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目的观察虎杖苷(PD)对大鼠胃缺血再灌注损伤(GIRI)的保护作用及与抗氧化的关系。方法用小动脉夹夹闭腹腔动脉30min,复灌60min的方法建立大鼠GIRI模型,观察各组胃黏膜损伤指数及胃组织脂质过氧化物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的变化。结果PD可明显减轻损伤模型中的胃黏膜损伤指数;能明显降低胃组织MDA含量,增加胃组织SOD、GSH-Px、NO、NOS水平。结论PD通过抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生,提高组织抗氧化能力,对GIRI具有保护作用。 相似文献
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芸香苷对实验性急性胰腺炎的保护作用 总被引:3,自引:3,他引:0
目的;研究芸香苷(Rutoside,Ru)皮下注射对大鼠实验性急性胰腺炎的预防性保护作用。方法:脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射和胆胰管结扎衣导2种急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型.Ru30,60,120mg/kg于造模前给药2次,检测造模后不同时间点的血清淀粉酶(AMS),脂肪酶(LPS)活性,计算胰腺系数和24h存活率,胰腺组织做病理学检查。结果:Ru(20,60,120mg/mg,sc)可不同程度地降低模型大鼠升高的血清AMS,LPS水平,减小胰腺系数和提高24h存活率。结论:Ru预防给药对脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射诱导的AP和胆胰管结扎诱发的AP均有一定的保护作用。 相似文献
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芸香苷对实验性急性胰腺炎肺损伤的保护作用及机制 总被引:3,自引:2,他引:3
目的探讨芸香苷(rutoside,Ru)对实验性急性胰腺炎(AP)肺损伤的保护作用及机制。方法牛磺胆酸钠(STC)逆行胆胰管注射诱发大鼠AP模型后,立即按Ru15、30、60mg.kg-1.h-13个剂量持续静脉输注6h,观察AP大鼠动脉血气分析、肺湿重/干重比值、肺组织病理学、肺TNF-α、ICAM-1、NF-κB表达的变化。结果60mg.kg-1剂量组可升高AP大鼠降低的动脉PO2;Ru30、60mg.kg-1剂量组可降低肺湿/干重比值,同时可以改善肺病理损伤情况;Ru15、30、60mg.kg-1剂量组均可降低肺TNF-α、ICAM-1、NF-κB的表达。结论静脉输注Ru对实验性AP胰外肺损伤具有一定的保护作用,其发挥保护作用的机制可能与降低TNF-α、ICAM-1、NF-κB的表达有关。 相似文献
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近年来急性胰腺炎(AP)发病率有逐年升高的趋势,且其重症病人的死亡率高达20%~30%,一些药物的不合理应用也可能诱发药源性AP,因此,如何有效控制AP的发生、发展已成为当今国内、外重要的研究课题。目的探讨芸香苷(Ru)对急性胰腺炎(AP)大鼠血浆TAB2/PGI2(T/P)比值及内皮素(ET)含量的影响。方法实验动物:雄性Wistar大鼠,体重350—450g。术前禁食12h,自由饮水。按献制备牛磺胆酸钠(STC,Sigma公司)AP模型。于造模前1.5h及0.5h,用药组大鼠分别经后肢内侧皮下注射Ru,3组剂量分别为120,60,30mg/kg。 相似文献
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目的 :观察芸香苷 (Ru)与银杏叶提取物 (GBE)对大鼠胃溃疡的治疗作用。方法 :制备乙酸烧灼型溃疡模型 ,测量大鼠胃溃疡体积及组织病理学检查 ,并观察 Ru和 GBE对胃液量 ,胃酸 ,胃蛋白酶活性的影响。结果 :Ru(5 ,10 m g.kg- 1 )和 GBE(2 5 ,5 0 mg.kg- 1 )造模后给药 ,可明显减小溃疡体积 ,组织病理学变化较轻 ,且对大鼠胃液量 ,胃液酸度和胃蛋白酶活性无明显影响。结论 :Ru和 GBE对大鼠胃溃疡有明显的治疗作用 相似文献
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大剂量酮洛芬与吲哚美辛的致小鼠胃粘膜损伤作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究大剂量酮洛芬(Ket)、吲哚美辛(Ind)致小鼠胃粘膜损伤及其与胃组织中前列腺素(PG)、氧自由基(OFR)及一氧化氮(NO)含量的关系。方法①测定小鼠胃粘膜损伤指数;②测定胃组织PGE2、MDA含量;③测定血浆、胃组织中NO含量。结果16,32mg·kg-1Ket和Ind均能引起小鼠胃粘膜损伤,Ind的致损伤作用更为显著。Ket和Ind组胃组织中PGE2、MDA含量较对照组降低,而NO含量显著增高。结论大剂量Ket、Ind可致胃粘膜损伤,且Ket引起的损伤程度较轻;胃组织内PGE2含量降低和NO含量异常增高可能是Ket和Ind致胃粘膜损伤的重要机制。 相似文献
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芸香苷的胃粘膜保护作用与NO、PG的关系 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 研究芸香苷(rutoside, Ru) 的胃粘膜保护作用与 N O 和 P G 的关系,方法 制备小鼠乙醇性胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤面积;测定小鼠胃组织中 N O、 P G E2 含量;评价 Ru 对 L N N A+ 体积分数为30 % 乙醇所致大鼠胃粘膜损伤的影响。结果 Ru 7 、14 、28 mg·kg - 1 ,ig ,bid ×5 d对无水乙醇诱发的小鼠胃粘膜损伤可产生剂量依赖性抑制作用,其损伤抑制率分别为206 % 、387 % 和522 % 。 Ru可使小鼠胃组织中降低的 N O 含量回升,但对 P G E2 含量无明显影响。 Ru 5 ,20 mg·kg - 1 ,ig ,亦可显著抑制由 N O S 抑制剂 L N N A+ 体积分数为30 % 乙醇所致的大鼠胃粘膜损伤。结论 Ru 对乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与促进胃粘膜细胞合成或释放内源性 N O 有关 相似文献
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