过敏性紫癜患儿血清IL-6、IL-8、TNF-α及Ig水平变化及意义的临床研究

目的探讨过敏性紫癜患儿血清IL-6、IL-8及TNF-α水平和免疫球蛋白的变化及临床意义。方法对48名HSP患儿按是否出现肾损害进行血清IL-6、IL-8及TNF-α水平和免疫球蛋白测量,并与健康对照进行比较。结果 HSP组患儿IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于正常对照（P〉0.05）;HSP患儿与正常对照在IgA水平高于对照,IgG水平低于对照（P〈0.05）;IgM水平两者差异无统计学意义（P〉0.05）;出现肾损害患儿,IL-6、TNF-α高于无肾损害患儿（P〈0.05）;IL-8肾损害患儿高于无肾损害患儿,但不具有统计学差异（P〉0.05）;出现肾损害HSP患儿与未出现肾损害患儿相比,免疫球蛋白IgG、IgA和IgM均无区别（P〉0.05）。结论 HSP发病是由IL-6、IL-8、TNF-α等炎性细胞因子和免疫球蛋白等共同参与组成的,细胞因子和免疫球蛋白的测量可为临床诊断和治疗提供参考依据。     

药物联合超短波治疗支气管肺炎59例临床观察

目的:观察药物联合超短波治疗支气管肺炎患儿的临床疗效及其对免疫功能和细胞因子的影响.方法:两组药物治疗方案一致,治疗组在药物治疗的基础上额外接受肺部超短波治疗.治疗前后检测患儿血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM含量及细胞因子TNF-α、IL-6水平变化.结果:治疗组比对照组更明显(P＜0.05);患儿免疫功能比较,治疗组比对照组明显改善(P＜0.01),TNF-α、IL-6治疗前显著升高,治疗后明显下降(P＜0.05),但治疗组下降更明显(P＜0.05).结论:早期联合应用超短波治疗支气管肺炎,改善患儿的免疫功能,能促进炎症的吸收.     

加味藿朴夏苓汤对温病湿热证大鼠模型血清TNF-α、IL-10及血脂代谢的影响

目的:观察加味藿朴夏苓汤对温病湿热证模型大鼠TNF-α、IL-10及血脂的影响,探讨其发挥治疗作用的可能机制.方法:24只SD大鼠,随机分正常对照组(自然环境+普通饲料饮食)、湿热模型组(湿热环境+高脂饲料饮食+大肠埃希菌灌胃)、药物干预组(湿热环境+高脂饲料饮食+大肠埃希菌灌胃+加味藿朴夏苓汤干预).观察各组大鼠体温、体重、食量、饮水量、症状和舌苔变化,检测血脂、血清TNF-α、IL-10的水平.结果:湿热模型组体温,TC、TG、LDL-c,血清TNF-α和IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.001),体重、饮水量、食量减少和HDL-c水平降低,较正常对照组有明显差异(P<0.05或P<0.001);药物干预组较湿热模型组饮水量、食量增加,血清TNF-α、IL-10水平降低(P<0.05);药物干预组较正常对照组除TNF-α明显升高(P<0.05)外,余观测指标较正常对照组无显著差异(P＞0.05).结论:加味藿朴夏苓汤可能通过抑制炎症细胞因子的生成,减轻炎症反应,减轻TNF-α对血脂代谢的影响,从而达到纠正脂质代谢紊乱的目的而发挥治疗温病湿热证的作用.     

活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8水平的影响

目的:探讨活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清前炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)水平的影响。方法:采用混合细菌加机械损伤方法,建立慢性盆腔炎大鼠模型,将60只造模后大鼠随机分为慢性盆腔炎造模组(模型组)、桂枝茯苓胶囊治疗高、中、低剂量组(高、中、低剂量实验组)、少腹逐瘀胶囊治疗组(对照组),各组均为12只,另选假手术慢性盆腔炎造模大鼠(假手术组)、正常饲养未干预大鼠(正常组)各12只。运用酶联免疫吸附测定法,分别检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-8的水平。结果:(1)血清TNF-α、IL-8水平,模型组较正常组、假手术组明显升高(P0.01);中剂量实验组较模型组明显降低(P0.01),且接近正常组水平(P0.05);中剂量实验组较对照组降低,差异有统计学意义(P0.05),高、低剂量实验组均较对照组升高(P0.05或P0.01);中剂量实验组较高、低剂量实验组明显降低(P0.01)。(2)血清IL-1β水平,模型组较正常组、假手术组明显升高(P0.01);高、中剂量实验组、对照组较模型组明显降低(P0.01),且接近正常组水平(P0.05);高、中剂量实验组较对照组降低,但差异无统计学意义(P0.05);高、中剂量实验组较低剂量实验组明显降低(P0.01)。结论:活血化瘀法通过影响慢性盆腔炎大鼠血清前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8水平,以抑制炎症反应,这可能是活血化瘀法治疗慢性盆腔炎和预防、缓解盆腔粘连的作用机制之一。     

慢性非细菌性前列腺炎患者血清细胞因子水平与病原体感染的关系

目的 探讨血清细胞因子与引起慢性非细菌性前列腺炎（CAP）病原体的关系。方法 用ELISA法对112例CAP患者（其中CAPⅠ组80例，CAPⅡ组32例）血清进行IL-2、IL-4、IL-8、TNF-α检测，PCR法检查衣原体、支原体、病毒（HPV、HSV），同时，以20例健康男性作正常对照，并对所取得的数据进行统计学分析。结果 （1）CAPⅠ组血清中的IL-2、IL-4、IL-8、TNF-α均有不同程度的升高，与CAPⅡ组和正常对照组相比差异显著（P〈0．01或P〈0．05），CAPⅡ组血清中IL-2、IL-4、TNF-α与正常对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。（2）衣原体、支原体感染患者血清中的IL-2、IL-4、TNF-α与对照组相比差异显著（P〈0.01或P〈0.05），病毒感染患者血清中的IL-2、TNF-α与对照组比较有显著性差异（P〈0．01或P〈0．05），未检出病原体患者血清中的IL-2、IL-4、IL-8、TNF-α与对照组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论 血清IL-2、IL-4、IL-8、TNF-α水平与CAP病原体间有-定的相关性，它们在CAP发生发展过程中可能起着重要作用，对CAP辅助性诊断有较大应用价值。     

血必净注射液对小肠缺血再灌注大鼠血清细胞因子的影响

目的:观察血必净注射液对小肠缺血再灌注大鼠血清细胞因子的影响。方法:将Wistar大鼠分为正常对照组(NOR),模型对照组(CON),抗生素组(ANT),血必净组(XBJ)。分别观察造模后24 h、72 h血清TNF-α、IL-1和IL-6水平改变。结果:模型对照组造模后血清TNF-α、IL-1和IL-6水平均显著高于正常对照组,血必净组上述指标明显低于模型组。结论:血必净注射液能有效降低小肠缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6水平。     

蒙医温针对疲劳大鼠血清细胞因子影响

目的细胞因子在慢性疲劳性疾病的治疗中起着关键性作用。本研究采用疲劳模型大鼠,通过观察温针干预前后IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ的变化,初步阐明温针对疲劳大鼠免疫反应的作用机制。方法清洁级SD大鼠随机分为正常组,正常+温针组,模型组,模型+温针组,每组10只。模型组大鼠采用21 d负重(5%体质量)游泳方法制造运动性疲劳模型。温针组使用MLY-Ⅰ型蒙医疗术温针仪进行温针干预,选取2个穴位,每隔1天交替治疗1次。正常组不给任何处理,平行饲养。之后观察大鼠力竭游泳时间、水迷宫实验等行为学变化以及ELISA法测定IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、血清IFN-γ和TNF-α的含量变化。结果与正常对照组对比,模型组大鼠力竭游泳时间明显缩短,水迷宫总路程明显缩短。血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加(P0.05或P0.01)。IL-10含量减少,但无统计学意义。和模型组相比,模型+温针组大鼠力竭游泳时间明显增加,水迷宫总路程明显变长。血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显变低(P0.05或P0.01)。相比模型组,正常+温针组血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显偏低(P0.05或P0.01),IL-10含量明显偏高(P0.05)。结论运动性疲劳会导致体内血清细胞因子分泌异常,温针能对运动性疲劳大鼠体内异常分泌的细胞因子产生影响,调节紊乱的免疫功能,发挥抗疲劳作用。     

IFN-γ、TNF-α和IL-10在慢性非细菌性前列腺炎大鼠中的表达及意义

目的:观察慢性非细菌性前列腺炎(Chronic abacterial prostatitis,CAP)大鼠前列腺中干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ),肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)的表达,探讨这些细胞因子对CAP的作用及其机制.方法:将20只老龄SD大鼠随机分为正常对照组、CAP模型组,每组10只.观察大鼠前列腺病理形态学改变,免疫组化法检测IFN-γ,TNF-α在大鼠前列腺中的表达,ELISA法定量分析大鼠前列腺中IL-10的表达.结果:(1)CAP模型组的病理形态学呈明显炎症表现;(2)CAP模型组IFN-γ,TNF-α和IL-10表达强度显著高于正常对照组.结论:TNF-α、IFN-γ和IL-10参与了CAP的发病过程,自身免疫异常可能是CAP发病机制之一.     

“双固一通”灸法对糖尿病周围神经病变大鼠血清肿瘤坏死因子-α和白介素-6的影响

目的观察"双固一通"灸法对糖尿病周围神经病变大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响。方法大鼠分为正常组、模型组、15min艾灸治疗组和30min艾灸治疗组,治疗4周后,用酶联免疫吸附试验方法检测各组血清TNF-α和IL-6的含量。结果与正常组相比,模型组TNF-α和IL-6的含量显著高于正常组(P0.05);与模型组比较,两艾灸治疗组大鼠TNF-α和IL-6的含量均降低(P0.05),两治疗组间比较则无显著性差异(P0.05)。结论 "双固一通"艾灸法能显著降低糖尿病周围神经病变大鼠血清高水平的TNF-α和IL-6含量,有效调节二者在体内的正常水平。     

内热针治疗对第三腰椎横突综合征模型大鼠损伤组织炎症反应的影响

【目的】探讨内热针治疗对第三腰椎横突综合征模型大鼠损伤组织炎症反应的影响。【方法】将90只SD大鼠随机分成6组:正常组、模型组、药物组、内热针组、普通针刺组和温针灸组,每组15只。采用埋置明胶海绵的方法制作第三腰椎横突综合征模型,2周后对相应组别大鼠进行治疗。于治疗后第0、7、14、28天从大鼠颈静脉取血,采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测血液中炎性细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的含量;于治疗后第28天处死大鼠,取第三腰椎横突周围肌肉组织,采用HE染色观察肌肉组织病理学变化,采用实时定量逆转录—聚合酶链反应(RT-q PCR)检测肌肉组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达情况。【结果】造模后的大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量较正常组显著升高(P0.05);治疗后,各治疗组大鼠血清中上述炎性细胞因子含量较模型组显著降低(P0.05),且内热针组最为明显(P0.05)。治疗后,各治疗组大鼠损伤肌肉组织TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA水平较模型组显著降低(P0.05),且内热针组表达水平最低。内热针组大鼠肌肉组织苏木素—伊红(HE)染色结果与其他治疗组比较,炎症反应更轻,肌纤维结构更完整。【结论】内热针治疗可通过降低TNF-α、IL-1β和IL-6等炎性细胞因子的表达,改善局部炎症反应,促进组织损伤的修复。     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α及IL-1β的影响

目的观察痹肿消汤(BZXD)对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α和IL-1 β的影响,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制.方法75只SD大鼠随机分为4组,皮下注射Ⅱ型胶原诱导实验性关节炎模型,采用放免法检测各组大鼠不同时间血浆TNF-α和IL-1 β水平.结果造模大鼠88%出现关节炎症状;造模25 d后,模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组TNF-α和IL-1β水平明显高于正常组(P＜0.05);且模型组的TNF-α和IL-1β水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组(P＜0.01);随着时间的延长,模型组TNF-α和IL-1 β水平逐渐升高,痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低;而痹肿消汤组TNF-α和IL-1 β水平低于甲氨喋呤组(P＜0.05).结论TNF-α和IL-1 β在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用;痹肿消汤能下调血浆TNF-α和IL-1 β的水平,其作用优于甲氨喋呤组.     

养心2号方对慢性心力衰竭模型大鼠血清炎性细胞因子的影响

目的:观察养心2号方对心力衰竭模型大鼠血清促炎因子:肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin,IL-6)和IL-10的影响,探讨其治疗慢性心力衰竭(chronic cardiac failure,CHF)的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、心力衰竭模型组,将采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素法制备成功的慢性心力衰竭大鼠模型随机分为3组:模型组、卡维地洛组、养心2号方组。给予正常对照组、模型组大鼠等容蒸馏水灌胃,卡维地洛组予卡维地洛片0.562 5 mg·(kg·d)~(-1),灌胃;养心2号方组给予养心2号方中药汤剂灌胃。各组均连续给药4周,实验结束后观察各组实验大鼠心脏彩超及细胞因子含量的变化。结果:(1)药物干预后卡维地洛组、养心2号方组大鼠的心脏左室收缩末期内径、左室舒张末期内径均小于模型组(P0.05);左室射血分数、左室短轴缩短率均大于模型组(P0.05)。(2)药物干预后卡维地洛组、养心2号方组大鼠的血清促炎性因子与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);与卡维地洛组比较,养心2号方组的IL-1β浓度显著降低(P0.05);与模型组比较,卡维地洛组与养心2号方组IL-10均显著升高(P0.01)。结论:养心2号方能够明显改善心力衰竭大鼠的心功能,抑制大鼠的促炎性细胞因子异常激活,提高抑炎性因子的水平,调节免疫功能,从而延缓心室重塑。     

元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的 探讨元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响,为元宝枫油用于预防运动损伤提供科学依据.方法 30只健康SD雄性大鼠根据体质量随机分为安静对照组(A组,正常饮食+每天生理盐水灌胃),力竭组(B组,正常饮食+每天生理盐水灌胃)和元宝枫油力竭组(C组,每天元宝枫油0.21 mL/kg灌胃),6周后进行一次性力竭游泳运动,测定大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;测定肌肉匀浆中丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 力竭运动后,B组与A组相比,血清中CK、LDH水平及IL-1β、TNF-α、IL-10水平均显著升高(P＜0.05),IL-10/TNF-α比值差异无统计学意义(P＞0.05),大鼠腓肠肌中MDA水平显著升高(P＜0.05),GSH水平与GSH-PX活性显著下降(均P＜0.05),SOD活性与CAT活性差异无统计学意义(P＞0.05);C组与B组相比,血清中CK、LDH水平及IL-1β、TNF-α显著下降(均P＜0.05),IL-10差异无统计学意义(P＞0.05),IL-10/TNF-α比值显著上升(P＜0.05),腓肠肌中MDA水平明显下降(P＜0.05),GSH水平及SOD、CAT、GSH-PX活性均显著升高(均P＜0.05).结论 元宝枫油可明显减轻力竭运动引起的氧化应激和炎症反应,对骨骼肌具有保护作用.     

加味导赤散与维生素B12对大鼠口腔溃疡血清IL-6及TNF-α水平影响分析

目的 探讨加味导赤散与维生素B12对大鼠复发性口腔溃疡的治疗效果及对血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 选取SPF级雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为正常组(等量蒸馏水)、模型组(等量蒸馏水)、阳性对照组(左旋咪唑20 mg/kg灌胃治疗)、实验组(使用含有加味导赤散生药材1 g/mL,1.278 mL/200 g+维生素B1220 μg/kg灌胃)各12只,模型组、阳性对照组、实验组采用免疫法建立复发性口腔溃疡模型,建模后按照对应治疗方法处理20 d.结果 阳性对照组、实验组大鼠的口腔溃疡数目、溃疡持续时间均显著低于模型组大鼠(P＜0.05),阳性对照组、实验组大鼠的溃疡间隔出现时间均显著长于模型组大鼠(P＜0.05);阳性对照组、实验组大鼠的血清IL-6、TNF-α检测水平均显著低于模型组大鼠(P＜0.05);模型组的血清IL-6、TNF-α检测水平显著高于正常组(P＜0.05);阳性对照组、实验组大鼠的外周血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)水平均显著高于模型组大鼠(P＜0.05),丙二醛(MDA)水平显著低于模型组(P＜0.05).结论 加味导赤散与维生素B12对大鼠复发性口腔溃疡具有治疗作用,作用机制可能与减轻炎性反应、提高组织的抗氧化能力有关.     

全身低能量光疗对重度烧伤大鼠早期全身炎症反应的影响

目的 探讨全身低能量光疗(LLLT)对重度烧伤大鼠全身炎症反应的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为空白对照组、单纯烧伤组、烧伤后单次短时光照组、烧伤后单次长时光照组和烧伤后多次短时光照组,每组10只.单次短时光照组、烧伤后单次长时光照组、烧伤后多次短时光照组大鼠在烧伤后均给予低强度LED光(640 nm)照射全身,分别照射5 min/d、15min/d、5 min×3次/d.各组大鼠分别于造模前1d,造模后即刻,造模后第1、3、7、14天取尾静脉血检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的含量,计数静脉血白细胞;并于造模后第3、7、14天测量创面面积,计算创面愈合率.结果 与空白对照组相比,造模后第1天时单纯烧伤组及烧伤后单次短时光照组大鼠血清TNF-α含量升高(P＜0.05),而烧伤后单次长时光照组及烧伤后多次短时光照组分别于造模后第1、7天时升高(P＜0.05);各组大鼠血清IL-1β含量均在造模后第1天时下降(P＜0.05),后逐渐恢复,但恢复速度不一;单纯烧伤组及烧伤后多次短时光照组大鼠血清IL-6含最均在造模后第1天时升高(P＜0.05),后下降,但单纯烧伤组下降幅度大于烧伤后多次短时光照组,而烧伤后单次短时光照组于造模后第3天升高后下降,烧伤后单次长时光照组呈持续升高态势(P＜0.05).单纯烧伤组及烧伤后单次长时光照组大鼠静脉血白细胞计数均于造模后第1天时升高并维持(P＜0.05),其余各组白细胞计数无明显改变.烧伤后单次短时光照组、烧伤后单次长时光照组和烧伤后多次短时光照组大鼠创面愈合率均高于单纯烧伤组(P＜0.05).结论 全身LLLT可改善严重烧伤大鼠血清炎症因子TNF-d、IL-1β、11-6的含量及静脉血白细胞计数,促进创面愈合,且不同照射模式所产生的效果不一.     

TRPM7在七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡和炎症反应中的作用

目的 探讨瞬时受体电位通道M7 (TRPM7)在七氟烷(Sev)预处理抑制大鼠氧糖剥夺(OGD)海马神经元凋亡和炎症反应中的作用.方法选择出生1d的SD大鼠50只,提取海马神经元,将其分为5组,包括对照组、Sev预处理组(Sev组)、OGD组、Sev预处理+OGD组(Sev+OGD组)和Sev预处理十缓激肽+OGD组(联合组).缺糖缺氧1.5h后复糖复氧,再正常培养24 h后制备OGD模型.对照组海马神经元仅做正常培养;Sev组海马神经元行2％ Sev预处理1 h;OGD组海马神经元仅制备OGD模型;Sev+OGD组神经元行2％ Sev预处理1h,24 h后制备OGD模型;联合组神经元Sev预处理同时在培养基中加入缓激肽(终浓度200 μmol/L),其余处理同Sev+OGD组.正常培养24 h时后,检测海马神经元TRPM7 mRNA和蛋白表达水平、存活率和凋亡率、IL-1β、TNF-α的mRNA及上清蛋白表达水平.结果 与对照组比较,OGD组海马神经元TRPM7 mRNA及蛋白表达水平、凋亡率、IL-1β、TNF-α mRNA及上清蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),而存活率明显降低(P＜0.05).与OGD组比较,Sev组海马神经元TRPM7 mRNA及蛋白表达水平、凋亡率、IL-1β、TNF-α mRNA及上清蛋白表达水平明显降低(P＜0.05),而存活率明显升高(P＜0.05).与Sev组比较,联合组海马神经元TRPM7 mRNA及蛋白表达水平、凋亡率、IL-1β、TNF-α mRNA及上清蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),而存活率显著降低(P＜0.05).结论 Sev预处理可通过缓解神经元TRPM7过度表达,减轻OGD后海马神经元凋亡和炎症反应.     

桂枝芍药知母汤对尿酸钠诱导的大鼠巨噬细胞Toll-MyD88信号通路炎性信号表达的影响

目的:基于Toll-My D88信号通路观察桂枝芍药知母汤对尿酸钠诱导的大鼠巨噬细胞炎性信号表达的影响,以期分析其抗炎的药效作用机制。方法:以尿酸钠混悬液诱导大鼠巨噬细胞制备痛风性关节炎巨噬细胞模型,以桂枝芍药知母汤含药血清进行干预,ELISA法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、钙结合蛋白S100A8的表达,DNA-蛋白质互作ELISA(DPI-ELISA)方法检测核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活性;Western-Blot法检测髓性分化因子-88(myeloid differentiation factor 88,My D88)信号衔接蛋白、核因子κB酶抑制剂-β(inhibitor kappa B kinaseβ,IKK-β)、核因子κB抑制蛋白α亚基(NF-kappa-B inhibitor alpha,IKB-α)表达水平;逆转录PCR检测Toll样受体-2(toll-like receptor-2,TLR-2)、TLR-4mRNA的表达。结果:尿酸钠混悬液诱导巨噬细胞造模2 h后,模型细胞对照组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、S100A8含量,NF-κB活性,My D88、IKK-β蛋白表达及TLR-2、TLR-4 mRNA表达较正常细胞对照组显著增高(P0.05),IKB-α表达较正常细胞对照组显著降低(P0.05);与模型细胞对照组比较,桂枝芍药知母汤各剂量组细胞表达TLR-2、TLR-4 mRNA水平显著降低(P0.05);在不加受体抑制剂的实验中,桂枝芍药知母汤各剂量组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量,My D88、IKK-β蛋白表达水平显著降低(P0.05),高剂量组NF-κB活性显著降低(P0.05),高剂量组S100A8、IKB-α表达水平显著升高(P0.05)。结论:桂枝芍药知母汤抗炎作用机制与降低TLR-2、TLR-4 mRNA表达,抑制My D88、IKK-β蛋白表达,增加S100A8、IKB-α蛋白表达水平,抑制NF-κB激活,进而降低Toll-My D88信号通路相关炎性因子表达密切有关。     

九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的：观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法：48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果：CMDI评分：模型组大鼠显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）;血清TNF-α水平：模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组（P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平：模型组显著低于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组（P〈0.01）,中剂量组显著高于SASP组（P〈0.01）,而低剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）。结论：JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。     

化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响

目的:观察化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响,研究化瘀解毒方抗癌的作用机制。方法:48只Wistar大鼠剔除死亡及离群值后随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组10只。造模成功后,中药组分别给予低、高剂量化瘀解毒方灌胃,空白组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃;干预12周结束后取材,测定血清炎症相关细胞因子白细胞介素(interleukin-6,IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及细胞免疫、体液免疫指标,观察大鼠胃癌组织p53、STAT3、VEGF蛋白表达情况。结果:药物干预后,中药高剂量组血清中IL-6、IL-10、TNF-α、Ig G、Ig M、Ig A、CD3+、CD4+含量显著下降,CD8+水平明显升高,与模型组及中药低剂量组比较,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组及各剂量中药组p53、STAT3、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)阳性表达均显著上升(P0.05),且中药高剂量组p53、STAT3、VEGF阳性表达水平明显低于模型组及中药低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:化瘀解毒方抗癌的作用机制与其能够提高细胞和体液免疫,减轻胃癌大鼠炎症反应,降低p53、STAT3、VEGF等肿瘤相关因子的表达有关。