结直肠癌K-ras基因状态及P21 ras蛋白表达的意义

目的 探讨结直肠癌K-ras基因状态和P21 ras蛋白表达及其与临床病理特征的关系.方法 分别应用免疫组化Envision二步法检测160例结直肠癌组织芯片中P21 ras蛋白表达及PCR扩增、DNA直接测序法检测癌组织中K-ras基因12、13和61密码子的突变状态.结果 P21 ras蛋白阳性表达率为48.1％ (77/160),淋巴结转移阳性组P21 ras蛋白阳性表达率(61.9％)显著高于无淋巴结转移组(39.2％),差异有统计学意义(P＜0.05).K-ras基因突变56例,突变率为35％,突变位点均位于12、13密码子,61密码子未发现突变.突变类型包括:GGT→GTT(17例)、GGT→GAT(12例)、GGT→AGT(15例)、GGT→TGT(8例)、GGC→GAC(4例).淋巴结转移阳性组和Dukes'分期为C+D期的K-ras基因突变率分别为47.6％和39.5％,明显高于无淋巴结转移组(26.8％)和Dukes'分期为A+B期组(20.5％),差异有统计学意义(P＜0.05).其中K-ras基因突变型组P21ras蛋白阳性表达率(91.1％)明显高于K-ras基因野生型组(25.0％),差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman等级相关分析显示,P21 ras蛋白表达与K-ras基因12密码子突变呈正相关(r=0.63,P＜0.05).结论 K-ras基因突变和P21 ras蛋白的过表达可能与结直肠癌淋巴结转移相关,P21 ras蛋白表达与K-ras基因12密码子突变具有一定相关性;K-ras基因突变与高的肿瘤分期有关.检测K-ras基因突变对评价结直肠癌患者临床病理特征、个体化治疗及预后有指导意义.     

散发性大肠癌K-ras基因点突变研究及其临床病理意义

目的 观察散发性大肠癌K-ras基因12、13密码子点突变情况,探讨其与临床病理特征的关系.方法 对2005～2009年间浙江省肿瘤医院确诊的140例大肠癌进行回顾性分析,并提取石蜡标本中癌组织DNA,经PCR扩增后应用焦磷酸测序技术检测K-ras基因第12、13密码子点突变情况.结果 K-ras基因突变率39.7%(55/140),12密码子突变率78.2%(43/55),13密码子突变率21.8%(12/55).共发现7种突变类型,包括12密码子(GGT→GAT、GGT→AGT 、GGT→TGT、GGT→GTT、GGT→CGT、GGT→GCT)和13密码子(GGC→GAC),以12密码子(GGT→GAT)最常见,占突变总数41.8%(23/55).K-ras基因突变与性别、年龄、大体类型、瘤体、原发部位、病理亚型、组织学分级、浸润深度、转移、Duke's分期、脉管侵犯均无相关性(P>0.05);第12与13密码子突变在原发部位、淋巴结转移上差异有统计学意义(P<0.05).结论 散发性大肠癌中K-ras基因突变率为39.7%,12密码子(GGT→GAT)突变是最常见类型.特定位点的突变与一些临床病理参数密切相关,其中12密码子突变在结肠癌中的发生率高,并易出现淋巴结转移.通过K-ras基因检测有助于指导临床开展大肠癌个体化治疗.     

结直肠癌中K-ras基因突变的检测及其临床病理学意义

目的 K-ras基因在结直肠癌发生、发展中均有重要作用。K-ras野生型的患者对西妥昔单抗(Cetuximab,C225)敏感,而突变型者不敏感。文中探讨结直肠癌中K-ras基因突变情况及其临床病理学意义。方法从结直肠癌石蜡标本中提取基因组DNA,采用焦磷酸测序(pyrosequencing)法检测67例结直肠癌中K-ras基因的突变情况。结果 K-ras基因突变率为38.8%(26/67),发现6种突变类型,即第12密码子(GGT→GAT、GGT→GTT、GGT→TGT、GGT→AGT、GGT→GCT)突变和第13密码子(GGC→GAC)突变。K-ras基因突变57.7%发生在第12密码子的第2位碱基,最多见突变类型为(GGT→GAT)。女性患者K-ras基因突变率(57.7%)高于男性患者(26.8%),差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移组K-ras基因突变率(58.8%)高于无淋巴结转移组(32.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。K-ras基因突变与患者年龄、肿瘤位置、浸润深度、组织学类型及Dukes’分期无显著相关性(P>0.05)。结论焦磷酸测序可用于K-ras基因突变的快速检测;K-ras基因突变在女性结直肠癌患者及有淋巴结转移的患者中多见,可望成为判断结直肠癌预后的重要指标。     

口腔鳞癌K-ras基因测序分析及p21~(ras)蛋白的表达

目的:探讨K-ras基因在口腔鳞癌中的序列改变和p21ras蛋白的表达。方法:采用聚合酶链反应直接测序检测口腔鳞癌K-ras基因外显子1、2突变,免疫组织化学法检测口腔鳞癌组织、癌旁正常组织p21蛋白的表达。结果:30例口腔鳞癌中4例(13.3%)存在K-ras基因突变,突变方式为C→T转换,突变位点在第6位和第79位密码子,口腔鳞癌组织p21ras蛋白阳性率为73.3%(22/30),高于癌旁正常组织20%(6/30)。结论:口腔鳞癌中K-ras基因的突变谱较广,K-ras基因突变和p21蛋白表达与口腔鳞癌发生发展有关。     

结直肠癌组织中Ang-2、Tie-2 mRNA的表达及K-ras基因突变的检测

目的:探讨结直肠癌组织中促血管生成素-2(Ang-2)及酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)mRNA的表达及K-ras基因突变的意义。方法:采用实时荧光定量PCR法分析40例结直肠癌组织和10例正常结肠黏膜组织中Ang-2及Tie-2的表达,应用PCR-SSCP方法检测40例结直肠癌组织中K-ras基因突变情况。结果:结直肠癌组织中Ang-2和Tie-2 mRNA的表达量高于正常组织(t=39.960、9.490,P<0.05)。K-ras基因突变率达42.5%(17/40),其中12密码子突变11例(64.7%),13密码子突变6例(35.3%)。浸润达肌层、有淋巴结转移和低未分化癌组织Ang-2mRNA高表达率较高(χ2=6.593、10.165、5.974,P均<0.05),Dukes分期C和D期、浸润达肌层、有淋巴结转移和低未分化癌组织Tie-2 mRNA高表达率也较高(χ2=4.365、8.864、8.087和9.086,P<0.05)。K-ras基因突变率在淋巴结转移的结直肠癌组织中高于无转移者(χ2=6.320,P<0.05),Dukes分期C、D期癌组织高于A、B期(χ2=13.961,P<0.05)。存在K-ras基因突变的癌组织中Ang-2和Tie-2 mRNA表达水平高于无突变者(t=4.056,7.518,P<0.05)。结论:Ang-2、Tie-2的表达与结直肠癌的血管生成以及早期转移有关。K-ras基因突变可作为评估结直肠癌转移和预后的分子生物学指标之一。     

散发性大肠癌K—ras基因点突变研究及其临床病理意义

目的观察散性大肠癌K—ras基因12、13密码子点突变情况,探讨其与临床病理特征的关系。方法对2005～2009年问浙江省肿瘤医院确诊的140例大肠痛进行回顾性分析,并提取石蜡标本中癌组织DNA,经PCR扩增后应用焦磷酸测序技术检测K—ras基因第12、13密码子点突变情况。结果K—ras基因突变率397％（55／140）,12密码子突变率78．2％（43／55）,13密码子突变率21．8％（12／55）。共发现7种突变类型,包括12密码子（GGT→AT、GGT→AGT、GGT→TGT、GGT-→GTT、GGT→CGT、GGT→GCT）和13密码子（GGC→GAC）,以12密码子（CGT→GAT）最常见,占突变总数41．8％（23／55）。K—ras基因突变与性别、年龄、大体类型、瘤体、原发部位、病理亚型、组织学分级、浸润深度、转移、Duke’S分期、脉管侵犯均无相关性（P〉0．05）;第12与13密码子突变在原发部位、淋巴结转移上差异有统计学意义（P〈0．05）。结论散发性大肠癌中K—ras基因突变率为39．7％,12密码子（GGT→GAT）突变是最常见类型。特定位点的突变与一些临床病理参数密切相关,其中12密码子突变在结肠癌中的发生率高,并易出现淋巴结转移。通过K—ras基因检测有助于指导临床开展大肠癌个体化治疗。     

结直肠癌MICA基因的表达与p53K-ras基因突变的关系研究

目的:分析结直肠癌MICA基因的表达与p53、K-ras基因突变的关系.方法:回顾性分析我院2014年3月至2016年3月收治的66例结直肠癌患者的临床资料,应用半定量PCR-SSCP技术,对癌组织mdr1基因表达量与p53、K-ras进行检测,并分析结直肠癌MICA基因表达与p53、K-ras基因突变间的相互关系.结果:经研究发现,MICA表达与结直肠癌患者肿瘤部位、年龄、性别无相关性(P>0.05).于66例患者中,22例淋巴结转移者的MICA平均表达量明显高于淋巴结未转移者,差异具有统计学意义(P<0.05).8例K-ras、p53基因联合突变者MICA基因平均表达量高于非联合突变者,差异具有显著统计学意义(P<0.05),12例K-ras基因突变者MICA平均表达量稍高于未突变者,但比较差异无统计学意义(P>0.05),16例p53基因突变者MICA平均表达量显著优于p53基因未突变者,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:MICA基因高表达已成为了结直肠癌的关键检测指标,而p53、K-ras基因与其高表达具有相关性.     

CDX2在胃印戒细胞癌中的表达及意义

目的探讨尾型同源异型框转录因子-2(CDX2)在胃印戒细胞癌中的表达及其与临床病理特征和肿瘤生物学行为的关系。方法选取胃印戒细胞癌94例作为研究对象,以肠型胃癌20例和正常胃黏膜15例作为对照,用免疫组织化学的方法检测CDX2的表达情况。结果 CDX2在正常胃黏膜组织不表达,在肠型胃癌和胃印戒细胞癌中的阳性表达率分别为55%和44.68%,两者差异有统计学意义(<0.05);CDX2的表达与与淋巴结转移和临床分期呈负相关,差异具有统计学意义。CDX2阳性表达组的5年生存率明显高于阴性表达组(<0.05)。结论CDX2在胃印戒细胞癌的发生发展中起着重要的作用,可作为判断患者预后的有用指标。     

人粪便K-ras基因扩增检测对大肠癌诊断和术后随诊的意义探讨

目的 了解大肠癌组织及粪便中K-ras基因的突变状况,了解粪便中脱落细胞基因检测的可行性及其临床意义.方法 采用PCR-RFLP银染色法检测30例大肠癌患者的手术标本和粪便脱落细胞的K-ras基因第12密码子的突变状况.结果 K-ras第12密码子突变检出敏感性癌组织为70%(21/30),粪便为60%(18/30).粪便与相应患者的癌组织检测符合率为90%(27/30).结论 K-ras基因突变是大肠癌常见的分子事件,粪便中基因突变检测结果较准确地反映了癌组织突变状况,对其检测有望成为大肠癌诊断及筛查的无创分子途径.     

Ras基因蛋白的表达及基因突变与皮肤病理性瘢痕和瘢痕癌的相关性

目的探讨Ras基因家族(K-ras、H-ras、N-ras)蛋白的表达和基因突变与病理性瘢痕上皮癌变和瘢痕癌发生的相关性。方法用激光扫描共聚焦显微技术检测皮肤病理性瘢痕和瘢痕癌组织中K-ras、H-ras、N-ras免疫荧光蛋白表达;免疫组织化学技术(SP)法检测正常皮肤、病理性瘢痕和瘢痕癌组织中K-ras、H-ras、N-ras蛋白的表达;从病理性瘢痕和瘢痕癌组织中提取DNA,分析K-ras、H-ras、N-ras基因第12、13位密码子突变情况。所有数据运用SPSS16.0软件包进行统计学分析。结果①K-ras、H-ras、N-ras3种蛋白在病理性瘢痕上皮中呈现较弱荧光,为弱阳性表达,在瘢痕癌组织中呈现较强荧光,为强阳性表达。②3种蛋白在正常皮肤表皮、病理性瘢痕上皮和瘢痕癌组织中分别呈阴性或弱阳性、弱阳性或阳性和强阳性表达。瘢痕癌组表达水平(阳性面积)、表达强度(平均光密度)与正常皮肤、病理性瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01;P﹤0.05);但正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。③病理性瘢痕和瘢痕癌中均未发现K-ras、H-ras、N-ras基因12、13位密码子突变。结论①瘢痕癌的发生与K-ras、H-ras、N-ras蛋白的高表达有相关性;②病理性瘢痕上皮和瘢痕癌组织中不存在K-ras、H-ras、N-ras基因12、13位密码子突变。③病理性瘢痕上皮中没有发现癌变早期信号。     

K-RAS蛋白的表达、基因突变在皮肤瘢痕癌组织中的意义

目的 探讨K-ras蛋白表达、基因突变在皮肤瘢痕癌组织中的意义.方法 以皮肤病理性瘢痕、皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以正常皮肤组织为对照.采用免疫组织化学(SP)法检测K-ras蛋白的表达.另外,从瘢痕和瘢痕癌石蜡组织中提取DNA,进行PCR扩增及测序,分析K-RAS基因第12、13位密码子点突变情况.所有数据运用SPSS16.0软件包进行统计学分析.结果 ①K-ras蛋白在正常皮肤表皮和皮肤病理性瘢痕上皮中呈弱阳性表达,在瘢痕癌组织中呈强阳性表达.瘢痕癌组的表达与正常皮肤组及皮肤瘢痕组比较,差异均有显著性(P＜0.05)；正常皮肤组与瘢痕组比较,差异无显著性(P＞0.05).②从14例皮肤瘢痕和14例瘢痕癌石蜡组织中提取DNA,经PCR反应,均成功扩增出目的片段,测序未发现K-ras基因第12、13位密码子的点突变.结论 ①皮肤瘢痕癌的发生可能与K-ras蛋白的高表达有关.②瘢痕癌中K-ras基因的突变位点有待进一步探讨.     

p53和ras基因突变及HPV感染与喉鳞癌的关系

①目的　探讨人乳头瘤病毒 16 ,18型 (HPV16 ,18)感染 ,抑癌基因p5 3和癌基因ras突变与喉鳞癌的关系 ,并初步分析 3种致癌因素的相互关系。②方法　应用聚合酶链反应 (PCR)和限制性片段长度多态性 (RFLP)分析技术 ,检测 40例喉鳞状细胞癌组织中 p5 3基因第 5 ,7外显子及ras基因 (N ras ,K ras,H ras)第 12密码子的突变情况 ,同时用PCR技术检测 40例标本中HPV16 ,18的感染情况。③结果　 40例标本检出HPV16阳性标本 14例 ,HPV18阳性标本 4例。 4例标本 p5 3基因第 5外显子第 143密码子发生突变 ,其中 1例HPV16阳性 ,p5 3基因第 7外显子未发现突变。 9例标本ras基因发生突变 (N ras 6例 ,K ras 2例 ,H ras 1例 ) ,其中 2例HPV16阳性 ,但未见 p5 3与ras基因同时发生突变者。HPV阳性和阴性标本中p5 3基因突变率、ras基因突变率的差异均无显著性(χ2 =0 .10 1,1.392 ,P >0 .0 5 )。④结论　HPV感染、p5 3和ras基因突变与喉鳞癌的发生密切相关 ,三者之间的关系尚待进一步探讨。     

眼睑恶性肿瘤p21ras蛋白的表达

目的 :探讨ras基因突变与眼睑恶性肿瘤发生的关系及临床病理学意义。方法 :收集 98例病理证实的眼睑恶性肿瘤组织 ,其中基底细胞癌 (basalcellcarcinoma ,BCC) 4 0例、鳞状细胞癌 (squamouscellcarcino ma ,SCC) 35例、眼睑皮脂腺癌 2 3例。采用免疫组化SABC法检测p2 1ras蛋白的表达。结果 :眼睑正常及轻度不典型增生上皮中未见p2 1ras表达 ;而中、重度不典型增生 ,原位癌 ,浸润癌p2 1ras阳性表达率逐渐增高 ,随着肿瘤分化程度的降低 ,p2 1ras阳性表达率及阳性表达强度逐渐增高 ;SCC中p2 1ras阳性表达强度与组织分化程度之间呈显著负相关 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5 )。p2 1ras蛋白表达与眼睑恶性肿瘤术后复发无关 ,但与淋巴转移有关 (P <0 .0 5 )。结论 :ras基因突变与眼睑恶性肿瘤的发生密切相关 ,出现于SCC发生的早期 ,可能与眼睑恶性肿瘤的恶性进展及恶性程度有关 ;p2 1ras蛋白的高表达者较无表达和低表达者易发生淋巴结转移     

人粪便K－Ras基因扩增检测对大肠癌诊断和术后随诊的可行性研究

[摘要] 目的 了解大肠癌组织及粪便中K-ras基因的突变状况, 了解粪便中脱落细胞基因检测的可行性及其临床意义。方法 采用PCR-RFLP银深色法检测30例大肠癌患者的手术标本和粪便脱落细胞的K-ras基因第12密码子的突变状况。结果 K-ras第12密码子突变检出敏感性癌组织为70%(21/30), 粪便为60%(18/30)。粪便与相应患者的癌组织检测符合率为90%(27/30)。结论 K-ras基因突变是大肠癌常见的分子事件, 粪便中基因突变检测结果较准确地反映了癌组织突变状况, 对其检测有望成为大肠癌诊断及筛查的无创分子途径。     

MUC1、MUC2、MUC6、CDX2在胃印戒细胞癌中的表达及意义

目的:检测胃印戒细胞癌组织中MUC1、MUC2、MUC6、CDX2表达状况,探讨四者的表达状况及其与浸润、转移的关系,为临床诊治提供依据。方法:对50例正常胃黏膜组织和80例癌组织进行黏液组化染色,检测两组表型的表达状况,结合两组的免疫组化检测胃免疫表型标记MUC1、MUC6和肠免疫表型标记MUC2、CDX2的表达水平,分析四者与临床病理参数的关系。结果:癌组织中MUC2和CDX2的表达率明显高于正常胃黏膜组织,而MUC1、MUC6的表达率明显低于正常胃黏膜组织。CDX2在T1期的阳性表达率为12.5%,在T2+T3+T4期的阳性表达率为41.7%;CDX2在直径>3.0cm癌组织中的阳性表达率为43.6%,在直径≤3.0cm癌组织中的阳性表达率为34.1%;CDX2在Ⅰ+Ⅱ期的阳性表达率为28.6%,在Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达率为44.2%。MUC2在T1期的阳性表达率为25.0%,在T2+T3+T4期的阳性表达率为48.6%;MUC2在无淋巴结转移组的阳性表达率为32.6%,在淋巴结转移组的阳性表达率为62.2%。结论:在生物学行为和预后方面,胃印戒细胞癌与胃、肠表型标记存在密切关系,故检测MUC1、MUC2、MUC6、CDX2表达对判断胃印戒细胞癌的预后及早期诊断有重要价值。     

乳腺浸润性导管癌组织p21~(ras)和p53表达及与腋淋巴结转移相关性的研究

目的通过检测癌基因p21ras和抑癌基因p53在乳腺浸润性导管癌组织中的表达情况,探讨两者与乳腺肿瘤良、恶性和腋淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测40例乳腺浸润性导管癌癌组织和10例乳腺良性肿瘤组织中p21ras和p53的表达情况,分析其表达与肿瘤良、恶性和腋淋巴结转移的关系。结果在40例乳腺浸润性导管癌癌组织中,p21ras和p53阳性表达率为52.5%和70%,在10例乳腺良性病变组织中,p21ras和p53阳性表达率为10%和20%,在乳腺浸润性导管癌癌组织中,p21ras和p53阳性表达率高于乳腺良性肿瘤组织,P<0.05;在20例有腋淋巴结转移癌组织中,p21ras和p53阳性表达率为80%和95%,在20例无腋淋巴结转移癌组织中,p21ras和p53阳性表达率为25%和45%,在有腋淋巴结转移癌组织中,p21ras和p53阳性表达率高于无腋淋巴结转移癌组织,P<0.05;p21ras和p53在乳腺癌组织中的表达呈显著的正相关,P<0.05。结论 p21ras和p53的表达与乳腺浸润性导管癌及腋淋巴结转移有关,两者存在一定的协同性,联合检测可能更有助于诊断乳腺浸润性导管癌以及判断预后。     

结直肠癌 K-ras 基因突变检测及其意义

目的：研究结直肠癌中K-ras基因突变率及突变类型,探讨结直肠癌K-ras基因野生型及突变型与患者临床参数的关系;通过基因测序,指导临床靶向药物用药。方法随机选取哈尔滨医科大学附属第三医院结直肠外科2008年9月至2010年3月收治的100例结直肠癌患者组织标本通过手术室取材、组织标本DNA提取、逆转录PCR、凝胶电泳、胶回收、直接测序等技术筛选K-ras基因突变标本进行统计分析,从中得出突变率及突变类型。结果共筛选出了34例（34％）K-ras基因突变标本,其基因突变均发生在第一外显子的第12及第13密码子。结果表明：第一外显子的第12密码子GGT突变为GAT或GTT;第一外显子第13密码子由GGC突变为GGT。其中并未发现第二外显子第59及第61位发生突变,及第一外显子12位13位同时突变。结论 K-ras基因结直肠癌中约有34％发生突变。在K-ras基因突变类型与患者的病期、病理类型、肿瘤的浸润深度、发病部位等因素无关。     

EBV相关胃癌组织中ras基因突变的检测

目的 探讨EBV感染、ras基因突变在EBV相关胃癌(EBVaGC)发生发展中的作用.方法 应用PCR-RFLP技术,分别检测13例EBVaGCs、45例与之匹配的EBV阴性胃癌(EBVnGC)以及58例相应癌旁组织中H-ras 12位点,K-ras 12、13位点突变情况.结果 检测到2例H-ras 12位点突变,突变率为4.44%(2/58),均发生在EBVnGC组织.结论 胃癌组织 ras 基因突变率较低,ras基因突变与EBVaGC的发生无明显相关性.     

宣威昆明两地肺癌ras基因表达及突变的比较研究

目的 :比较ras基因在宣威、昆明两地肺癌中遗传变异的差异性 .方法 :采用免疫组化染色和PCR -SSCP -DNA直接测序技术 ,对 4 5例宣威地区肺癌和 4 5例昆明地区肺癌石蜡包埋组织标本中ras蛋白的表达及k -ras基因 12密码子突变进行检测 .结果 :5 5例 (5 5 / 90 )ras蛋白表达阳性 ,其中宣威肺癌组 31例 ,昆明肺癌组 2 4例 ,2 8例 (2 8/ 90 )检测到k -ras基因 12密码子突变 .对ras基因在两组肺癌中的表达及突变进行比较分析表明 :ras蛋白表达及k -ras基因 12密码子突变在宣威肺癌组中高于昆明肺癌组 ,但差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,ras蛋白在Ⅰ期肺癌病例以及腺癌病例中的表达 ,宣威肺癌组均高于昆明肺癌组 ,差异有统计学意义 (P =0 0 4 5 ,χ2 =4 5 72 ,P =0 0 32 ) .结论 :ras基因的激活是肺癌发生过程中常见的分子生物学事件 ;宣威地区肺癌与昆明地区肺癌相比 ,ras蛋白在Ⅰ期病例以及腺癌病例中的表达存在着差异 .k -ras基因 12密码子在宣威地区肺癌中的突变与昆明地区肺癌相比无明显特异性     

Pgp、GST-π、TOPO- Ⅱ 在胃 印戒细胞癌中的表达特点及临床意义

目的 探讨P-糖蛋白（Pgp）、谷胱甘肽转移酶π（GST-π）、拓扑异构酶Ⅱ（TOPO-Ⅱ）在胃印戒细胞癌中的表达特 点及其临床意义。方法 以免疫组化检测64例胃印戒细胞癌组织中Pgp、GST-π、TOPO-Ⅱ的表达,并分析其特点及与患者临床病理特征间的关系。结果 Pgp、GST-π、TOPO-Ⅱ在胃印戒细胞癌中的阳性表达率分别为25.0%（16/64）、35.9%（23/64）、40.6%（26/64）,在胃高-中分化腺癌中阳性表达率分别为10.9%（7/64）、37.5%（24/64）、60.9%（39/64）。Pgp在胃印戒细胞癌中阳性表达率高于高-中分化腺癌,TOPO-Ⅱ的阳性表达率则低于高-中分化腺癌,均有统计学差异（均P＜0.05）,而GST-π阳性表达率与胃高-中分化腺癌比较无统计学差异（P＞0.05）。胃印戒细胞癌的Pgp、GST-π、TOPO-Ⅱ阳性表达率在不同临床分期、淋巴结转移患者间比较均有统计学差异（均P＜0.05）,在不同年龄、性别患者间比较均无统计学差异（均P＞0.05）。结论 Pgp、GST-π、TOPO-Ⅱ的表达对治疗及预后判断具有一定的参考意义。