细胞周期素D1基因多态性与大肠癌易感性的关系

目的探讨细胞周期素D1（Cyclin D1）基因多态性与大肠癌遗传易感性的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法,检测125例大肠癌与118例健康对照者Cyclin D1基因第870位核苷酸A／G（A870G）的多态性。结果两组Cyclin D1基因型频率差异有统计学意义（P〈0．05）。与AG及GG基因型携带者之和相比,AA基因型携带者患大肠癌的相对风险度（OR）为2．41,95％可信区间为（1．39,4．17）。根据不同的临床特征分析,AA基因型频率在不同年龄或不同性别的结肠癌患者中,差异均无统计学意义（P〉0．05）,但在远侧结肠癌[OR：2．58,95％CI（1．22,5．45）,P=0．012]、低分化[OR=2．24,95％CI（1．07,4．70）,P：0．031]和DuckesC期[OR=2．25,95％CI（1．08,4．69）,P=0．029]患者中明显升高。结论Cyclin D1基因多态性与大肠癌及与肿瘤部位、分化程度和Dukes分期显著相关。     

幽门螺杆菌感染的胃癌患者细胞周期蛋白D1基因多态性分析

目的 研究幽门螺杆菌感染阳性的胃癌患者中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)基因多态性与胃癌的相关性.方法 用ELISA方法检测了115例胃癌与112例慢性胃炎患者(对照组)Hp感染,同时采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测上述人群中细胞周期蛋白 D1基因第870位核苷酸A/G(A870G)多态性.结果 幽门螺杆菌感染阳性患者中,胃癌组细胞周期蛋白D1 基因A等位基因的频率为71.0%,而对照组为45.9%.将A等位基因视为暴露因素,其使个体患胃癌的相对风险度(OR)为2.89,95%可信区间(CI)为1.80～4.62.结论 有Hp感染的胃癌患者中,细胞周期蛋白 D1基因中AA基因型为高危基因.     

陕西地区环氧化酶-2基因的多态性、螺杆菌感染与胃癌易感性的关系

目的探讨陕西人群环氧化酶-2(COX-2)-765G>C和-1195G>A基因单核苷酸多态性在胃癌患者及健康人群中的分布,探讨其与幽门螺杆菌(Hp)感染的相互作用对GC易感性的影响。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测136例胃癌患者(病例组)和121例体检健康者(对照组)COX-2-765G>C和-1195 G>A位点的基因多态性,ELISA检测两组研究对象Hp感染情况,分析各基因型分布和Hp感染及与胃癌易感性之间的关系。结果在-765G>C位点,病例组携带三种基因型及等位基因C(基因型GC/CC)的频率显著高于对照组(P均<0.05)。与基因型GG相比,胃癌的易感性增加(GC:OR=1.906;CC:OR=2.900;GC+CC:OR=2.081)。在-1195G>A位点,病例组携带基因型GA和AA或携带等位基因A(基因型GA/AA)频率与对照组相比差异无显著性(P均>0.05)。病例组和对照组Hp阳性率分别为56.5%和43.8%,两组间差异显著(P<0.01)。分层分析显示,Hp感染增加了-765 G>C位点C基因型携带者胃癌的易感性(GC/CC:OR=2.081)。结论 COX-2-765 G>C的基因多态性增加了陕西地区胃癌的易感性,且与Hp感染对胃癌易感性有协同作用;而COX-2-1195 G>A位点的基因多态性可能与胃癌的发病无关。     

VHL基因多态性与前列腺癌易感性的相关性研究

目的 The Von Hippel-Lindau(VHL)抑癌基因是缺氧应答通路上的一个关键性调节基因。它在肿瘤发生尤其是肿瘤生长与血管化作用中扮演了重要角色。作者假设VHL功能区的单核苷酸多态性会影响前列腺癌发生的易感性。方法采用病例-对照研究,应用Tagman方法检测中国南方汉族人群中410名前列腺癌患者与440名非肿瘤患者的VHL基因rs779805 A>G位点的基因型,比较不同基因型与前列腺癌易感性的关系。结果以AA基因型携带者作为参照物,AG基因型携带者发生前列腺癌的危险性明显降低([OR]=0.79,95%[CI]=0.62~0.99),而携带G等位基因者(AG/GG)患前列腺癌的风险是携带AA基因型的0.76倍([OR]=0.76,95%[CI]=0.61~0.95)。分层分析中,在非吸烟(OR=0.73,95%CI=0.54~0.98)、非饮酒(OR=0.70,95%CI=0.54~0.91)、无肿瘤家族史(OR=0.72,95%CI=0.57~0.92)三组人群中,前列腺癌的发生风险降低的更为明显。另外,在前列腺特异抗原(PSA)>20 ng/mL的患者亚群中(OR=0.68,95%CI=0.49~0.95),AG或GG基因型与肿瘤风险降低也更加显著。结论 VHL基因rs779805 A>G多态性可能与中国南方地区汉族人群的PCa易感性有关,rs779805的G等位基因携带者患前列腺癌的风险较低。     

青海地区汉、藏族PLCE1rs2274223基因多态性与胃癌相关性

目的 通过检测PLCE1 rs2274223基因在青海汉、藏族胃癌患者与健康对照者中的分布,初步探讨其多态性与汉、藏族胃癌的相关性.方法 提取青海汉、藏族胃癌患者与健康人群的外周血DNA,采用dHPLC法行PLCE1 rs2274223基因位点分型.并行相关分析.结果 汉族胃癌组PLCE1基因单核苷酸多态性位点rs2274223的基因型（AA,AG,GG）频率分别为53.33%、42.50%、4.17%,对照组为56.67%、38.33%、5.00%,两组间各基因型分布差异无统计学意义（P＞0.05）.藏族胃癌组PLCE1 rs2274223基因的基因型（AA,AG,GG）频率分别为50.00%、40.83%、9.17%,对照组为60.83%、36.67%、2.50%,两组间AA、AG基因型分布差异无统计学意义（P＞0.05）,两组间GG基因型分布差异有统计学意义（P＜0.05）,与AA、AG型比较,携带GG基因型者胃癌发生的危险性增加（OR=3.936,95%CI=1.069-14.485）.两民族间PLCE1 rs2274223的3种基因型（AA,AG,GG）频率差异无显著性（P＞0.05）.结论 本研究显示,两民族间PLCE1基因rs2274223的基因型（AA,AG,GG）分布频率不存在差异.PLCE1基因 rs2274223位点单核苷酸多态性与青海地区汉族人群胃癌易感性不存在相关性.携带GG基因型的青海地区藏族人群胃癌发病风险较高.     

NINJ2基因rs11833579位点多态性与中国汉族人脑梗死相关性汇总分析

目的探讨NINJ2基因rs11833579位点多态性与中国汉族人脑梗死的相关性。方法通过文献检索收集2014年8月以前发表的NINJ2基因rs11833579位点多态性与中国汉族人脑梗死相关性的病例对照研究。应用stata 12.0软件进行汇总分析,采用优势比(OR)及其95%可信区间(CI)评价基因多态性与脑梗死的关联强度。结果共7篇文献9个独立病例对照研究符合条件纳入分析,病例组5 129例,对照组5 175例。入选文献无明显发表偏倚。汇总分析显示,A等位基因与G等位基因携带者脑梗死风险比较(OR=1.005,95%CI=0.828~1.219),AA基因型和GG基因型携带者脑梗死风险比较(OR=1.039,95%CI=0.762~1.416),AA+AG基因型和GG基因型携带者脑梗死风险比较(OR=0.985,95%CI=0.743~1.307),AA基因型和AG+GG基因型携带者脑梗死风险比较(OR=1.056,95%CI=0.876~1.272),差异均无显著意义(P>0.05)。结论NINJ2基因的rr11833579位点多态性与中国汉族人脑梗死无相关性。     

慢性髓细胞白血病Cyclin D1基因多态性的研究

目的:探讨细胞周期蛋白cyclin D1外显子4(870 A/G)多态性与慢性髓细胞白血病的相关性。方法:采用聚合酶链反应(PCR)和PCR-RFLP的方法,分析了40例慢性髓细胞白血病患者和46例健康对照者的cyclin D1基因型。结果:与健康对照组相比,携带GG基因型患者慢性髓细胞白血病的相对风险度增加3.06倍(OR=3.06,95%CI=1.033～9.043,P=0.041);按年龄分层,>45岁携带cyclin D1 GG基因型的患者相对风险度增加5.00倍(OR=5.00,95%CI=1.166～21.413,P=0.022)。结论:Cyclin D1基因多态性与慢性髓细胞白血病的发生发展有着密切相关。     

肾透明细胞癌与Cyclin D1基因多态性及相关细胞周期蛋白表达的关联研究

目的:探讨肾透明细胞癌中Cyclin D1基因DNA序列的多态性及其相关细胞周期调控蛋白的表达水平。方法:抽提55例肾透明细胞癌标本和24例正常肾组织标本中的基因组DNA,PCR扩增Cy-clin D1的4号外显子的基因组DNA片段,并行限制性片段长度多态性分析,统计Cyclin D1第242号密码子多态性的分布比例。Western Blot法检测Cyclin D1基因多态性对Cyclin D1、Cdk6和pRb的表达水平以及对pRb磷酸化水平的影响。结果:55例癌组织中,12例(21.8%)的基因型显示为GG;24例(43.6%)的基因型显示为AG;19例(34.5%)的基因型显示为AA。基因型为AA和AG的肾癌组织,其Cyclin D1表达水平和pRb磷酸化水平显著高于基因型为GG的肾癌组织(P<0.01)。GG型肾癌组织中Cyclin D1的表达水平和pRb磷酸化水平与正常组织相比差异无统计学意义;而AA和AG型肾癌组织中Cyclin D1的表达水平分别达到正常组织的(4.87±2.38)倍和(3.43±1.74)倍。多数AA和AG型肾癌的分级显著高于GG型肾癌的分级(P<0.05),但肾癌分期的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在肾透明细胞癌中,Cyclin D1基因第242号密码子具有多态性,且Cyclin D1的等位基因多态性在很大程度上影响了pRb的磷酸化水平,与肾癌病理分级和预后关系密切。     

创伤后应激障碍与ANKK1基因多态性的相关性研究

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)遗传易感性与锚蛋白重复和激酶域l(ANKK1)基因多态性的关系。方法选取DSM-IV诊断明确的PTSD患者148例作为病例组,以经历创伤事件但没有发展为PTSD的患者200例作为对照组。应用SNP-shot技术,对ANKK1基因rsl800497位点(GG、GA、AA基因型和G、A等位基因)多态性进行检测。结果 ANKK1基因rs1800497位点显示出GG基因型频率最高,GA型次之,AA型最低,病例组与对照组基因型频率差异有统计学意义(P=0.031),携带GA、AA基因型具有较高的应激障碍发病风险(OR=1.766,95%CI=1.523~2.101,OR=1.434,95%CI=1.167~3.205)。两组ANKK1基因相应的G、A等位基因频率差异具有统计学意义(P=0.022),病例组A等位基因频率高于对照组,具有较高的相对风险性(OR=1.211,95%CI=1.190~1.647)。结论 ANKK1基因多态性与PTSD相关,A等位基因的携带者对PTSD易感。     

瘦素受体基因rs1137101位点多态性与2型糖尿病的Meta分析

目的:采用Meta分析的方法综合系统地评价瘦素受体基因rs1137101位点多态性与2型糖尿病的相关关系。方法:通过检索CNKI、CBM、PubMed、万方等数据库收集相关文献,采用Stata11.0软件进行Meta分析。结果:最终纳入10篇病例对照文献,6 324例研究对象,其中2型糖尿病患者3 633例(病例组),对照组2 691例。Meta分析结果显示,病例组和对照组基因频率分布比较差异有统计学意义(P0.05),携带A等位基因者可能增加T2DM的患病风险[A vs G:OR值(95%CI)=1.599(1.337,1.913)],病例组和对照组基因型分布比较差异无统计学意义[AA vs GG:OR值(95%CI)=1.069(0.787,1.453):(AA+AG) vs GG:OR值(95%CI)=1.040(0.905,1.194):AA vs (GG+AG):OR值(95%CI)=0.995(0.798,1.239)]。按种族进行亚组分析,在等位基因模式下,黄种人群携带A等位基因者是携带G等位基因者的1.808倍[OR值(95%CI)=1.808(1.571,2.081)],白种人群携带A等位基因者是携带G等位基因者的1.261倍[OR值(95%CI)=1.261(1.052,1.511)],病例组和对照组基因型分布差异均无统计学意义[黄种人AA vs GG:OR值(95%CI)=1.020(0.620,1.679):AA vs (AG+GG):OR值(95%CI)=1.032(0.892,1.194);(AA+AG) vs GG:OR值(95%CI)=1.019(0.875,1.187);白种人:AA vs GG:OR值(95%CI)=1.101(0.746,1.623):AA vs (AG+GG):OR值(95%CI)=0.990(0.775,1.265);(AA+AG)vs GG:OR值(95%CI)=1.144(0.818,1.600)]。结论:LEPRrs1137101位点多态性与2型糖尿病存在关联,等位基因A可能会增加2型糖尿病的患病风险。     

THE ROLE OF HELICOBACTER PYLORI IN GASTRIC CANCER AND PRECANCEROUS LESIONS

Objective To determine the role of Helicobacter pylori ( Hp ) in the development of gastric cancer and gastric precancerous lesions. Methods From the biopsy specintestinal metaplasiaens of gastric cancer and precancerous lesions lip organisms were detected by a combination use of three methods ( Clo-test,Giemsa and PCR ). Mutations of C-Ha-ras and p53 genes were determined by polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism analysis-direct sequencing ( PCR-SSCP-S ) . Results The detection rates of lip in gastric cancer, dysplasia and intestinal metaplasia were significantly higher than that of normal gastric mucosa , and the mutational rates of C-Ha-ras and p53 genes in Hp positive patients were significantly higher than those in lip negative patients. In gastric cancer patients, the mutational rate of p53 gene in lip positive patients was significantly higher than that of lip negative patients, in which spot mutation was the main pattern of gene changes.Conclusion Hp infection might be related to gastrocarcinogenesis and gene mutation might play a role in Hp related gastric cancer.     

胃癌与PTPN11基因多态性及幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨胃癌中蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型11(PTPN11)基因多态性与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法选取我院胃镜检查诊断为胃癌的238例及慢性胃炎112例患者为研究对象。收集两组患者的胃黏膜标本,通过PCR检测Hp的尿素酶B亚单位(UreB)基因;两步法聚合酶链反应(PCR-CTPP)对PTPN11基因第3内含子2460位点进行单链构象多态性分析(SSCP)。并比较这些基因多态性在胃癌组和对照组的分布差异。结果胃癌组Hp阳性者为142例(59.66%),阴性者96例(40.34%);对照组Hp阳性者54例(48.21%),阴性者58例(51.79%),Hp感染率在两组间差异有显著性(P<0.05)。胃癌组和对照组PTPN11的等位基因分布差异有显著性(P<0.05)。将G/A型和A/A型合并后与G/G型相比,G/G基因型的个体患胃癌的风险增加(OR=0.620,95%CI:0.388~0.992)。G/G基因型合并Hp阳性的个体相对于A基因携带者患胃癌的风险增加到0.52倍(OR=0.521,95%CI:0.274~0.990)。结论 PTPN11基因第3内含子2460位点G/G基因型增加胃癌的发病风险,Hp感染与该位点G/G基因型之间存在交互作用。     

细胞因子的基因多态性与幽门螺杆菌感染及其继发性疾病的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃肠道疾病中的慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病的发生和发展密切相关.但是不同的人在Hp感染后临床表现差异很大,有的患者表现为长期无症状携带者,有的则在一段时间后发展为胃炎或胃癌.感染Hp后患者临床表现间的差异除了与其本身对疾病易感性有关外,细胞因子在Hp感染过程中发挥着重要作用.近年来有关细胞因子基因多态性与Hp及其继发性疾病的研究较多,本文对近年来有关细胞因子基因多态性与Hp及其继发性疾病的研究做一综述.     

PTPN11基因及幽门螺杆菌与广西柳州地区胃癌易感性关系的研究

目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型11(PTPN11)基因的多态性及幽门螺杆菌(Hp)感染与广西柳州地区人群胃癌易感性的关系。方法胃癌组(238例)及健康对照组(112例)均来自广西柳州地区。运用聚合酶链反应(PCR)及两步法聚合酶链反应(PCR-CTPP)技术对Hp的尿素酶B亚单位(UreB)基因及PTPN11基因第3内含子2460位点的单链构象多态性进行分析。结果胃癌组Hp阳性率高于健康对照组(59.7%vs 48.2%,P<0.05)。胃癌组等位基因A频率低于对照组,等位基因G频率高于对照组(P<0.05)。2组间PTPN11基因第3内含子2460位点各基因型(G/G型、G/A型和A/A型)频率差异无统计学意义(P>0.05)。与G/G型比较,A/A型和G/A型胃癌易感性在2组间差异无统计学意义(A/A型:OR=0.399,95%CI 0.097～1.641;G/A型:OR=0.642,95%CI 0.397～1.039);但A/A型和G/A型合并后再与G/G型比较,含A基因者胃癌易感性显著降低(OR=0.620,95%CI 0.388～0.992)。结论广西柳州地区的人群中PTPN11第3内含子2460位点携带A基因者胃癌易感性低,而该位点为G/G型及Hp感染者胃癌的易感性高。     

胃癌中抑癌基因p16表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的：分析幽门;螺杆菌（Hp)感染与胃癌发生的关系,探讨Hp感染与抑 基因p16表达水平改变的关系。方法,对57例原发性胃癌,54例慢性胃炎和15例对照组病人常规病理切片HE染色检测Hp感染,原位杂交法检测胃癌及良性病变中p16基因mRNA表达,结果：胃癌组中Hp感染率为49．1％,胃癌,慢性胃炎组Hp感染率与对照组相比差异有显著性（P＜0．05,P＜0．05）,各型胃癌与对照组相比差异都有显著性（P＜0．05）,P16仅在胃癌组织中表达,胃癌组与慢性胃炎组和对照组比较差异有显著性IP＜0．01,P＜0．01）,Hp感染与p16基因过度表达相关（P＜0．01）,结论：Hp感染可能通过促进抑癌基因p16异常表达导致胃癌的发生。     

IL-10-1082位点单核苷酸多态性与我国胃癌的关系

目的 研究白细胞介素10(ID-10)基因-1082位点单核苷酸多态性在我国胃癌高发区和低发区普通人群和胃癌患者中的分布,并探讨该位点基因多态性与我国胃癌的关系.方法 用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测年龄和性别匹配的广东省104例普通人群及104例胃癌患者和陕西省普通人群和胃癌患者各102例的IL-10-1082位点单核苷酸多态性.采用ELISA检测血清幽门螺杆菌(Hp)IgG.结果 IL-10-1082位点A/A、A/G、G/G三种基因型在本研究人群中的分布频率为86.7%、10.7%和2.4%.在胃癌低发区,胃癌患者携带IL-10-1082 G·的频率明显高于普通人群(14.4% vs 7.7%,X2=4.02,P＜0.05,OR=1.01,95%CI=1.08～3.10),IL-10.1082 G*基因型增加Hp感染后胃癌发生的危险性(X2=5.36,P＜0.05,OR=6.0,95% CI=1.23～17.52);在胃癌高发区,胃癌患者IL-10-1082 G·基因型频率与对照组无明显差异(12.7% vs 16.6%,P＞0.05).两地区胃癌人群ID-10-1082 G·基因型频率无显著差异(12.7% vs 14.4%,X2=0.13,P＞0.05);两地区普通人群中,高发区IL-10-1082 G·基因型频率明显高于低发区(16.6% vs 7.7%,X2=4.27,P＜0.05,OR=1.29,95% CI=I.12～6.11).结论 IL-10.1082 G等位基因增加Hp感染后胃癌发生的危险性,IL-10-1082位点单核苷酸多态性可能与我国汉族人群胃癌发生有关.     

胃癌幽门螺杆菌感染与微卫星不稳定性的研究

目的 通过研究胃癌幽门螺杆菌（Hp）感染与微卫星不稳定性（MSI）的关系,探讨幽门螺杆菌在胃癌发生中的作用。方法 采用PCR为基础的方法对41例胃癌组织中Hp CagA基因以及4个微卫星位点BAT26,TP53,D2s123,D2s119进行检测,分析Hp感染与微卫星不稳定性之间的关系。结果 胃癌Hp和CagA的阳性率分别为63.4%（26／41）,69.2%(18/26)。BAT26,TP53,D2s123,D2s119位点MSI的检出率分别为21.9%(9/41),29.3%(12/41),29.3%(12/41)和14.6%(6/41),Hp阳性组各位点MSI检出率与Hp阴性组比较无显著差异（P＞0.05）。CagA^ Hp组与CagA^-Hp组各位点MSI检出率差异亦无显著性（P＞0.05）。结论 Hp感染与MSI无显著相关,Hp可能并非通过MSI导致胃癌发生。     

Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的胃癌及癌前病变患者环氧化酶2(COX 2)的表达及Hp与COX 2协同作用与胃癌发生的关系。方法:应用免疫组化方法测定62例COX 2表达情况,选择20例胃癌、30例萎缩性胃炎(其中包括18例异型增生及12例肠上皮化生)、12例浅表性胃炎,用快速尿素酶法和HE 染色检测Hp 感染情况。结果:胃癌组Hp 感染12例(12/20,60%)。COX 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无统计学意义(P＞0.05)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织及胃癌中COX 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组(P＜0.05) 。结论:Hp菌株感染可上调胃癌组织中COX 2的表达, Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中起重要作用。     

胃癌组织幽门螺杆菌感染与微卫星不稳定性研究

通过分析胃癌组织幽门螺杆菌感染与微卫星ＤＮＡ不稳定性（ＭＳＩ）的关系,探讨幽门螺杆菌与胃癌发生中的作用。方法：采用ＰＣＲ为基础的方法对４９例胃癌组织Ｈｐ尿素酶酶和Ｂ基因以及６个微卫星位点（Ｄ１７ｓ２６１,Ｄ１７ｓ７９９,ＴＣＦ－２,Ｄ１８ｓ３４,Ｄ５ｓ４０９和Ｄ５ｓ４０９和Ｄ５ｓ８２）进行检测,对Ｈｐ感染与微卫星不稳定性间的关系进行分析,结果胃癌组织ＨｐＤＮＡ的检出率为４０．８％（２０／４９）,其     

硫氧还蛋白-1高表达的幽门螺杆菌慢性感染蒙古沙土鼠模型的建立与评价

目的：建立硫氧还蛋白-1（thioredoxin-1,Trx1）基因高表达的幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）慢性感染蒙古沙土鼠模型,评价Trx1在Hp长期定植导致胃黏膜的病变及其致癌性中的作用。方法：健康雄性蒙古沙土鼠75只,随机分为3组：Trx1高表达Hp组（30只）,Trx1低表达Hp组（30只）和对照组（15只）。分别采用Trx1高表达和低表达Hp菌株灌胃,建立Hp长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型。在接种Hp后第4、20、34、48、70和90周分批处死动物,行快速尿素酶实验和Warthin-Starry银染判定Hp定植情况,HE染色观察胃黏膜病理改变。结果：（1）成功建立了Trx1高表达和低表达Hp长期感染蒙古沙土鼠腺胃的动物模型。（2）Trx1高表达和低表达Hp组胃黏膜病变随时间延长而逐渐加重,Trx1高表达Hp组出现黏膜不平及结节性病变的时间分别为第20周和第34周,早于Trx1低表达Hp组（分别为第48周和第70周）;Trx1高表达Hp组从第48周起观察到黏膜糜烂（3只）,而Trx1低表达Hp组和对照组在整个实验过程中均未见明显的黏膜糜烂改变。Trx1高表达Hp组出现病变的时间和病变范围明显早于/重于Trx1低表达Hp组。（3）Trx1高表达Hp组在接种后第34周可观察到上皮细胞的轻度异型增生,明显早于Trx1低表达Hp组（第48周）。第90周,Trx1高表达Hp组有71.4%（5/7）、Trx1低表达Hp组有42.8%（3/7）检出管状腺癌（P=0.592）,均为早期癌,且Trx1高表达Hp组有1例为黏膜下癌,此外,Trx1高表达Hp组还观察到2例上皮细胞重度异型增生（28.6%,2/7）,而在Trx1低表达Hp组仅观察到3例上皮细胞中度异型增生（42.8%,3/7）。结论：Trx1高表达和低表达的Hp可稳定定植于蒙古沙土鼠腺胃,出现类似于人感染Hp后出现的各种病理变化,并诱发腺癌的发生;Trx1高表达Hp组胃黏膜病变明显重于Trx1低表达Hp组,Trx1可能是我国人群Hp致病及致癌的毒力因子。