六味地黄丸对甘油诱导的急性肾损伤大鼠肾小管间质的影响

目的观察六味地黄丸对甘油诱导的急性肾损伤大鼠肾小管间质的影响。方法将36只Wistar大鼠按随机数字表分为正常组、模型组、六味地黄丸组。模型组与六味地黄丸组大鼠用50%甘油生理盐水肌注,建立急性肾损伤大鼠模型。正常组大鼠使用等剂量生理盐水肌肉注射。造模结束后,模型组及正常组给予生理盐水灌胃,六味地黄丸组给予六味地黄丸混悬液灌胃。治疗3d后检测各组血清BUN、Scr,尿NAG、β2-MG及尿渗量,并进行肾脏组织形态学观察。结果六味地黄丸组大鼠血清BUN、Scr、尿NAG酶、β2-MG较模型组明显下降,而尿渗量升高,肾脏病理改变好转,差异有统计学意义(P0.05)。结论六味地黄丸能减轻急性肾损伤大鼠肾脏病理改变,能降低BUN、Scr及尿NAG酶水平,具有肾脏保护作用。     

脉血康胶囊对UUO大鼠肾组织STAT3和α-SMA表达的动态研究

目的 动态观察脉血康胶囊对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织信号转导与转录激活因子-3(STAT3)、旷平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨脉血康胶囊对防治肾脏间质纤维化的可能机制.方法 将96只SD雄性大鼠随机分为健康对照组、假手术组、模型对照组及脉血康组4个组,各24只,前3组给予生理盐水灌胃,脉血康治疗组术前3天开始给予脉血康溶液灌胃.于造模后第1、4、7、14天每组随机处死6只大鼠,动态观测肾组织形态学变化、纤维化情况及肾组织STAT3、α-SMA的表达.结果 随梗阻时间延长,模型对照组及脉血康组肾小管上皮变性、萎缩,肾小管扩张,肾间质增宽,以模型对照组最明显.模型对照组和脉血康组肾小管上皮STAT3、α-SMA表达逐渐增高,与健康对照组及假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.01),脉血康组与模型对照组相比较,STAT3、α-SMA表达减少(P＜0.05).结论 脉血康胶囊可能是通过Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK)/STAT信号通路调节肾小管上皮细胞转分化,延缓UUO大鼠肾间质纤雏化进程.     

人工虫草对庆大霉素所致大鼠急性肾损伤的保护作用

用庆大霉素ｉｐ造成大鼠急性肾损伤模型，观察到人工虫草可使尿素氮（ＢＵＮ）、血清肌酐（Ｓｃｒ）、尿蛋白（Ｕｐｒ）和肾指数（ＫＩ）较病模组显著性下降，光镜检查显示人工虫草可使肾小管上皮细胞的肿胀、坏死等组织病理改变明显减轻，透射电镜（ＴＥＭ）和扫描电镜（ＳＥＭ）下可见细胞中溶酶体的改变和线粒体的损伤等超微结构变化亦显著减轻，上述结果提示人工虫草可改善肾功能，减轻肾水肿，保护庆大霉素对肾小管上皮细胞的损伤。     

内皮祖细胞在早期急性肾缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用观察

目的:观察内皮祖细胞(EPC)移植对急性肾缺血再灌注损伤(IRI)早期的治疗作用及其对肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨其可能的肾脏保护机制.方法:大鼠骨髓单个核细胞体外定向诱导、扩增获取EPC并标记.SD大鼠随机分为3组:移植组进行急性肾缺血再灌注操作后行EPC移植;IRI组缺血再灌注后注入等量生理盐水;假手术组假手术后注入EPC.检测IRI后24、48 h 3组大鼠的肾功能,观察IRI后72 h 3组大鼠肾组织损伤、肾小管上皮细胞凋亡、EPC在肾组织中的归巢情况.结果:肾IRI后72 h,移植组肾脏皮髓交界处内可见少量CM-Dil阳性细胞.移植组大鼠较对照组肾功能明显改善(P<0.05),肾损伤明显减轻(P<0.01),肾小管上皮细胞凋亡明显减少(P<0.01),血管内皮生长因子(VEGF)表达水平显著升高(P<0.05).结论:骨髓源性EPC移植对急性肾IRI有治疗作用,其可能机制是通过减少肾小管上皮细胞凋亡来减轻IRI早期的肾损害.     

雷帕霉素对肾缺血再灌注大鼠肾功和肾组织超微结构的影响

目的:探讨雷帕霉素(Rapamycin,RPM)在大鼠肾缺血再灌注损伤时肾功能和肾组织超微结构改变中的作用.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(切除右肾,分离左肾动脉,不阻断血流,灌胃给等量生理盐水)、手术组(切除右肾,分离左肾动脉,阻断血流,缺血前灌胃给等量生理盐水)、药物组(切除右肾,分离左肾动脉,阻断血流,缺血前灌胃给RPM(4mg/(kg·d)×3d,最后一次术前2h灌胃).大鼠急性缺血性肾损伤模型为切除右肾,分离左肾动脉,阻断血流45min,再灌注24h,观察肾功能和肾组织超微结构改变.结果:肾缺血再灌注组血肌酐(168±37)μmol/L、血尿素氮(22±6 mmol/L,雷帕霉素组血肌酐(113±17)μmol/L、血尿素氮(13.8±2.3)mmol/L;2组比较差异有统计学意义(P<0.05).电镜:假手术组肾小管上皮细胞超微结构正常;手术组肾小管管腔被大量坏死脱落细胞碎片堵塞,上皮细胞胞浆内脂滴堆积,细胞有凋亡迹象;药物组肾小管超微结构损害轻微.结论:雷帕霉素对大鼠肾缺血再灌注损伤时肾功能和肾组织超微结构有明显保护作用.     

蒙药协日嘎-4对肾损伤模型大鼠的保护作用

目的研究协日嘎-4对庆大霉素致急性肾损伤模型大鼠的保护作用。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、协日嘎-4低剂量组、协日嘎-4中剂量组、协日嘎-4高剂量组、肾炎消肿片组、强的松组,除空白组外,所有大鼠皮下注射庆大霉素[80 mg/(kg·d)]诱导急性肾损伤,连续6 d。造模结束2 h后分别给予相应药物治疗,连续给药14 d,给药结束后,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、尿蛋白(UP)、尿酶(NAG)、肾损伤因子(KIM-1)的表达水平。计算各组肾脏指数(KI)和前列腺指数(PI),用苏木素-伊红(HE)染色处理肾组织切片,光镜观察组织病理学改变。结果与空白组相比,模型组大鼠尿量增加(P0.01),Scr、BUN、UP、NAG、KIM-1的含量均升高(P0.01),KI、PI也有不同程度的升高(P0.01)。与模型组相比,协日嘎-4低剂量组可较快的降低Scr、BUN、UP、PI的表达水平(P0.01),持续用药至一定血药浓度可降低NAG、KIM-1的表达水平(P0.01),协日嘎-4中、高剂量组可降低庆大霉素致肾损伤模型大鼠的尿量(P0.05、P0.01),降低Scr、BUN、UP、NAG、KIM-1、KI、PI的表达水平(P0.05、P0.01)。阳性对照药在疾病发生的一定时间段内可降低某些因子的表达水平,但在整个实验过程中,协日嘎-4治疗组要优于阳性对照组。协日嘎-4低、中、高剂量组肾小球系膜细胞增生改善、肾小管上皮细胞脱落现象明显得到抑制。结论协日嘎-4对庆大霉素致肾损伤模型大鼠有保护作用,并对肾损伤导致的PI增大有一定的治疗效果。     

复康片对卡马西平肾毒性的预防作用

目的:探讨复康片对卡马西平肾脏毒性的预防作用.方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组、复康片高剂量组共4组,每组12只.正常对照组正常喂养,每天灌胃蒸馏水,其余不做任何处理.余3组建立CBZ致肾脏损伤模型,造模同时复康片低、高剂量组分别按750 mg·kg-1·d-1和1500 mg·kg-1·d-1灌胃复康片1次/d.实验第90天,处死所有大鼠,腔静脉取血,离心取血清测肾功能,取肾组织在光镜下观察肾脏组织病理学.结果:与正常对照组比较,模型对照组肾功能异常,肾小球内细胞增多,肾小管上皮细胞水肿,管腔狭窄,间质炎细胞浸润.尿素氮(BUN)水平明显升高.中药复康片低剂量组表现为肾小球结构基本正常,肾小管上皮细胞轻度水肿,间质可见炎细胞浸润,尿素氮(BUN)水平明显降低.中药复康片高剂量组大鼠肾小球结构正常,肾小管上皮细胞轻度水肿,间质轻度炎细胞浸润,尿素氮(BUN)水平显著降低.结果表明高剂量组的效果要好于低剂量组,结论:复康片可预防卡马西平肾毒性.     

制大黄-川芎药对对CIN大鼠肾组织Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的:在前期发现制大黄-川芎药对能抑制对比剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)大鼠肾小管上皮细胞凋亡的基础上,进一步从核因子E2相关因子/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路探讨该药对的作用机制。方法:将32只雄性SD大鼠分为正常组(A组)、模型组(B组)、药对组(C组)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(D组)。C组于造模前7 d每日灌胃制大黄-川芎水煎液,D组造模前3 d每日腹腔注射NAC(150μg/g)。B、C、D三组按照文献方法制备CIN模型。造模后24 h处死动物,并腹主动脉采取血测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);代谢笼收集24 h尿液,并测定尿液中急性肾损伤(AKI)标志物N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、γ-谷氨酰转肽酶(U-γ-GT);分别提取肾组织中核蛋白和总蛋白,采用Western blotting方法检测肾组织中Nrf2和HO-1蛋白表达。结果:与A组比较,B组大鼠Scr、BUN、尿NAG、U-γ-GT均明显升高(P0.01),肾组织中Nrf2、HO-1蛋白表达明显上调(P0.01);与B组比较,C、D组Scr、BUN明显降低(P0.05),尿NAG、U-γ-GT显著降低(P0.01),Nrf2、HO-1蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:Nrf2/HO-1通路活化参与了CIN大鼠急性肾损伤过程,且制大黄-川芎药对可通过抑制该通路活化保护CIN大鼠肾功能。     

肾衰康胶囊延缓慢性肾衰疗效观察

目的:研究中药肾衰康胶囊延缓慢性肾功能衰竭进展的效果.方法:选择肾功能衰竭期患者80例,随机分为两组,每组40例,治疗组给予肾衰康、心肝宝、黄芪注射液治疗,对照组给予肾安及包醛氧淀粉治疗.治疗前后分别检测BUN、Scr及Ccr.结果:肾衰康组治疗后血BUN、Scr下降比对照组明显降低,Ccr比对照组明显升高.结论:肾衰康能有效延缓慢性肾功能衰竭进展.     

大鼠急性肾功能衰竭中细胞凋亡的实验观察及其意义

目的:观察在甘油致急性肾功能衰竭大鼠中,肾小管上皮细胞凋亡的变化与发生途径.方法:采用肌注甘油法建立急性肾功能衰竭大鼠模型,分24h与5d两个时点取材检测血浆尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾组织脂质过氧化物(LPO),并进行肾组织凋亡细胞流式细胞术检测以及彗星实验.结果:在24h时点,急性肾功能衰竭大鼠BUN、Scr水平均明显升高,彗星实验阳性细胞较正常水平明显升高,第5天,BUN、Scr、肾组织LPO水平基本趋于正常,但肾小管上皮细胞凋亡持续存在,彗星实验阳性细胞依然有维持较高水平的趋势.结论:急性肾衰的损伤功能障碍与修复各阶段细胞凋亡充当不同的角色,其诱导细胞凋亡的机制也可能不同.     

甲花片对冠状动脉造影或介入治疗后造影剂肾病患者肾损伤指标的影响

目的?观察甲花片对冠状动脉造影或介入治疗后造影剂肾病患者肾小球滤过功能及肾小管损伤指标的影响,评价其防治造影剂肾病的疗效,为造影剂肾病的诊治提供新的中医临床证据。方法?选取冠状动脉造影或介入治疗的患者80例,随机分为治疗组、对照组各40例。治疗组在对照组降压类（钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、利尿剂等）、他汀类、阿司匹林等常规治疗的基础上术前72?h起至术后72?h持续1周服用甲花片每次4片,每日3次,观察患者血肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）、肾小球滤过率（eGFR）、尿Ｎ-乙酰-β-Ｄ-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、尿β-半乳糖苷酶（GAL）等指标的变化。结果?2组术后24?h?Scr、BUN水平,NAG、GAL活性与术前相比明显升高,eGFR显著低于术前（P<0.05～0.01）,治疗组NAG、GAL活性明显低于对照组（P<0.05～0.01）。治疗组术后72?h?Scr、BUN水平,NAG、GAL活性,eGFR与术前相比基本持平（P>0.05）,对照组术后72?h?Scr、BUN水平,NAG活性明显高于术前水平,eGFR显著低于术前（P<0.01）;治疗组Scr、BUN水平及NAG、GAL活性均明显低于对照组,而eGFR明显高于对照组（P<0.05～0.01）。结论?甲花片能改善患者Scr、BUN、NAG、GAL等肾损伤指标的表达,较好地发挥肾脏保护作用,从而达到防治造影剂肾病的目的。      

复方益肾解毒汤对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的机制研究

目的 探讨益肾解毒汤对大鼠急性肾缺血再灌注的保护作用及机制研究。方法 48只雄性大鼠随机分为4组:假手术组、肾缺血再灌注组（RIR组）、益肾解毒汤+肾缺血再灌注组（Drug+RIR组）、姜黄素+肾缺血再灌注组（Cur+RIR组）。术后24、96 h取大鼠目内眦采血,比较各组大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;取术后24 h大鼠肾脏组织,比较各组肾脏损伤评分;比较假手术组、RIR组和Drug+RIR组3组炎症因子NF-κB水平。结果 与假手术组比较,RIR组、Drug+RIR组和Cur+RIR组血清Scr、BUN、肾小管损伤评分均升高,Drug+RIR组高于Cur+RIR组,但均明显低于RIR组（P<0.05）;且比较术后96 h RIR组、Drug+RIR组2组血清Scr、BUN,Drug+RIR组肾功能指标恢复更快。结论 复方益肾解毒汤对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与NF-κB相关炎症因子的表达有关。      

茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠42只,均切除右侧肾脏,随机分为假手术组、肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)组(左侧肾蒂用无创动脉夹夹闭1h恢复血液灌注)、TP预处理组(在实验前1周给予TP200mg/kg灌胃)。肾脏IRI组及TP预处理组在左肾缺血1h恢复再灌注0、2、24h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清丙二醛(MDA)水平及血清超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化,并对3组进行比较。结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于肾脏IRI组,其肾小管以肿胀为主,个别呈现坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显,IRI组肾小管上皮细胞变性坏死,上皮细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞大量浸润。与假手术组比较,在不同时间点肾脏IRI组的Scr、MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。TP预处理组的Scr、MDA水平均较肾脏IRI组明显降低(P<0.05),而SOD活性明显增强((P<0.05)。结论:TP在肾脏IRI过程中,通过增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成起到对肾脏的保护作用。     

1α-羟基维生素D3对伴蛋白尿的IgA肾病患者肾小管功能的影响

目的 观察1α-羟基维生素D3对伴蛋白尿的IgA肾病(IgAN)患者肾小管功能的影响.方法 选择符合条件的48例IgAN患者设为IgAN组,再按数字表法随机分为对照组和治疗组,同时选取同一时期健康体检人群30例为正常组.治疗组在维持原有双倍剂量肾素血管紧张素系统(RAS)阻断剂不变等常规治疗的基础上,口服1α-羟基维生素D3胶丸0.5 μg,1次/天;对照组继续采用原治疗方案,疗程均为12周.12周后比较两组患者治疗前后尿胱抑素C(Cys-C)、尿α1微球蛋白(α1-MG)和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、24 h尿蛋白定量(UTP)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血钙(Ca)、血磷(P)及血全段甲状旁腺激素(iPTH)水平的变化.结果 与正常组比较,IgAN组尿Cys-C、α1-MG和NAG水平均明显升高(P＜0.01).经过12周治疗,治疗组尿Cys-C、α1-MG和NAG水平较治疗前及对照组均有明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),两组治疗后UTP与本组治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组较对照组下降更显著(P＜0.05).两组患者治疗前后BUN、Scr、Ca、P、iPTH比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 伴蛋白尿的IgAN存在肾小管间质损伤,1α-羟基维生素D3能显著降低IgAN患者蛋白尿、改善肾小管功能.     

延肾胶囊延缓残肾损伤的实验研究

目的　探讨延肾胶囊延缓残肾进行性损伤的量效关系。方法　 Wistar大鼠 12 0只 ,随机分为 6组 ,A组为假手术对照组 ;B组为 5 / 6肾切除 ;C、D、E组分别为 5 / 6肾切除 低、中、高剂量延肾胶囊 ;F组为 5 / 6肾切除 肾衰宁。于术后 15天、90天测定血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (SCr)、血红素 (Hb) ,肾组织光镜及其形态计量、电镜。结果　 C、D、E组BUN和 SCr低于 B组 ,随着延肾胶囊剂量增加 ,BUN和 SCr逐渐降低 ;术后光镜下硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率逐渐降低 ;F组硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率低于 B组 ,但高于 D、F两组。电镜观察 ,可见增生的系膜细胞凋亡 ,A组无明显异常发现。结论　延肾胶囊能显著降低血 BUN、SCr,抑制残肾纤维化 ,延缓慢性肾衰的进展 ,呈剂量依赖性 ,其效果优于肾衰宁 ;延肾胶囊促进增生的系膜细胞凋亡可能是其抑制残肾纤维化、保护残肾功能的重要机制之一。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：Wistar大鼠40只，随机分为4组，即假手术组，模型对照组，2000u/kg的bFGF组和4000U/kg的bFGF组，每组10只，以肾缺血再灌注损伤为模型，观察血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）含量变化及肾组织内一氧化氮（NO）、MDA含量、Ca^ －ATP酶活性和肾病理变化。结果：4000U/kg的bFGF组可明显降低血汪BUN、Cr,MDA含量和组织MDA、NO含量，增强Ca^2 -ATP酶活性（P＜0．01或0．05），减轻肾组织病理变化，结论：bFGF对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制可能与抗自由基损伤和减少细胞内钙有关。     

盐酸右美托咪啶对缺血再灌注肾损伤小鼠的肾小管保护作用

目的  缺血再灌注肾损伤（IR）是围手术期常见的疾病,本研究通过构建缺血再灌注肾损伤模型,观察右美托咪啶（Dex）注射对受损肾小管的保护作用及机制。方法  将60只小鼠随机分为对照组、IR模型组和IR+Dex组（简称Dex组）,制备IR模型后24 h分别处死3组小鼠取肾组织。用全自动生化分析仪测定血肌酐（Scr）及尿素氮（BUN）。采用HE染色观察各组小鼠肾组织的形态,评定肾小管损伤程度;免疫组织化学染色测定低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达。结果  对照组的肾小管结构与形态均正常。IR模型组肾小管损害明显、HIF-1α及MCP-1表达均增高。而Dex组肾小管损害程度较轻,HIF-1α及MCP-1表达均较IR模型组减低,肾小管上皮细胞低氧程度及炎症反应均较IR模型组明显减轻。Dex组小鼠的血肌酐及尿素氮水平较IR模型组明显降低。结论  Dex可以通过抑制炎症反应、减轻肾小管上皮细胞低氧程度从而减轻IR小鼠肾小管的损害,保护肾脏功能。

     

益肾化湿颗粒治疗糖尿病肾病的效果及对肾小管损伤的影响

目的探究益肾化湿颗粒对糖尿病肾病(DN)的治疗效果及对患者肾小管损伤的影响。方法选取我院2018年1月~2019年1月收治的DN患者200例,按患者的治疗意愿分为对照组与观察组各100例。其中对照组的患者使用常规降糖、降血脂药物治疗,观察组在对照组的基础上联合益肾化湿颗粒治疗,两组疗程均为4个月。比较两组治疗前与治疗4个月后的血糖指标[空腹血糖(FGB)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)];肾功能指标[血清肌酐(Scr)、尿素氨(BUN)、尿蛋白排泄速率(UAER)]以及肾小管功能指标[β2微球蛋白(β2-MG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶(NAG)]的结果变化。结果两组患者治疗4个月后的FGB、2hPG、HbAlc、Scr、BUN、UAER、β2-MG、RBP、NAG指标均比治疗前降低(P均<0.05);且观察组上述指标均显著低于对照组(P<0.05)。结论益肾化湿颗粒可有效控制DN患者血糖与血压水平,改善其肾功能、减轻肾小管损伤。     

苦碟子注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 观察苦碟子注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响并探讨其可能机制。方法 将18 只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、模型组（IRI 组）、苦碟子注射液组（KDZ 组）。采用全自动生化分析仪检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,采用检测试剂盒分别检测肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活力,HE 染色观察病理组织学变化,免疫组织化学法观察肾组织中白细胞介素6（IL-6）表达情况,ELISA 检测肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量。结果 与Sham 组相比,IRI 组Scr 及 BUN 含量和肾组织MDA 含量均升高,KDZ 组Scr 及BUN 含量和肾组织MDA 含量均介于Sham 组与IRI组之间;IRI 组肾组织SOD 活性较Sham 组降低,KDZ 组SOD 活性介于Sham 组与IRI 组之间。HE 染色发现Sham 组肾小管形态结构基本正常,管腔内仅有极少量上皮细胞脱落,间质内可见少量炎症细胞浸润;IRI组肾小管上皮细胞出现空泡变性,管腔缩小甚至堵塞,其内可见脱落细胞和管型,间质水肿明显,其内可见大量炎症细胞浸润;KDZ 组肾小管上皮细胞变性不明显,管腔内可见极少量上皮细胞和管型,间质轻度水肿,可见少量炎症细胞浸润,KDZ 组病理损伤程度轻于IRI 组。免疫组织化学发现Sham 组有少量IL-6 表达,IRI 组IL-6 表达量较Sham 组增多,KDZ 组表达量较IRI 组减少。ELISA 检测发现IRI 组、KDZ 组ICAM-1含量均较Sham 组增高,但KDZ 组低于IRI 组。结论 苦碟子注射液能够减轻大鼠缺血再灌注损伤,其机制与其抗氧化应激、减轻炎症损伤有关。     

低分子量肝素对SAP大鼠肾组织保护的实验研究

目的观察低分子量肝素(LMWH)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾组织热休克蛋白70(HSP70)表达、肾组织的光镜下形态学的改变及血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平的变化,探讨LMWH对肾组织保护的作用机制。方法选用Wistar大鼠随机分为3组,假手术组(A组)、SAP模型组(B组)、SAP低分子量肝素治疗组(C组),术后24h和72h分别取肾组织,HE染色检测肾组织形态学变化,免疫组化检测肾组织HSP70的表达,并测定大鼠血清BUN和Cr。所有实验数据均采用均数±标准差(x±s)表示,统计学处理用F检验。结果肾组织HSP 70表达:各组肾组织HSP70表达在术后24h比72h多,统计学处理有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。A组HSP70表达较少,B组HSP70表达最多,C组HSP70表达明显下调,与B组比较有显著性差异(P<0.01)。光镜下可见:A组大鼠双侧肾脏无明显病理改变;B组肾小管上皮细胞坏死脱落,肾小管水肿;C组肾小管水肿程度较B组明显减轻,未见肾小管上皮细胞坏死,但有红细胞渗出。血清Cr和BUN含量:C组与B组比较,有显著性差异(P<0.01,P<0.015)。结论 LMWH通过下调肾组织内HSP70表达,减轻SAP大鼠肾的损伤,从而起到保护肾组织的作用。