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非幽门螺杆菌感染患者上腹部不适的可能机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨非幽门螺杆菌感染患者上腹部不适相关症状的可能机制.方法 收集2006年8月至11月初次行胃镜、组织学检查幽门螺杆菌呈阴性的成人患者232例,2005年9月至2009年8月门诊及住院儿童患者31例(年龄<14岁).对以上患者行胃镜取胃黏膜组织做连续切片,HE染色及WS染色观察组织学改变.结果 成人组患者组织内可观察到微、小动脉腔堵塞和(或)灶性出血病变,其中16例(8.8%)黏膜和(或)黏膜下层见微、小动脉腔部分或完全堵塞,82例(45.6%)仅有黏膜灶性出血,82例(45.6%)两种病变同时存在.微、小动脉腔堵塞病变以移行部检出率最高(65.2%,P=0.159),灶性出血病变以底体部检出率最高(65.6%,P=0.001).微、小动脉腔堵塞病变组烧心症状发生率显著低于无动脉腔堵塞/出血病变组(x2=8.564,P=0.003).儿童组中96.8%(30/31)的患者活检组织中观察到微、小动脉腔堵塞和(或)灶性出血病变.结论 胃微、小动脉堵塞引起的黏膜缺血比较常见,可发生于各个年龄段,可能是导致非幽门螺杆菌感染患者上腹部不适相关症状的重要原因. 相似文献
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胶质瘤是临床上最常见最具侵袭性的颅内肿瘤,具体发生机制不清,传统的治疗方法效果不佳。国内外除手术外,行放、化疗、中医药等治疗,虽然大大提高了患者的生存率,但效果不是特别理想。近年来随着分子病理学的发展,对胶质瘤细胞的表面受体、趋化因子、生长因子、癌基因、抑癌基因等的变化及其引起的信号转导和效应都有了进一步的认识,越来越多的研究表明,趋化因子及基质金属蛋白酶在胶质瘤的发生和发展过程中发挥着重要的作用,其中趋化因子受体CXCR7及其配体CX-CL12与胶质瘤的发生发展存在密切关系,以及基质金属蛋白酶与胶质瘤的发生发展存在密切关系,在胶质瘤的发生发展过程中趋化因子又与基质金属蛋白酶存在一定关系。下面就CX-CR7、MMPs与胶质瘤的血管生成、增殖与侵润、及抑制胶质瘤细胞的凋亡和治疗方面的研究进展做一综述。 相似文献
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目的:建立硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,Trx1)基因高表达的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)慢性感染蒙古沙土鼠模型,评价Trx1在Hp长期定植导致胃黏膜的病变及其致癌性中的作用。方法:健康雄性蒙古沙土鼠75只,随机分为3组:Trx1高表达Hp组(30只),Trx1低表达Hp组(30只)和对照组(15只)。分别采用Trx1高表达和低表达Hp菌株灌胃,建立Hp长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型。在接种Hp后第4、20、34、48、70和90周分批处死动物,行快速尿素酶实验和Warthin-Starry银染判定Hp定植情况,HE染色观察胃黏膜病理改变。结果:(1)成功建立了Trx1高表达和低表达Hp长期感染蒙古沙土鼠腺胃的动物模型。(2)Trx1高表达和低表达Hp组胃黏膜病变随时间延长而逐渐加重,Trx1高表达Hp组出现黏膜不平及结节性病变的时间分别为第20周和第34周,早于Trx1低表达Hp组(分别为第48周和第70周);Trx1高表达Hp组从第48周起观察到黏膜糜烂(3只),而Trx1低表达Hp组和对照组在整个实验过程中均未见明显的黏膜糜烂改变。Trx1高表达Hp组出现病变的时间和病变范围明显早于/重于Trx1低表达Hp组。(3)Trx1高表达Hp组在接种后第34周可观察到上皮细胞的轻度异型增生,明显早于Trx1低表达Hp组(第48周)。第90周,Trx1高表达Hp组有71.4%(5/7)、Trx1低表达Hp组有42.8%(3/7)检出管状腺癌(P=0.592),均为早期癌,且Trx1高表达Hp组有1例为黏膜下癌,此外,Trx1高表达Hp组还观察到2例上皮细胞重度异型增生(28.6%,2/7),而在Trx1低表达Hp组仅观察到3例上皮细胞中度异型增生(42.8%,3/7)。结论:Trx1高表达和低表达的Hp可稳定定植于蒙古沙土鼠腺胃,出现类似于人感染Hp后出现的各种病理变化,并诱发腺癌的发生;Trx1高表达Hp组胃黏膜病变明显重于Trx1低表达Hp组,Trx1可能是我国人群Hp致病及致癌的毒力因子。 相似文献
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目的:分析海尔曼螺杆菌(Helicobacter heilmannii,H.heilmannii)相关性胃炎与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)相关性胃炎的胃镜及组织病理学差异.方法:回顾性分析2003-01/2010-01于北京大学第三医院行胃镜及病理检查的53559例病例的相关资料.对H.heilmannii相关性胃炎与H.pylori相关性胃炎在内镜所见、炎症浸润、癌前病变的等方面进行对比分析.结果:H.heilmannii感染病例的检出率为0.1%(46/53559);与H.pylori相关性胃炎相比,H.heilmannii相关性胃炎病例中螺旋杆菌定植量较少(P<0.001),胃黏膜急、慢性炎症程度轻(P<0.001),内镜下溃疡性病变更为少见(P=0.021).此外,两组病例中胃黏膜萎缩、肠上皮化生及上皮内瘤变的检出率及病变程度均无显著性差异.相关分析显示H.heilmannii相关性胃炎病例中细菌定植量仅与胃黏膜急性炎症细胞浸润程度相关(P=0.02).报道1例伴发H.heilmannii感染的胃印戒细胞癌病例.结论:H.heilmannii相关性胃炎非常少见且其炎症反应较轻,但是其癌前病变的检出率及病变程度与H.pylori相关性胃炎相比未见显著性差异,表明H.heilmannii在胃恶性相关性病变的发生过程中可能发挥与H.pylori相似的作用. 相似文献
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目的探讨CDX2在术前胃镜下胃黏膜活检组织中的表达及其与胃癌预后的关系。方法从2005年1月-2009年11月在北医三院普外科经手术病理证实为胃癌,并行胃癌根治术的病例中,选取术前于该院消化科行胃镜检查,并取得活检标本的病例,共67例。应用免疫组织化学染色的方法检测CDX2在67例胃癌术前胃镜下活检组织中的表达,探讨其与胃癌预后及其他临床病理变量的关系。应用Image pro Plus 6.0软件计算累积光密度值(integrated op-tical density,IOD)。应用SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果 CDX2在胃癌中的表达与病理类型有关,在管状腺癌中表达高于其他类型的胃癌(P=0.001)。CDX2表达与预后相关,高表达组总体生存率显著高于无表达或低表达组(P=0.034)。CDX2表达与肿瘤大小、浆膜浸润状态、淋巴结转移状态、脉管浸润状态、幽门螺杆菌感染无关(P>0.05)。结论 CDX2在胃癌中的高表达提示预后良好。 相似文献
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目的评估慢性胃炎OLGA分期、分级评估系统在国人胃黏膜活检组织病理学评价中的应用价值。方法回顾性总结2007年至2012年在北京大学第三医院消化科行上消化道内镜检查的108例患者的内镜及病理资料,依据慢性胃炎OLGA评估系统标准,对人组病例胃黏膜腺体萎缩程度进行分期,对炎症程度进行分级,分析慢性胃炎OLGA分期、分级与胃黏膜异型增生和/或癌的发生以及与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系。结果检出的2例早期腺癌分别位于OLGAⅢ期和Ⅳ期;高OLGA分期(OLGAⅢ-Ⅳ期)患者的胃黏膜癌前病变(肠化生、异型增生)的检出率显著高于低OLGA分期(OLGA0~Ⅱ期)患者(肠化生:100.O%比65.3%,P〈0.001;异型增生:77.8%比13.9%,P〈0.001),且OLGA分期与检出异型增生的程度呈显著正相关(r=0.671,P〈0.001);低OLGA分期患者仅检出10例(13.9%)异型增生病例,且均为轻度异型增生。不同OLGA分级病例之间Hpylon现症感染率差异具有统计学意义(P〈0.001),且OLGA分级与Hpylori现症感染程度呈显著正相关(r=0.586,P〈0.001)。结论高OLGA分期患者更易检出异型增生及腺癌,慢性胃炎OLGA分期能有效地根据胃癌风险性将胃炎病例进行分层,而慢性胃炎OLGA分级与Hpylori现症感染密切相关。 相似文献
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目的探讨基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/9)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)蛋白在胃癌组织中的表达及其与胃癌患者胃液芳香族氨基酸(aromatic amino acids,AAAs)浓度异常升高之间的关系。方法收集2015年12月~2016年8月胃镜检查120例符合入排标准患者的胃黏膜组织和胃液标本。根据病理诊断结果分为胃癌组(GC,n=29)和胃良性病变组(NGD,n=91)。应用免疫组织化学法和液相色谱串联质谱法对胃黏膜组织中MMP-2/9和ColⅣ蛋白的表达情况及胃液中3种AAAs(酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸)进行检测。比较MMP-2/9和ColⅣ蛋白在GC和NGD组间表达的差异,并与胃液中3种AAAs的浓度进行相关性分析。结果 (1)GC组MMP-2/9蛋白的表达水平均显著高于NGD组,ColⅣ蛋白的表达水平显著低于NGD组(P均=0.000);MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平呈正相关关系(ρ=0.418,P=0.000),二者均与ColⅣ蛋白的表达水平呈负相关关系(MMP-2:ρ=-0.454,P=0.000;MMP-9:ρ=-0.383,P=0.000)。(2)GC组胃液3种AAAs浓度均显著高于NGD组(P均=0.000)。(3)胃黏膜组织中MMP-2/9蛋白的表达水平与胃液中3种AAAs浓度均呈正相关关系(MMP-2:ρ=0.262、0.295、0.293,P=0.004、0.001、0.001;MMP-9:ρ=0.442、0.437、0.400,P均=0.000),ColⅣ蛋白的表达水平与胃液中3种AAAs浓度呈负相关关系(ρ=-0.283、-0.280、-0.273,P=0.002、0.002、0.003)。结论胃癌组织通过上调MMP-2/9蛋白的表达,降解基底膜和细胞外基质中ColⅣ蛋白,可能是引起胃癌患者胃液AAAs浓度异常升高的原因之一。 相似文献