骨性关节炎患者HLA-DRB、HLA-A等位基因表达频率及其与临床特征的关系

目的探讨东北地区汉族人群骨性关节炎患者HLA-DRB、HLA-A等位基因表达频率及其与临床特征的关系;方法采用基因芯片技术分析72例OA患者及30例健康对照者HLA-DRB、HLA-A各等位基因,探讨HLA-DRB、HLA-A基因多态性表达规律与临床特征的关系;结果骨性关节炎患者HLA-DRB1*12(DR5)、HLA-DRB1*08(DR8)、HLA-A0203(A2)基因表达频率增加,而HLA-DRB1*53(DR4)基因表达频率明显降低;其表现型与骨性关节炎患者的受累部位无关,但与关节损伤严重程度有一定关联。结论HLA基因多态性与骨性关节炎的遗传易感倾向密切相关。     

慢性丙型肝炎患者血清抗Hp抗体与临床特征的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）在慢性丙型肝炎中的作用。方法采用病例对照研究的方法分析282例慢性丙型肝炎患者的Hp感染状况与年龄变化、HCV RNA载量和HCV RNA分型的关系。结果Hp感染率随年龄变化无明显差异（P〉0.05）,Hp感染率在慢性丙型肝炎组（55.6%）、丙型肝炎肝硬化组（76.5%）和丙型肝炎合并肝癌组（78.6%）明显高于健康对照组（43.4%）（均P〈0.01）,各组与慢性胃炎组（57.9%）相比较无明显差异（P〉0.05）,其中肝硬化组和合并肝癌组Hp感染率均高于肝炎组（P〈0.05）。不同病毒载量的慢性丙型肝炎患者的Hp感染率均明显高于健康对照组（P〈0.01）,但不同病毒载量之间无明显差异（P〉0.05）。慢性丙型肝炎患者基因1a型、1b型、2a型和2b型患者Hp感染率分别为60.0%、64.8%、61.0%和62.7%,各基因型之间比较无明显差异（P〉0.05）。结论慢性丙型肝炎患者Hp感染率明显增加,且Hp感染率随着肝病病变程度的进展而增加。     

饮酒与原发性肝癌关系的调查--附吉林省1057例原发性肝癌病因学分析

明确饮酒与肝炎病毒感染是否有协同致原发性肝癌的作用.采用病例对照研究的方法对吉林省1057例原发性肝癌患者及3171例非肝病患者的饮用酒精量和HBV/HCV感染状况进行比较.结果表明饮酒可增加患原发性肝癌的危险性,饮酒(40-100)g/d者OR值为1.41,＞100g/d为3.04.饮酒可增加HBV、HCV感染者患原发性肝癌的危险性,饮酒(40-100)g/d的HBV感染者OR值为18.82,＞100g/d为31.15;饮酒(加-100)g/d的HCV感染者OR值为32.02,＞100g/d为47.63;饮酒(40-100)g/d的HBV、HCV重叠感染OR值为79.39,＞100g/d为121.42.452例行HBV-DNA检测的患者中,非嗜酒史者阳性率为26.15%,饮酒(40-100)g/d为49.07%,饮酒＞100g/d为70.56%;特别是HBsAg、抗-HBc、抗-HBe阳性的重度嗜酒者HBV-DNA阳性率最高为78.21%.嗜酒可增加HBV、HCV及重叠感染者患原发性肝癌的危险性,酒精对HBV、HCV在致肝细胞癌方面有协同和加强作用.     

肝病患者外周血自然杀伤细胞活性的研究

自然杀伤(NK)细胞可能参与构成机体抗肿瘤生长和病毒感染的第一道防线已引起人们的极大关注。我们利用~(125)IUdR释放法检测了重症肝炎(5例)、急性肝炎(18例)、慢性乙型肝炎(24例)、肝硬化(32例)、HBsAg携带者10例及肝细胞性肝癌(22例)。外周血NK细胞的活性,分析了不同肝病患者之间NK活性的差别,并就某些影响肝细胞性肝癌患者NK活性的因素作了初步     

感染诱发动脉粥样硬化的免疫机制

近年来，在深入探讨动脉粥样硬化发病机制的研究中，感染与动脉粥样硬化的关系成为热点问题之一。肺炎衣原体（C．pneumoniae）、巨细胞病毒（CMV）、幽门螺杆菌（Hp）、单纯疱疹病毒（HSV）、流感病毒、EB病毒、B型柯萨奇病毒（CBV）等都被认为与动脉粥样硬化的发生密切相关，而且随着机体感染病原体的种类数即感染负荷的增加，患动脉粥样硬化的危险系数也随之增加。病原体感染可能作为一种损伤因素损伤血管内皮系统，激发局部免疫反应甚至全身性炎症反应，促进动脉粥样硬化的发生发展。下面仅就感染对动脉粥样硬化免疫机制影响的研究进展作一综述。     

慢性乙型肝炎患者血清抗HP体检测及其与年龄变化、病毒载量和病毒基因型的关系分析

目的 探讨幽门螺杆菌(HP)在慢性乙型肝炎中的作用.方法 采用病例对照研究的方法分析376例慢性乙型病毒性肝炎患者的HP感染状况与年龄、乙型肝炎病毒(HBV)DNA定量和分型的关系.结果 HP感染率随年龄变化无明显差异(P＞0.05),HP感染率在慢性乙型肝炎组(56.2%)、乙型肝炎肝硬化组(69.9%)、乙型肝炎合并肝癌组(75.0%)明显高于健康对照组(43.4%)(P＜0.01),各组与慢性胃炎组(57.9%)相比较无明显差异(P＞0.05),其中肝硬化组和合并肝癌组HP感染率均高于肝炎组(P＜0.05).不同病毒载量慢性乙型肝炎患者的HP感染率均明显高于健康对照组(P＜0.01),但不同病毒载量之间无明显差异(P＞0.05).慢性乙型肝炎患者B基因型、C基因型和D基因型HP感染率分别为61.3%、63.3%和50.0%,三组之间比较无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性乙型肝炎患者HP感染率明显增加,且HP感染率随着肝病病变程度的进展而增加.     

人类白细胞抗原基因多态性与炎症性肠病遗传易感关系的分析

目前炎症性肠病(IBD)发病机制尚不清楚，多认为是包括感染在内的环境因素作用于具有遗传易感倾向的个体，诱发异常免疫反应而导致疾病。由于IBD的发病与肠黏膜免疫反应过度有关以及HLA在免疫抗原递呈和处理过程中起重要作用，HLA与IBD的相关性研究一直备受关注，欧美及日本研究资料显示，HLA分型与IBD的发病关系密切，但结果不一致，可能与种族背景、疾病异质性及研究样本大小有关。本研究利用基因芯片技术分析了本地区IBD患者HLA-Ⅱ分子DRB1位点的基因多态性分布特征，以了解与IBD易感有关的某些特殊DRB1位点的等位基因型。     

药物诱导自身免疫性肝炎的研究进展

自身免疫性肝炎的发病机制尚不十分清楚，药物在自身免疫性肝炎发病中的作用受到国内外学的重视。本就近年来药物诱导的自身免疫性肝炎研究进展作一综述。     

丙型肝炎与自身免疫性肝炎的自身抗体及干扰素治疗诱导的自身免疫现象

慢性肝脏疾病常常伴有自身免疫现象,其临床表现依病因而异,除自身免疫性肝病(包括自身免疫性肝炎、原发性胆汗性肝硬化及硬化性胆管炎)外,乙型、丙型及丁型病毒性肝炎也可出现自身免疫现象,其中以丙型肝炎病毒诱导的自身免疫现象最为常见,约占丙型肝炎患者的1/3。常见的肝外自身免