线后再灌注120min建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。将大鼠分为假手术组,缺血再灌注组,缺血再灌注＋TSG小剂量（10 mg/kg）干预组,缺血再灌注＋TSG大剂量（20 mg/kg）干预组。观察TSG对大鼠心脏形态学、心肌酶学和脂质过氧化及沉默信息调节因子2同源体1（SIRT1）蛋白的影响。结果TSG能改善大鼠心肌组织病理改变,显著降低心肌组织丙二醛（ MDA）含量,增强超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH-Px）的活性,并能够增加心脏组织SIRT1蛋白含量,以大剂量组（20 mg/kg）干预组效果明显。结论TSG对鼠心肌缺血再灌注损伤具有防治作用,其机制可能为上调SIRT1蛋白增强心肌的抗氧化能力。     

利多卡因和维拉帕米对心肌缺血-再灌注性心律失常及血流动力学的干预作用

目的：探讨利多卡因和维拉帕米对在体SD大鼠心肌缺血-再灌注性心律失常（RA）及血流动力学的干预作用.方法：SD大鼠48只随机分为4组：假手术组,生理盐水（1.0mL/kg）处理组,利多卡因（10.0mg/kg）处理组,维拉帕米（2.0mg/kg）处理组.用丝线阻断左冠状动脉中段20min,在再灌注前2min经静脉分别给予生理盐水、利多卡因或维拉帕米.松开丝线实现再灌注20min.记录实验全过程中动物的左室收缩（舒张）压（LVSP/LVDP）、压力/时间微分（±dp/dt）以及标Ⅱ导联心电图.结果：比较再灌注20min后（30min）与再灌注开始时（10min）,药物干预对于LVSP和±dp/dtmax的影响具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.05,P〈0.01）;而对LVDP的影响无统计学意义;药物干预对于QRS波群时程（DQRS）和ST段抬高平均值（MST）的影响具有统计学意义;药物干预对于HR和PRI的影响具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.01）.结论：用利多卡因和维拉帕米对RA进行干预时,具有一定的抗心律失常和减少心肌耗氧量的作用：利多卡因可显著缩短DQRS,维拉帕米可显著减轻ST段抬高,并可减慢心率、减少心肌耗氧量;但是两者对心肌功能均有较大的影响,易造成血流动力学的紊乱.     

槲皮素对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

采用大鼠心肌缺血再灌注模型 ,观察槲皮素对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。实验大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、槲皮素组和维拉帕米组。观察槲皮素对各组大鼠血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)以及ATP酶的影响 ,并通过光镜及电镜观察病理学改变。结果表明 :槲皮素可显著降低CPK活性 ,升高GSH Px和ATP酶活性。提示 :槲皮素对缺血再灌注心肌具有保护作用 ,病理结果进一步证实了这一点。推测其机制可能与抗脂质过氧化反应及增强心肌的能量代谢、减轻钙超载有关     

黄芩甙对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

采用大鼠心肌缺血再灌注模型观察黄芩甙对缺血再灌注后心律失常和心肌损伤的保护作用。实验大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、黄芩甙I组、黄芩甙II组和维拉帕米组。观察对各组大鼠心电图、血清磷酸肌酸激酶(CPK)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)及心肌组织内超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。结果表明 ,黄芩甙可显著减少再灌注性心律失常发生率 ,降低CPK活性和MDA含量 ,升高SOD和GSH PX活性。提示黄芩甙对再灌注心肌具有保护作用 ,其机制可能与其抗脂质过氧化反应有关     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

Xanthone对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的：研究Xanthone(Xan)对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用。方法：分别给大鼠ivXan50mg/kg和10mg/kg10天,麻醉后常规分离双侧颈总动脉,用鼠动脉夹同时夹闭30min后再灌45min,迅速断头取脑,测脑含水量、LDH活性和Ca^2 、MDA含量。结果：Xan高剂量降低大鼠脑含量水量6.36%、MDA含量22.12%及钙离子浓度20.10%,提高LDH活性达12.44%。结论：Xan对大鼠不全脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

Effect of Ginsenoside Re on Cardiomyocyte Apoptosis and Expression of Bcl—2／Bax Gene after Ischemia and Reperfusion in Rats

Development of thrombolysis and interven-tional therapy has minimized the degree of ischemicnecrosis by dredging occluded blood vessel andrestoring blood flow of infarct area in the earlierperiod. It has been proved that cardiomyocyteapoptosis plays a key role in ischemic reperfusioninjury[1] .The studies concerning control of coro-nary heart disease has been focusing on the inhibi-tion of cardiomyocyte apoptosis induced by is-chemia- reperfusion,reduction of cardiomyocyteloss and protection o…     

杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR））对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛（MDA）含量及血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。结果TFR25、50mg／kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg／kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg／L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg／L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg／L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。     

黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注性损伤的保护作用

目的探讨黄蜀葵花总黄酮（TFA）对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法采用间断静脉推注TFA模拟预适应的实验方法，观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶（LDH）和一氧化氮合酶（NOS）活性以及血清中前列腺素E2（PGE2）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量等指标的变化。结果TFA（160、80、40、20mg／kg）预处理明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量，同时明显增加血清中NOS活性和NO含量。结论黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用。     

尼可地尔对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的　确定尼可地尔 (nicorandil,NIC)对大鼠在体缺血再灌注 (IR)心肌是否具有保护作用。方法　建立在体大鼠心脏缺血再灌注模型。 64只大鼠随机分成 4组 :假手术组、IR组、NIC +IR组、GL+NIC +IR组。分别测定各组的心肌梗死范围、血清肌酸激酶 (CK)浓度和梗死部位心肌细胞ATP含量。结果　缺血后CK含量升高 ,局部ATP浓度下降 ;NIC可显著缩小心梗范围、降低CK浓度、减少梗死部位心肌细胞ATP的消耗 (P <0 .0 5 ) ;格列苯脲 (glibenclamide ,GL)可明显减弱NIC的上述作用 (P <0 .0 5 )。结论　NIC对在体缺血心肌有明显的保护作用 ,其机制可能与激活心肌细胞膜KATP通道有关。     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤后 Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨倒卵叶五加总皂甙(SAOH)对大鼠缺血心肌再灌注后Bcl—2和Bax蛋白表达的影响。方法 采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRl)的模型，结扎前10min注射SAOH 50mg/kg、100mg/kg,测定心肌再灌注6h血浆乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的含量，并用免疫组化的方法观察左室心肌Bcl—2和Bax蛋白的表达。结果 给予SAOH 50mg/kg、100mg/kg组较IRI组，能明显减少心肌酶的漏出(P＜0．01)，显著提高血浆NO含量(P＜0．01)，减少ET的生成(P＜0．01)，血浆NO与ET比值也明显升高(P＜0．01)；SAOH亦能减少心肌Bax蛋白、增加心肌Bcl—2蛋白的表达，Bax和Bcl—2的比值也随之下降。结论 SAOH有明显保护心肌的作用，其机制之一可能与其提高血浆NO含量、减少ET的生成，减少心肌细胞凋亡有关。     

缺血及再灌注期心肌丙二醛含量和超微结构的变化

结扎实验犬左冠状动脉前降支45min后开放45min,以造成心肌缺血和再灌注模型。观察缺血和再灌注期心肌丙二醛含量和超微结构的变化。发现在缺血期心肌丙二醛有增加,但不显著,超微结构损伤较轻;在再灌注期,丙二醛显著增加,超微结构损害严重,提示氧自由基主要产生于再灌注期,是心肌再灌注损伤的重要原因。