山楂叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达影响

目的:研究山楂叶总黄酮(Hawthorn leaves favonoids,HLF)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达的影响。方法:通过夹闭冠状动脉后松夹的方法复制心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,取80只模型大鼠随机分为5组:心肌缺血再灌注模型组、山楂叶总黄酮(50、100、200 mg/kg)治疗组和复方丹参片(260 mg/kg)治疗组,并另取16只同龄大鼠作为假手术组;每天灌胃给药1次,疗程4周。治疗完成后,通过原位细胞凋亡检测(TUNEL)的方法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数,并通过TTC染色计算各组大鼠心肌梗死面积;通过免疫组织化学(IHC)方法检测心肌组织中bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达并进行半定量分析。结果:与心肌缺血再灌注模型对照组比较,山楂叶总黄酮(100、200 mg/kg)治疗组大鼠心肌细胞凋亡状况明显好转、凋亡指数显著降低,心肌组织梗死面积显著降低,心肌组织中bcl-2表达上调、Bax表达下调,bcl-2/Bax比值显著升高,caspase-3表达显著下调,上述差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:山楂叶总黄酮具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其作用机制可能与山楂叶总黄酮能够有效上调bcl-2/Bax比值、下调caspase-3表达有关。     

红豆杉多糖对 Beagle 犬心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡 及单核细胞趋化蛋白-1 与 NO 表达的影响

目的 观察红豆杉多糖对 Beagle 犬心肌缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡及单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、NO 表达的影响。方法 将 30 只 Beagle 犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖 (89.5、357 mg/kg) 组、卡维地洛 (1mg/kg) 对照组,每组 6 只,分别给药 7 d 后,建立心肌缺血再灌注模型。TUNEL 染色法标记缺血再灌注区凋亡心肌细胞,计算凋亡指数 (AI);Western blotting 法检测缺血再灌注区心肌 MCP-1 蛋白表达;硝酸还原酶法检测心肌组织中 NO 水平。结果 模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌细胞 AI 较假手术组显著升高 P＜0.01);红豆杉多糖高剂量组、卡维地洛组心肌细胞 AI 显著低于模 型组和红豆杉多糖低剂量组 (P＜0.05),与假手术组比较无显著差异 (P＞0.05)。模型组、红豆杉多糖低剂量组、卡维地洛组 MCP-1 蛋白表达较假手术组显著升高 (P＜0.05),红豆杉多糖低、高剂量组,卡维地洛组 MCP-1 蛋白表达较模型组显著下降 (P＜0.01),红豆杉多糖高剂量组 MCP-1 蛋白表达显著低于低剂量组和卡维地洛组 (P＜0.01)。模型组及各治疗组心肌组织 NO 水平较假手术组显著升高 (P＜0.01),红豆杉多糖高剂量组心肌 NO 显著低于模型组 (P＜0.05) 及低剂量组 (P＜0.01)。结论 红豆杉多糖可抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡,其机制可能与降低心肌组织 MCP-1 蛋白表达及 NO 水平、抑制心肌细胞凋亡有关。     

黄芪总苷提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2表达的影响

目的探讨黄芪总苷提取物对大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡以及对相关Bcl-2蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、黄芪总苷提取物(40mg/kg)组,对左冠状动脉前降支进行结扎,造成类似于临床的心肌缺血再灌注损伤。分别对三组大鼠进行心肌细胞凋亡数目检测,Bcl-2蛋白表达检测以及心肌损伤情况检测。结果与模型组大鼠相比较,黄芪总苷提取物组心肌细胞凋亡率明显降低(P0.05),Bcl-2蛋白表达量明显降低(P0.05);心肌组织损伤的病理学变化明显减轻。结论黄芪总苷提取物对缺血再灌注心肌有保护效应,起作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达并进一步抑制心肌细胞凋亡有关。     

genistein后处理对缺血／再灌注损伤的大鼠心肌细胞凋亡和超微结构的影响

目的 观测genistein后处理对在体大鼠心脏局部缺血/再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡、心肌组织病理形态学及超微结构变化的影响.方法 40只实验动物随机分为5组,分别为假手术组、缺血/再灌注组、genistein 0.1,1.0,5.0 mg/kg后处理给药组.光镜下观察各组心肌组织病理变化,电镜下观察各组心肌组织超微结构变化,DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡数,观察凋亡指数变化,检测各组心肌组织中caspase-3活性,观察caspase-3的比活性变化.结果 各剂量genistein后处理组的凋亡指数与缺血/再灌注组相比均显著下降,各组caspase-3比活性变化趋势与凋亡指数变化趋势相吻合.心肌组织损伤的病理形态学和超微结构随给药剂量不同而变化,呈现出1.0 mg/kg组损伤最轻,0.1 mg/kg时损伤次之,5.0 mg/kg时损伤又较重.结论 genistein后处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,保护机制与抑制心肌细胞凋亡有关,并且该保护效应与给药剂量相关.     

地黄多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤保护作用的研究

目的研究地黄多糖(RPS)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法取出生3天的SD大鼠乳鼠分离心肌细胞,培养72h后分为6组:空白对照组、缺氧/复氧模型对照组、地黄多糖(10、20、40μg/ml)干预组和舒血宁注射液(SXN,100μg/ml)干预组,每组设10个复孔。各组细胞经药物干预6h后,通过倒置光学显微镜观察各组细胞形态变化,通过甲基四唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率,通过流式细胞术测定细胞凋亡率;测定各组细胞培养液中心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]含量;测定各组细胞中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)含量。结果与缺氧/复氧模型对照组相比,地黄多糖干预组心肌细胞形态明显好转,细胞存活率明显升高、凋亡率显著降低,培养液中AST、CPK、LDH含量显著降低,细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中以地黄多糖40μg/ml干预组效果最为显著,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论地黄多糖能够有效改善缺氧/复氧损伤心肌细胞形态、提高细胞存活率、降低细胞凋亡率、改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,提示地黄多糖对缺氧/复氧损伤心肌细胞具有保护作用。     

二氢石蒜碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(DL)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注2h。于结扎左冠状动脉前降支前15min颈静脉注射DL(10,20,40mg·kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对大鼠缺血/再灌注损伤后心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,DL组大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心电图ST段抬高幅度明显减少,血清CK、LDH的活性明显减低,心肌组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,以DL20及40mg/kg组作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:DL对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力等有关。     

熊果酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究熊果酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将120只清洁级SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组、熊果酸40、80、120 mg/kg治疗组,复方丹参滴丸(135 mg/kg)阳性对照组,每组各20只,术后立即腹腔注射给药。6 h后,通过TTC染色测定各组大鼠心肌组织梗死面积;测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)以及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态学改变,通过原位细胞凋亡检测(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡状况。结果心肌缺血再灌注模型组大鼠心肌组织较假手术组出现明显梗死灶,血清中AST活性显著升高[(636.2±147.1)U/L比(310.5±73.8)U/L,P<0.01]、CPK活性显著升高[(1206.4±283.6)U/L比(531.7±108.2)U/L,P<0.01]、LDH活性显著升高[(1309.3±247.1)U/L比(613.4±152.8)U/L,P<0.01]、T-AOC显著降低[(8.1±1.6)U/L比(16.7±2.9)U/L,P<0.05],心肌组织中SOD活性显著降低[(54.2±8.6)U/mg prot比(80.7±9.5)U/mg prot,P<0.01]、GSH-Px活性显著降低[(11.2±2.7)U/mg prot比(17.9±4.0)U/mg prot,P<0.01]、CAT活性显著降低[(2.54±0.81)U/mg prot比(4.47±1.07)U/mg prot,P<0.01]、MDA含量显著升高[(2.34±0.37)U/mg prot比(1.40±0.24)U/mg prot,P<0.01],并且心肌组织出现明显的病理形态学改变和明显的细胞凋亡。经熊果酸(40、80、120 mg/kg)治疗后,心肌组织梗死面积显著缩小[(37.4±8.9)%、(35.3±7.6)%、(31.7±7.3)%比(42.1±7.5)%,P<0.05或P<0.01],血清中AST活性显著降低[(604.2±150.9)、(558.3±126.7)、(519.6±101.5)U/L比(636.2±147.1)U/L,P<0.05或P<0.01]、CPK活性显著降低[(1017.1±273.5)、(948.4±225.7)、(895.7±204.8)U/L比(1206.4±283.6)U/L,P<0.05或P<0.01]、LDH活性显著降低[(1061.4±253.8)、(924.7±181.9)、(850.2±168.5)U/L比(1309.3±247.1)U/L,P<0.05或P<0.01];经熊果酸(80、120 mg/kg)治疗后,血清中T-AOC显著升高[(9.5±1.6)、(11.1±2.1)U/L比(8.1±1.6)U/L,P<0.05],心肌组织中SOD活性显著升高[(59.3±10.7)、(68.1±12.8)U/mg prot比(54.2±8.6)U/mg prot,P<0.05或P<0.01]、GSH-Px活性显著升高[(13.6±2.8)、(14.3±3.1)U/mg prot比(11.2±2.7)U/mg prot,P<0.05或P<0.01]、CAT活性显著升高[(3.04±0.85)、(3.27±0.93)U/mg prot比(2.54±0.81)U/mg prot,P<0.05或P<0.01]且MDA含量显著降低[(1.91±0.23)、(1.79±0.21)nmol/mg prot比(2.34±0.37)nmol/mg prot,P<0.01];心肌组织病理形态学改变状况和心肌细胞凋亡状况显著减轻。上述各指标变化以熊果酸120 mg/kg治疗组最显著。结论熊果酸能够有效增强抗氧化酶活性,抑制氧化应激损伤,缩小心肌组织梗死面积,改善组织病理形态学改变,抑制心肌细胞凋亡,提示熊果酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇预处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分成4组,每组10只,即生理盐水灌胃28天进行假手术组、白藜芦醇75 mg/(kg·d)灌胃28 d进行假手术组、生理盐水灌胃28 d进行手术组、75 mg/(kg·d)白藜芦醇灌胃28 d进行手术组。生理盐水或者75 mg/(kg·d)白藜芦醇灌胃结束手术组大鼠通过结扎冠状动脉左前降肢进行心肌缺血再灌注,缺血时间为40 min,再灌注时间为150 min。假手术组大鼠只插管不结扎。再灌注结束检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)含量,心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达。结果:心肌缺血再灌注可使LDH、MDA水平升高(P﹤0.01),NO、SOD含量降低(P﹤0.01)。白藜芦醇能够降低缺血再灌注损伤中LDH以及MDA的水平(P﹤0.05),增加SOD和NO含量(P﹤0.05),并能在缺血再灌注损伤中上调Bcl-2、下调Bax表达。结论:白藜芦醇能够抑制心肌缺血再灌注损伤中的氧化应激和细胞凋亡,从而起到保护心血管的作用。     

蒺藜皂苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨蒺藜皂苷 (GSTT) 后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 56 只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血后处理组、阳性药尼可地尔 1.0 mg/kg 组、GSTT (100、30、10 mg/kg) 组。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支的方法,制备心肌缺血再灌注损伤模型,分离血清,采用分光光度法测定乳酸脱氢酶 (LDH)、丙二醛 (MDA) 水平和超氧化物歧化酶 (SOD) 的活性,ELISA 法测定血清中肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-6 (IL-6) 的量。光学显微镜下观察受损心肌病理组织学改变,采用 TUNEL 法检测心肌细胞凋亡情况。结果 与模型组比较,GSTT 100、30 mg/kg 组 LDH、MDA、TNF-α 和 IL-6 的量明显降低、SOD 的活性明显升高 (P＜0.01),凋亡细胞数量明显减少 (P＜0.01),心肌组织形态明显改善。结论 再灌注同时 ip GSTT 进行药物后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,能减少自由基生成,抑制心肌细胞凋亡。     

姜黄对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察姜黄(Curcuma Longa)水煎剂对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法家兔随机分姜黄组和对照组,采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注40 min的方法,建立在体家兔心肌缺血再灌注损伤的动物模型。姜黄组于左冠状动脉前降支结扎前按100 mg/kg及200 mg/kg两剂量组姜黄水煎剂灌胃。测定心肌组织丙二醛(MDA)含量,血清肌酸激酶(CPK)活性和心电图以评价姜黄对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果与对照组比较,姜黄组血清CPK活性、心肌组织MDA含量明显降低,心肌缺血面积明显缩小。心电图中出现ST段异常提高的导联数(NST)及ST段抬高≥2 mV的总和数(∑ST)和Q波出现的导联数(NQ)均显著减少。结论姜黄水煎剂对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

黄芩总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组,结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK);Annexinv/PI双染法检测心肌细胞凋亡情况。结果:与模型组比较,黄芩总黄酮可减轻缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞凋亡,降低血清中LDH、MDA、MPO,提高血清中SOD含量,增加心肌中LDH、CK含量。结论:黄芩总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与抗氧化、减少心肌酶的输出有关。     

缺血后处理对缺血再灌注大鼠心脏凋亡相关酶活性的影响

目的 观察缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注造成细胞凋亡及凋亡相关酶活性的影响。方法 采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,HE染色观察心肌组织病理学改变,TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡水平,比色法检测心肌组织总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)水平,分光光度法检测心肌组织Caspase-3、Caspase-9活性。结果 缺血再灌注造成大鼠心肌组织抗氧化能力明显降低(P＜0.01),心肌细胞凋亡明显增加(P＜0.01),Caspase-3、Caspase-9酶活性以及MDA水平明显升高(P＜0.01),缺血后处理能够改善上述表现(P＜0.05)。结论 缺血后处理可通过抑制凋亡相关蛋白酶活性减轻缺血再灌注造成的大鼠心肌细胞损伤。     

依达拉奉改善大鼠心肌缺血损伤和炎症反应

目的探究依达拉奉在大鼠心肌缺血损伤和炎症反应中的作用。方法将24只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和依达拉奉组。模型组和依达拉奉组采用冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠心肌损伤模型,尾静脉分别注射给与生理盐水、依达拉奉(每天3 mg/kg),注射14天后检测心脏功能、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡、心肌组织炎症因子水平及核因子-κB(NF-κB)通路变化。结果与模型组比较,依达拉奉组大鼠心功能显著改善,左心室后壁舒张期末厚度减少,左心室射血分数和左心室缩短分数增加(P＜0.05)。大鼠炎症因子水平、心肌梗死面积及心肌细胞凋亡数量模型组较假手术组显著升高,依达拉奉组较模型组显著降低(P＜0.05)。心肌组织p-NF-κB抑制剂激酶α/β、p-p65、p65水平模型组较假手术组显著升高(P＜0.05),依达拉奉组较模型组显著降低(P＜0.05)。结论依达拉奉能够改善大鼠心肌缺血损伤和炎症反应。     

阿魏酸钠对大白鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

阿魏酸钠800mg/kg 灌胃15d,然后进行结扎大白鼠左枝冠状动物45min.解除结扎恢复血流灌注60min,复制大自鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察该药对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果:阿魏酸钠明显提高心肌组织超氧化物歧化酶活性,降低心肌丙二醛含量和减少心肌细胞的肌酸磷酸激酶释放,(Creatine phosphokinase,CPK),减轻再灌注导致心肌超微结构损伤。提示,阿魏酸钠对大白鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。作用机理与抗氧化作用有关。     

脑利钠肽后处理对在体大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 探讨脑利钠肽(BNP)后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 24只雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为:(1)假手术组(SHAM组):只开胸,不结扎冠状动脉;(2)缺血再灌注组(I/R组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注 3 h;(3)脑利钠肽组(BNP组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注 3 h,在再灌注前10 min,开始静脉予BNP 0.01 μg/(kg ·min),BNP静脉恒速维持至再灌注结束.用2,3,5,氯化三苯基四氮唑检测缺血再灌注心肌的梗死面积,用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平.结果 SHAM组心肌无梗死,I/R组的大鼠梗死面积为(44.02±10.15)%,BNP组的梗死面积为(21.53±9.08)%(P＜0.05).SHAM组、BNP组与I/R组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%和(38.46±12.31)% (P＜0.05).与I/R组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P＜0.05),而SOD增多(P＜0.05).结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关.     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法L采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分假手术组（sham）、缺血再灌注组（IR）、GP1（100mg/kg）组、GP2（50mg/kg)组和丹参（100mg/kg)组。测定心肌组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性；血清肌酸激酶（CK）及血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平。结果：IR组MDA、CK及ET显著增高，而SOD及NO则显著降低（与假手术组比，P＜0．01）。GP能显著降低心肌组织MDA，血清CK及血浆ET值，明显提高心肌SOD与血浆NO水平（与IR组比，P＜0．01），促进NO／ET比值恢复平衡，。结论：GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放，提高SOD活性及促进NO生成，对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

缺血-再灌注损伤大鼠心肌中解偶联蛋白2的表达及可能意义

[目的]研究解偶联蛋白2(UCP2)在大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)损伤中的表达及作用.[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和缺血再灌注组.采用标准Ⅱ导联监测大鼠心电图变化.测定大鼠血清肌酸磷酸激酶(CPK)、心肌组织丙二醛(MDA)含量变化.HE染色方法观察心肌组织形态学变化,免疫组织化学检测心肌组织UCP2的表达.[结果]与假手术组相比,缺血组大鼠心电图ST段明显抬高,再灌组ST段亦明显抬高,并出现室性心动过速和(或)室颤.HE染色可见缺血组大鼠部分心肌纤维断裂,部分细胞核有浓缩或溶解,间质轻度充血及炎性细胞浸润;再灌组心肌纤维横纹消失,可见大量炎性细胞浸润、充血.假手术组大鼠血清CPK值为(1.00±0.44)kU/L(n=8),缺血和缺血再灌注后CPK值分别为(5.02±1.08)kU/L和(8.23±1.15)kU/L,较假手术组均显著升高(P＜0.05,P＜0.01,n=8).假手术组心肌组织MDA含量为(1.03±0.14)nmol/mg(n=8),缺血和缺血再灌注后MDA含量分别为(1.37±0.21)nmol/mg和(1.67±0.08)nmol/mg,较假手术组亦显著升高(P＜0.05,P＜0.01,n=8).缺血组和再灌注组心肌组织UCP2表达较假手术组均增加.[结论]大鼠心肌UCP2表达与缺血再灌注损伤相关,并可能通过降低活性氧的产生而起保护作用.     

葛根素对重度烧伤后心肌组织损伤和炎性反应影响的研究

目的 研究葛根素（Puerarin）对大鼠重度烧伤后心肌组织损伤和炎性反应的抑制作用及机制。方法通过92℃水浴18s复制30% TBSA Ⅲ度烧伤模型大鼠;设假烧伤组、模型对照组和葛根素（50、100、200、400mg/kg）组;观察心肌组织形态结构变化,测定血清中心肌酶和肌钙蛋白T （cTnT）含量、心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;检测心肌细胞凋亡状况及凋亡相关蛋白表达;检测血清中炎性细胞因子含量水平。结果 与模型对照组比较,葛根素组大鼠心肌组织形态结构病理性改变明显改善,以200mg/kg组效果最为显著;葛根素（100、200、400mg/kg）组心肌酶AST、CPK、LDH含量和cTnT含量均显著降低,SOD、CAT、MPO活性显著升高且MDA含量显著降低,心肌细胞凋亡状况明显改善,凋亡指数（AI）显著降低,cleaved caspase-3、Bax蛋白表达显著下调、Bcl-2显著上调,Bcl-2/Bax显著升高,炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8含量显著降低,200mg/kg组IL-1含量显著降低、IL-10含量显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 葛根素对重度烧伤后心肌组织损伤和炎性反应均具有一定的抑制作用,其机制可能与葛根素能够改善抗氧化酶活性、调节凋亡相关蛋白表达以及影响炎性细胞因子含量有关。     

吡格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应及细胞凋亡的影响

目的探讨吡格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吡格列酮组、GW9662组及DMSO组,每组各16只,术前5 d分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,予ELISA法检测大鼠心肌组织中NF-κB p65及IFN-γ含量水平,HE染色观察左心室前壁细胞病理形态学改变,并采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡数。结果与假手术组相比,其余四组大鼠心肌组织中NF-κB p65及IFN-γ含量水平、心肌细胞凋亡数均显著升高（P〈0.05）;与模型组比较,吡格列酮组大鼠心肌组织中NF-κB p65及IFN-γ含量水平,心肌细胞凋亡数明显降低（P〈0.05）;模型组与吡格列酮组中NF-κB p65及IFN-γ含量水平均呈显著正相关（P〈0.001）。结论吡格列酮在心肌缺血再灌注损伤中可能通过负性调节NF-κB p65含量水平进而减少IFN-γ的释放,抑制心肌细胞的凋亡,从而发挥相应的心肌保护作用。     

丹参对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的　探讨丹参对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法　采用结扎大鼠左冠状动脉法制备心肌缺血 +再灌注模型 ,2 4只大鼠随机均分为 :①缺血再灌注 (IR)组 :缺血45min ,再灌注 1h ,滴注生理盐水 ;②丹参治疗 (DS)组 :缺血 45min ,再灌注 1h ,滴注丹参注射液 (5mg/kg ,制药厂生产 ) ;③假手术 (Sham)组 :行假手术 ,滴注生理盐水 ,分别采用地高辛随机引物法及免疫组织化学法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞bax和bcl 2基因的蛋白表达情况。结果　缺血再灌注心肌细胞凋亡数量显著高于Sham组 (P <0 .0 1) ,DS组心肌细胞凋亡明显受到抑制 (P <0 .0 5 )。IR组和DS组bax、bcl 2基因蛋白表达均明显增加(P值均 <0 .0 1) ;丹参明显抑制bax基因表达 (P <0 .0 5 ) ,但对bcl 2基因表达无明显影响。结论　急性心肌缺血再灌注时心肌细胞调亡加剧 ,bax和bcl 2参与调控缺血再灌注时心肌细胞调亡 ,丹参可抑制调亡加速基因bax的表达 ,因而在缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护方面有一定价值。