痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α及IL-1β的影响

目的：观察痹肿消汤（bizhongxiao decotion, BZXD）对实验性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α（tumornecrosis factorα,TNF-α）和白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）的影响，探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)的作用机制。方法：75只SD大鼠随机分为4组，皮下注射Ⅱ型胶原诱导实验性关节炎模型，采用放射免疫法检测各组大鼠不同时间血浆TNF-α和IL-1β水平。结果：造模大鼠88%出现关节炎症状；造模25d后，模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组大鼠TNF-α和IL-1β水平明显高于正常组（P<0.05）；且模型组TNF-α和IL-1β水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组（P<0.01）；随着时间延长，模型组TNF-α和IL-1β水平逐渐升高，痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低；而痹肿消汤组TNF-α和IL-1β水平低于甲氨喋呤组（P<0.05）。结论：TNF-α和IL-1β在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用；痹肿消汤与甲氨喋呤均能下调血浆TNF-α和IL-1β水平，但痹肿消汤的作用优于甲氨喋呤。     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α的影响

目的 :观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠的血浆TNF α的影响 ,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法 :(1) 75只SD大鼠随机分为 4组 ,皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型 ,采用放射免疫法检测各组不同时间大鼠血浆TNF α水平。结果 :造模大鼠 88.5 7%出现关节炎症状 ;造模 2 5d后 ,模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组TNF α水平明显高于正常组 (P <0 .0 1) ;且模型组的TNF α水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组 (P <0 .0 1) ;随着时间的延长 ,模型对照组TNF α逐渐升高 ,痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低 ;而痹肿消汤组TNF α水平低于甲氨喋呤组 (P <0 .0 5 )。结论 :TNF α在RA疾病滑膜组织炎症形成和发展过程中发挥着重要作用 ;痹肿消汤能下调血浆TNF α的水平 ,其作用优于甲氨喋呤组     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜VEGF表达水平的影响

目的：观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮生长因子（VEGF）表达水平的影响，探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎（RA）的作用机制。方法：75只SD大鼠随机分为4组，皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型，用免疫组化法检测各组不同时间点大鼠滑膜VEGF的表达，同时采用关节炎指数积分法评价其关节炎症状。结果：免疫大鼠88.57%出现关节炎症状；模型组的关节炎指数积分逐渐增加，而痹肿消汤组和甲氨喋呤组关节炎指数积分则在30d后逐渐下降。正常组滑膜组织未见明显VEGF表达，模型组VEGF表达明显高于痹肿消汤组和甲氨喋呤组（P＜0.01）；随着时间的延长，模型组VEGF表达逐渐升高，痹肿消汤组和甲氨喋呤组的VEGF表达明显低于模型组（P＜0.01），且痹肿消汤组又低于甲氨喋呤组（P＜0.05）。结论：VEGF参与了RA疾病滑膜炎的形成和发展过程；其VEGF表达的高低与关节炎症状的轻重有关。痹肿消汤和甲氨喋呤均具有阻断关节炎滑膜组织VEGF表达，且痹肿消汤阻断作用优于甲氨喋呤；提示痹肿消汤可能通过阻断VEGF的表达来阻抑关节炎滑膜血管翳的形成或骨质侵蚀。     

痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜VEGF表达水平的影响

目的 :观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮生长因子 (VEGF)表达水平的影响 ,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎 (RA)的作用机制。方法 :75只SD大鼠随机分为 4组 ,皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型 ,用免疫组化法检测各组不同时间点大鼠滑膜组织VEGF的表达 ,同时采用关节炎指数积分法评价其关节炎症状。结果 :免疫大鼠 88.5 7%出现关节炎症状 ;模型组的关节炎指数积分逐渐增加 ,而痹肿消汤组和甲氨喋呤组关节炎指数积分则在 30d后逐渐下降。正常组滑膜组织未见明显VEGF表达 ,模型组VEGF表达明显高于痹肿消汤组和甲氨喋呤组 (P <0 .0 1) ;随着时间的延长 ,模型组VEGF表达逐渐升高 ,痹肿消汤组和甲氨喋呤组的VEGF表达明显低于模型组 (P <0 .0 1) ,且痹肿消汤组又低于甲氨喋呤组 (P <0 .0 5 )。结论 :VEGF参与了RA疾病滑膜炎的形成和发展过程 ;其VEGF表达的高低与关节炎症状的轻重有关。痹肿消汤和甲氨喋呤均具有阻断关节炎滑膜组织VEGF表达 ,且痹肿消汤阻断作用优于甲氨喋呤 ;提示痹肿消汤可能通过阻断VEGF的表达来阻抑关节炎滑膜血管翳的形成或骨质侵蚀     

三七总皂苷联合雷公藤多苷对胶原诱导关节炎大鼠血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达及滑膜新生血管的影响

目的综合分析胶原诱导关节炎(CIA)大鼠应用三七总皂苷联合雷公藤多苷对其血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及滑膜新生血管的影响。方法建立胶原诱导关节炎大鼠模型,将50只大鼠分为正常对照组(应用生理盐水灌胃方法,10只)、三七总皂苷组(应用三七总皂苷灌胃方法,10只)、联合组(应用三七总皂苷联合雷公藤多苷灌胃方法,10只)、雷公藤多苷组(应用雷公藤多苷灌胃方法,10只)、甲氨喋呤组(应用甲氨喋呤灌胃方法,10只);采用液相蛋白芯片技术检测胶原诱导关节炎大鼠的TNF-α、IL-1β表达水平和白细胞介素-6、血管内皮生长因子、单核细胞趋化蛋白-1的表达量。结果三七总皂苷组、联合组、雷公藤多苷组、甲氨喋呤组的TNF-α表达水平均高于正常对照大鼠组(P0.05);联合组TNF-α表达水平低于三七总皂苷组、雷公藤多苷组以及甲氨喋呤组(P0.05);三七总皂苷组、联合组、雷公藤多苷组、甲氨喋呤组的IL-1β表达水平均高于正常对照组(P0.05);联合组IL-1β表达水平低于三七总皂苷组、雷公藤多苷组以及甲氨喋呤组(P0.05);5组大鼠白细胞介素-6、血管内皮生长因子水平、单核细胞趋化蛋白-1的表达量比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷联合雷公藤多苷成分配伍可以有效调节胶原诱导关节炎大鼠的IL-1β、TNF-α表达水平,抑制滑膜新生血管的生成。     

麻黄加术汤对大鼠类风湿性关节炎模型作用机制的研究

目的探讨麻黄加术汤对类风湿性关节炎的作用机制。方法运用Ⅱ型胶原法建立Wistar大鼠类风湿性关节炎模型,采用麻黄加术汤给予干预,以甲氨喋呤片为阳性对照药。将大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨喋呤组、麻黄加术汤组。检测大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α浓度,观察大鼠膝关节滑膜组织病理改变。结果麻黄加术汤可显著降低大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量,差异具有统计学意义(P<0.01),对CIA大鼠滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞有明显抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄加术汤治疗类风湿性关节炎的机制可能与降低炎性因子IL-1β、TNF-α的水平,抑制炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞增生有关。     

痹肿消汤及湿热毒淤各拆方对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜IL-1和TNF的影响

目的 从湿热毒淤各方面研究痹肿消汤及拆方对胶原诱导型关节炎模型大鼠滑膜IL-1和TNF的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法 90只健康雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、痹肿消汤组(简称全方组)及清热解毒中药干预组(简称拆方1组)、祛湿中药干预组(简称拆方2组)、活血中药干预组(简称拆方3组).除正常组之外各组大鼠采用皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂建立胶原诱导型关节炎大鼠模型,观察痹肿消汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用,免疫组化检测不同时间点关节滑膜中炎性细胞因子IL-1和TNF的水平.结果 造模21d后,模型组、痹肿消汤组、拆方1、拆方2组、拆方3组大鼠TNF和IL-1水平明显高于正常组(P＜0.05)且模型组TNF和IL-1水平明显高于全方组及拆方1组、拆方2组、拆方3组(P＜0.01);随着时间延长,模型组TNF和IL-1水平逐渐升高,痹肿消汤组及各拆方组则逐渐降低.而全方组TNF和IL-1水平低于各拆方组(P＜0.05).其中全方组,拆方1组,拆方2组,拆方3组作用依次减弱.结论 痹肿消汤及拆方在胶原诱导型关节炎模型大鼠中可以下调致炎因子IL-1和TNF的水平.     

艾灸对类风湿性关节炎家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α含量的影响

目的观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α含量的影响,探讨灸法治疗类风湿性关节炎的作用机理.方法以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸实验性RA家兔双侧"肾俞"穴,运用ELISA双抗夹心法测定治疗前后家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α的含量.结果 RA模型组关节滑膜液中IL-1β、TNF-α含量显著高于空白对照组 (P＜0.05);艾灸治疗组关节滑膜液中IL-1β、TNF-α含量明显低于RA模型组(P＜0.05, P＜0.01).结论艾灸治疗能抑制RA滑膜细胞分泌IL-1β、TNF-α,对抑制滑膜炎症有重要作用.     

痹肿消汤对大鼠胶原诱导性关节炎滑膜肿瘤坏死因子-α基因的影响

目的观察痹肿消汤对大鼠胶原诱导性关节炎肿瘤坏死因子-(αTNF-α)mRNA的影响,从基因水平探讨类风湿关节炎的发病机制及痹肿消汤对胶原诱导性关节炎大鼠的抗炎作用。方法将34只大鼠随机分为3组,皮下注射II型胶原蛋白配合完全弗氏佐剂诱导关节炎模型,采用半定量RT-PCR法测定胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞TNF-αmRNA的表达。结果TNF-αmRNA在正常组有少量表达;25、45 d模型组TNF-αmRNA表达明显高于正常组(P<0.05),45 d模型组表达高于25 d模型组(P<0.05);给药后,痹肿消汤组的TNF-αmRNA表达明显低于模型组(P<0.05),在痹肿消汤组中,前后比较,45 d TNF-αmRNA的表达低于25 d(P<0.05)。结论在胶原诱导性关节炎大鼠中痹肿消汤能减少TNF-αmRNA的表达,提示痹肿消汤在治疗类风湿性关节炎中有抗炎作用,从而达到治疗作用。     

痹康饮合剂对佐剂性关节炎大鼠的实验研究

目的探讨痹康饮合剂治疗类风湿性关节炎作用机制,为其临床治疗提供理论依据。方法建立佐剂诱导关节炎大鼠模型,通过关节炎指数评价、继发病变关节X线放射学和病理学检查、血清细胞因子测定,观察痹康饮合剂、甲氨喋呤对促炎症细胞因子IL-1β、TNF-α的调控作用。结果痹康饮合剂、甲氨喋呤治疗后,关节炎指数发生较显著的变化,与模型组相比有显著性差异(P<0.05),病理改变程度痹康饮合剂组最小。各组血清中细胞因子水平比较,对照组与各组IL-1β、TNF-α的水平比较有明显差异(P<0.05),痹康饮合剂组、甲氨喋呤组水平大致相同(P>0.05)。结论IL-1β、TNF-α异常增高与类风湿性关节炎发病密切相关,痹康饮合剂治疗可以降低佐剂性关节炎大鼠血清中异常增高的IL-1β、TNF-α浓度,从而抑制或控制类风湿性关节炎病情发展。     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

益胃饮对Hp胃黏膜炎性损伤大鼠的治疗作用

目的 研究益胃饮对Hp胃黏膜炎性损伤大鼠的治疗作用及其作用机制.方法 选取50只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、益胃饮高、中、低剂量组,每组各10只.采用给予大鼠含量为109/mL的Hp灌胃造模,并给予益胃饮治疗.观察比较各组胃黏膜损伤评分和胃组织匀浆液TNF-α、IL-1β水平变化.结果 模型组大鼠胃黏膜与正常组相比明显充血、水肿,并有溃疡存在.益胃饮各组与模型组比较充血、水肿、溃疡等情况明显好转.模型组胃黏膜损伤评分、胃组织匀浆液TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组(P＜0.01);益胃饮各剂量组黏膜损伤评分、TNF-α、IL-1β水平均显著低于模型组(P＜0.01).结论 益胃饮可显著减轻胃黏膜的炎性损伤,其作用机理可能与抑制胃黏膜局部组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的表达有关.     

壮药龙钻通痹方对关节炎大鼠模型致炎因子TNF-α、IFN-γ的影响

目的：观察壮药龙钻通痹方对关节炎大鼠模型致炎因子TNF-α、IFN-γ的影响。方法采用牛Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎大鼠模型,以甲氨喋呤（MTX）作对照,用酶联免疫分析法检测大鼠模型各组血清TNF-α、IFN-γ的表达。结果壮药龙钻通痹方能显著降低大鼠血清TNF-α、IFN-γ水平（ P 〈0.05或P 〈0.01）,其作用优于甲氨喋呤（P 〈0.05或P 〈0.01）。结论壮药龙钻通痹方能下调关节炎大鼠血清IFN-γ、TNF-α水平,可能是其治疗类风湿关节炎的作用机理之一。     

TNF-α、IL-10在实验性重症急性胰腺炎中的表达

目的 通过测定TNF-α、IL-10在实验性重症急性胰腺炎中的表达,初步探讨二者在重症急性胰腺炎中的作用.方法 用逆行性胰胆管注射牛磺胆酸钠方法制备大鼠重症胰腺炎模型.检测模型血浆TNF-α、IL-10水平并与对照组作比较研究.结果 SAP组各时点血浆TNF-α含量与假手术组比较,存在显著性差异(P＜0.05);SAP...     

银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响

目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响.方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠.分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平.结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组(P<0.01),银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P<0.05).结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关.     

溃疡性结肠炎患者血清中Leptin与炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平及意义

目的 了解瘦素(Leptin)与炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6在溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)患者血清中的表达水平及其与病情的关系.方法 检测60例UC患者(活动期34例,缓解期26例)及30名正常对照者血清中瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-6的水平,分析瘦素与这些炎症因子的相关性.结果 UC活动期患者血清瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显高于正常对照组和UC缓解组(P＜0.05),且随着病情严重程度逐渐增加,轻、中、重度各组间差异有统计学意义(P＜0.01);UC活动期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-1 β、IL-6均呈正相关(P＜0.01),而UC缓解期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-1 β、IL-6无显著相关性(P＞0.05).结论 Leptin作为炎性反应中的协同因子,与TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子相互作用,参与UC的发病过程,且与病情的严重程度有关.     

六味地黄汤对IgA肾病大鼠IL-6及TNF-α表达的影响

目的:探讨六味地黄汤治疗Ig A肾病的作用机制。方法:实验动物分为正常组、模型组、雷公藤组和六味地黄汤组。除正常组外,均采用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立实验性Ig AN模型。造模成功后连续予以相应药物灌胃4周,正常组予等体积0.9%Na Cl溶液灌胃。测定各组大鼠24 h尿蛋白;检测血肌酐及尿素氮的含量;用HE和Masson染色法观察肾脏组织形态学改变;免疫组织化学方法检测大鼠肾组织中IL-6和TNF-α的表达。结果:与正常组比较,模型组的24 h尿蛋白明显升高、IL-6和TNF-α表达明显升高(P0.05);与模型组比较,雷根藤组和六味地黄汤组24 h尿蛋白明显降低,IL-6和TNF-α表达明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);各组大鼠肾功能结果差异无统计学意义(P0.05);雷公藤组及六味地黄汤组肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多情况较模型组明显减轻。结论:六味地黄汤抑制IL-6和TNF-α的表达可能是其治疗Ig A肾病的作用机制之一。     

异基因脐血干细胞穴位移植对类风湿关节炎大鼠细胞因子白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白介素-4、白介素-10影响的实验研究

目的 观察异基因脐血干细胞（hUCBSCs）穴位移植对类风湿关节炎大鼠模型（CIA）细胞因子白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）的影响,探讨hUCBSCs穴位移植治疗类风湿关节炎的作用机制.方法 先进行脐血CD34＋细胞分选,将120只大鼠随机分为正常对照组、模型组、hUCBSCs腕关节腔注射治疗组、hUCBSC尾静脉注射治疗组、hUCBSCs外关穴注射治疗组、甲氨喋呤（MTX）灌胃治疗组,每组20只.采用邓安梅法建立类风湿关节炎大鼠模型.于大鼠免疫接种后第31天（除正常对照组及模型组用等体积蒸馏水）向外关穴、腕关节腔、尾静脉注射0.5 mL的0.9％氯化钠注射液和0.5 mL hUCBSCs悬液（含干细胞2×107/mL）,经过4周后,取血,ELISA法检测上清液中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的含量.结果 hUCBSCs外关穴注射治疗组IL-1β[（0.404±0.016）μg/L]、TNF-α[（1.987 ±0.113） μg/L]较甲氨蝶呤组IL-1β[（0.513±0.035）μg/L]、TNF-α[（2.704±0.149） μg/L]明显降低;外关穴注射治疗组IL-4[（7.584±0.548） μg/L]、IL-10[（49.973±4.017） μg/L]较MTX灌胃治疗组IL-4[（6.803±0.513）μg/L]、IL-10[（46.143±3.478）μg/L]明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 hUCBSCs外关穴穴位注射治疗能够显著抑制IL-1β、TNF-α表达,上调IL-4、IL-10表达,具有免疫调节作用,有助于类风湿性关节炎的治疗.     

大黄水煎液对实热证模型大鼠血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响

目的:探讨大黄水煎液对实热证模型大鼠细胞解热作用的机制。方法:采用2,4-二硝基苯酚造实热证大鼠模型,黄连水煎液灌胃治疗。用ELISA法测定血浆中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:大黄组与模型组比较,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明显降低(P<0.01)。结论:大黄通过降低发热大鼠血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α细胞因子的含量水平而发挥其细胞解热作用。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.