二苯乙烯苷和三七总皂苷配伍对Aβ_(25-35)致PC12细胞损伤影响的研究

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)和三七总皂苷(PNS)配伍对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的影响。方法 PC12细胞采用Aβ25-35诱导建立阿尔茨海默病的损伤模型,被随机分成空白组、模型组、多奈哌齐组(10μmol/L)、TSG(100 mmol/L)组、PNS组(50 mg/L)、TSG-PNS配伍组(TSG100 mmol/L+PNS50 mg/L)。取细胞上清液测各组的乙酰胆碱酯酶(Ach E)及超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,TSG组、PNS组、TSG-PNS配伍组可降低Ach E活力、MDA含量及提高SOD活力(P0.05)。且TSG-PNS配伍组的效应比TSG或PNS单用组效应更好(P0.01)。结论 TSG和PNS配伍对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与胆碱能系统及氧化应激有关。     

金属硫蛋白、同型半胱氨酸对血管内皮细胞的作用

目的:观察金属硫蛋白(metallothionein MT)对同型半胱氨酸(homocysteine Hcy)损伤血管内皮细胞的保护作用及机制。方法:培养血管内皮细胞,培养液中分别加入Hcy及Hcy+MT孵育血管内皮细胞,自动生化分析仪测培养液乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,硫代巴比妥酸法测细胞丙二醛(MDA)含量,化学比色方法测超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:与对照组相比,Hcy组细胞LDH及蛋白漏出增加,细胞MDA含量明显升高(P<0.01);外源性给予MT(10-9mol/L,5×10-9mol/L,10-8mol/L)呈浓度依赖性地抑制Hcy引起的血管内皮细胞损伤,与Hcy组比,LDH漏出分别降低16.3%(P<0.05)、23.5%(P<0.01)和37.2%(P<0.01)。MDA含量分别减少15.8%(P<0.05)、21.1%(P<0.01)和36.8%(P<0.01)。结论:MT拮抗Hcy对血管内皮细胞的脂质过氧化损伤。     

多奈哌齐对PC12细胞凋亡抑制作用机制的研究

目的:研究多奈哌齐对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用。方法:以Aβ诱导PC12细胞损伤作为细胞模型,采用TUNEL、免疫细胞化学等方法,观察不同浓度的Aβ对PC12细胞的损伤作用和多奈哌齐干预对PC12细胞凋亡的保护作用,以及Bc l-2、Caspase-3在Aβ损伤组、多奈哌齐干预组的表达及意义。结果:锥虫蓝拒染法染色结果显示,Aβ作用后,PC12细胞较正常对照组增殖缓慢。提前12 h给予多奈哌齐,TUNEL结果示PC12细胞凋亡指数为(17.29±0.83)%,较单纯Aβ损伤组(32.28±1.64)%显著降低(P<0.01);Bc l-2表达阳性率为(60.00±2.30)%,较损伤组(39.94±1.83)%显著增高(P<0.01),Caspase-3表达阳性率为(26.46±2.87)%,较损伤组(49.23±1.73)%显著降低(P<0.01)。滞后1 h给予多奈哌齐组与Aβ损伤组相比无显著差异(P>0.05)。结论:多奈哌齐预干预对Aβ诱导的PC12细胞具有保护作用,其机制可能通过调节凋亡相关蛋白Caspase-3、Bc l-2来实现。     

尼莫地平对H_2O_2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨尼莫地平对过氧化氢(H_2O_2)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法 PC12细胞随机分为正常组,模型组(200μmol/L H_2O_2),尼莫地平低、中、高浓度组(1、10、100μmol/L尼莫地平+200μmol/L H_2O_2)。MTT法检测各组细胞活力,Hoechst染色各组细胞凋亡情况,比色法检测天冬氨酸蛋白水解酶(caspase 3),caspase 9及超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,western blot分析B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及p53蛋白。结果与正常组比较,模型组中细胞活力下降,细胞凋亡率提高,caspase 3及caspase 9提高,SOD活性降低,MDA含量降低,Bcl-2表达量下降,Bax及p53表达量上升,差异均具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,尼莫地平低、中、高浓度组细胞活力提高,细胞凋亡率降低,caspase 3及caspase 9活性降低,SOD活性提高,MDA含量提高,Bcl-2蛋白表达量提高,Bax及p53表达量降低,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论尼莫地平可通过调控细胞凋亡相关蛋白表达,从而抑制H_2O_2诱导的PC12细胞凋亡。     

香青兰提取物对体外培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究香青兰提取物对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及机制.方法:提取香青兰的有效成分,用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立H/R的损伤模型,实验分6组:正常对照组、H/R组、总提取物组、氯仿组、乙酸乙酯组及正丁醇组.采用MTT法测定细胞的存活率,乳酸脱氢酶试剂盒(LDH)测定培养液中LDH的含量,黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及硫代巴比妥酸显色法测定活细胞丙二醛(MDA)的含量.结果:各组细胞活力、吸光度值以及LDH、MDA和SOD含量伺比较,差异均有统计学意义(F=102.312、51.007、24.136、70.281和14.335,P<0.05).与正常对照组比较,模型组LDH、MDA的含量及细胞活力明显升高,SOD活性降低(P<0.05);与模型组比较,香青兰提取物各组的细胞活力降低,LDH和MDA含量增加;氯仿和乙酸乙酯组的吸光度值升高;氯仿、乙酸乙酯和正丁醇组的SOD含量增加(P均<0.05).结论:香青兰提取物对H/R心肌细胞的损伤具有保护作用,此作用可能与抑制脂质过氧化和减少心肌细胞的凋亡有关.     

高压氧联合盐酸多奈哌齐干预轻度血管性认知障碍疗效观察

目的探讨高压氧联合盐酸多奈哌齐干预轻度血管性认知障碍患者的效果。方法入选我院2010年3月-2011年3月神经内科门诊及住院轻度血管性认知障碍患者83例,随机分为四组,分别用高压氧、盐酸多奈哌齐、高压氧联合盐酸多奈哌齐、银杏叶治疗;比较各组治疗3周前后进行蒙特利尔认知功能测量表(MOCA)评分。结果治疗后3周后,高压氧治疗组、盐酸多奈哌齐治疗组、高压氧联合盐酸多奈哌齐治疗组MOCA评分较治疗前均有所改善(P<0.01),银杏叶组治疗前后亦有改善(P<0.05);高压氧联合盐酸多奈哌齐组分别与盐酸多奈哌齐组、高压氧组、银杏叶组治疗前后MOCA评分差值比较差异均有统计学意义(P<0.01);高压氧组、盐酸多奈哌齐组分别与银杏叶组治疗前后MOCA评分差值比较差异亦有统计学意义(P<0.01);高压氧组与盐酸多奈哌齐组差值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高压氧联合盐酸多奈哌齐可改善或延缓mVCI患者认知损害。     

利多卡因预处理对H9c2心肌细胞缺氧复氧性损伤的保护作用

目的 探讨不同梯度浓度利多卡因预处理对缺氧复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用。方法 实验随机分为7组：正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组);利多卡因预处理组（LP组）,根据利多卡因的不同浓度对分为LP1（1μmol/L）、LP2（2.5μmol/L）、LP3（5μmol/L）、LP4（10μmol/L）、LP5（20μmol/L）组,每组6孔。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与NC组比较,HR组细胞活力显著减弱,LDH释放量显著增加,并且MDA含量增多,SOD活性降低;与HR组比较,L2~5组细胞活力显著增强,LDH释放量显著降低;并且MDA含量下降,SOD活性增强;且细胞活力强弱的变化与LDH释放量、MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关（P均<0.01）。细胞活力的增强与利多卡因浓度的增加呈正相关,与LDH释放量和MDA含量减呈负相关（均P <0.05）。结论 利多卡因可能通过抑制心肌细胞脂质过氧化,呈浓度依赖性地减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤。     

不同强度热休克预处理对氧化应激所致乳鼠心肌细胞损伤的影响

目的:探讨不同强度热休克预处理对氧化应激所致体外培养的乳鼠心肌细胞损伤的影响.方法:用热休克预处理原代培养的乳鼠心肌细胞,向心肌细胞中加入终浓度为0.5 mmol/L的过氧化氢(H20:),以模拟氧化应激造成心肌细胞损伤.将心肌细胞分为5组:对照组(Ctrl组)、H2O2损伤组(H2O2组)、低强度热休克预处理(42℃,15 min,恢复12 h) H2O2组(HSR15 min H2O2组)、中等强度热休克预处理(HSR45 min) H2O2组和高强度热休克预处(HSR90 min) H2O2组.四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察处理后各组细胞的活力;流式细胞仪测定细胞凋亡率;检测各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与Ctrl组比较,H2O2组的细胞活力和SOD活性都明显降低(P<0.01),而细胞凋亡率、LDH和MDA含量明显增高(P<0.01);与H2O2组比较,HSR15 min H2O2组和HSR45min H2O2组的细胞活力和SOD活性明显增高(P<0.01),而细胞凋亡率、LDH和MDA含量明显降低(P<0.01),HSR90 min H2O2组与H2O2组无明显差异(P>0.05);与HSR45 min H2O2组比较,HSR15 min H2O2组和HSR90 min H2O2组的细胞活力和SOD活性明显降低(P<0.01).而细胞凋亡率和MDA含量明显增高(P<0.01),LDH也明显增高(P<0.05或P<0.01).结论:热休克预处理能减轻过氧化氢所致体外培养的新生大鼠心肌细胞损伤,且不同强度热休克预处理对心肌细胞的保护作用不同.     

金属硫蛋白对阿霉素致心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的 观察金属硫蛋白(metallothionein,MT)对阿霉素(adriamycin,ADR)致心肌细胞氧化损伤的保护作用.方法 将培养的心肌细胞随机分5组进行实验:①对照组;②阿霉素(1 mg/L)组;③阿霉素(1 mg/L)+MT1(5×10-9mol/L)组;④阿霉素(1 mg/L)+MT2(10-8mol/L)组;⑤阿霉素(1 mg/L)+MT3(5×10-8mol/L)组.MTT法计算心肌细胞存活率;试剂盒检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、细胞丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 与对照组相比,阿霉素组心肌细胞存活率下降(P＜0.01),细胞LDH漏出量增加(P＜0.01),细胞MDA及NO含量升高(P＜0.01),细胞SOD活力降低(P＜0.01).分别应用5×10-9,10-8,5×10-8 mol/L MT与阿霉素共同处理心肌细胞,细胞存活率分别较单用阿霉素增加31.8%,47.8%和51.4%(均P＜0.01);细胞LDH漏出量分别较单用阿霉素降低20.5%,23.3%和34.6%(均P＜0.01);细胞MDA含量分别较单用阿霉素降低16.3%(P＜0.05),21.1%(P＜0.01),36.5%(P＜0.01);NO含量分别较单用阿霉素降低17.7%(P＜0.05),19.8%(P＜0.05)和30.1%(P＜0.01);心肌细胞SOD活性分别较单用阿霉素增加31.2%,36.5%和39.1%(均P＜0.01).结论 阿霉素导致心肌细胞氧化损伤,外源性MT具有降低这种心肌细胞氧化损伤的作用.     

当归红芪超滤膜提取物对过氧化氢致PC12细胞氧化损伤的影响

目的观察当归红芪超滤膜提取物对过氧化氢(H2O2)致PC12细胞氧化损伤的影响。方法 H2O2诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型;不同剂量当归红芪超滤膜提取物(0.38、0.75、1.5 g/L)干预;MTT法测定细胞存活率;生化法检测细胞内MDA、LDH、SOD含量;双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色,检测细胞内ROS含量。结果 200μmol/L H2O2作用6 h成功诱导PC12细胞氧化应激损伤;与空白对照组比较,H2O2模型组细胞存活率下降,细胞内LDH、MDA、ROS含量增多,SOD含量下降(P0.05);与H2O2模型组相比,当归红芪超滤膜提取物各剂量组细胞存活率明显上升,细胞内LDH、MDA、ROS含量降低,SOD含量增加(P0.05)。结论当归红芪超滤膜提取物可修复H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤。     

PPARγ激动剂罗格列酮对缺氧/复氧大鼠心肌细胞氧化应激和凋亡的影响

目的 观察不同浓度PPARγ激动剂罗格列酮对缺氧/复氧大鼠心肌细胞氧化应激影响及细胞活力和凋亡情况.方法 建立大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型.培养大鼠心肌细胞分为5组:Ⅰ组(正常组)、Ⅱ组(20μmo/L ROS组)、Ⅲ组(I/R组)、Ⅳ组(FR+20μmol/LROS组)、Ⅴ组(I/R+80μmol/LROS组),Ⅳ组和Ⅴ组在缺氧/复氧前12 h经ROS处理.分别在光镜和透射电镜下观察缺氧/复氧后各组心肌细胞形态改变,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD)活力,采用2,4-二硝基苯肼法测定乳酸脱氢酶(LDH)含量,采用MTT法比较各组心肌细胞活力和采用流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率.结果 与Ⅰ组相比,Ⅲ组的MDA和LDH含量及细胞凋亡率明显升高(P<0.05),SOD含量和细胞活力降低(P<0.05);Ⅳ组和Ⅴ组MDA和LDH含量及细胞凋亡率较Ⅲ组降低(P<0.05)而SOD含量和细胞活力增加(P<0.05).Ⅴ组MDA和LDH含量及细胞凋亡率较Ⅳ组降低(P<0.05)而SOD含量和细胞活力增加(P<0.05).电镜下观察到Ⅲ组(I/R组)心肌细胞形态出现明显凋亡损伤改变,凋亡小体形成,而Ⅴ组改变轻微.结论 罗格列酮可以显著减轻心肌细胞缺氧/复氧导致的氧化应激损伤,改善细胞活力和减轻心肌细胞凋亡率,并存在量效关系.     

利拉鲁肽对缺氧/复氧条件下乳鼠心肌细胞PI3K途径信号通路的作用

目的 探讨利拉鲁肽对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤是否具有保护作用及其可能机制。方法 成功培养乳鼠心肌细胞作为实验对象,分为5组:正常对照组(A组),单纯H/R组(B组),利拉鲁肽+ H/R组(C组),H/R+利拉鲁肽+LY294002组(D组), H/R+ LY294002组(E组),n=8,对5组分别检测细胞上清液 乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,以流式细胞仪双染法检测各组心肌细胞凋亡率以及凋亡酶半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)活性。结果 与A组比较,B组LDH、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3活性明显增高(P<0.01),SOD活性则降低(P<0.01);而与B组比较,C组LDH、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3活性则降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);与C组比较,给予磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002的D组LDH、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3活性有所增加(P<0.01), SOD活性降低(P<0.01);E组上述指标的变化与B组相比没有统计学意义(P>0.05)。结论 H/R对心肌细胞造成了损伤,而利拉鲁肽直接作用于心肌细胞,可能通过抗氧化应激损伤、抑制细胞凋亡等机制对心肌细胞产生一定程度的保护作用,而PI3K途径可能与利拉鲁肽的抗凋亡及抗氧化应激作用机制有关。     

二苯乙烯苷预适应对脑缺血-再灌注损伤大鼠细胞凋亡的保护作用

目的探讨二苯乙烯苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,C20H22O9,TSG)对脑缺血-再灌注损伤大鼠细胞凋亡的保护作用及其机制。方法将48只大鼠按随机数字表法分为6组:正常对照组、假手术组、脑缺血-再灌注损伤组(I/R组)、TSG 1组(TSG 0.038g.kg-1组)、TSG 2组(TSG 0.114g.kg-1组)、TSG 3组(TSG 0.342g.kg-1组),每组8只。TSG 1组、TSG 2组、TSG 3组分别给予TSG 0.038、0.114、0.342g.kg-1,连续灌胃7d;正常对照组、假手术组、I/R组分别给予同体积生理盐水,连续灌胃7d。第8天,正常对照组不作任何处理,断颈处死大鼠;I/R组、TSG 1组、TSG 2组、TSG 3组通过大脑中动脉栓线阻断法建立脑缺血-再灌注模型,再灌注24h后,断颈处死大鼠;假手术组仅进行麻醉和血管分离术,不结扎血管及导入栓线。然后,取6组脑组织进行细胞凋亡、MDA含量及GSH-Px、SOD活性的检测。结果 I/R组的脑组织中凋亡细胞率明显高于假手术组(P<0.05),TSG 1组、TSG 2组、TSG 3组的脑组织中凋亡细胞率均明显低于I/R组(均P<0.05)。I/R组的脑组织中MDA含量明显高于假手术组(P<0.05),SOD、GSH-Px活性均明显低于假手术组(均P<0.05);TSG 1组、TSG 2组、TSG 3组的脑组织中MDA含量均明显低于I/R组(均P<0.05),SOD、GSH-Px均明显高于I/R组(均P<0.05)。结论 TSG预处理对脑缺血-再灌注损伤大鼠细胞凋亡有显著的保护作用,其机制与增强内源性抗氧化剂活性有关。     

移动电话电磁辐射对仔鼠脑组织SOD活力、MDA含量的影响

目的:探讨孕期接受移动电话电磁辐射对仔鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:用不同强度的模拟移动电话的辐射源对孕鼠整个孕期定时进行全身辐射,测定其仔鼠脑组织中SOD活力及MDA含量。结果:辐射组子代脑组织中SOD活力(U/mg)下降,其中高强度组(49.78±2.46)、低强度组(86.49±4.95)与对照组(131.58±8.96)比较,各组间差异有显著性(P<0.01);MDA含量(nmol/mg)升高,其中高强度组(43.65±4.15)、低强度组(27.62±1.48)与对照组(16.40±1.46)比较,各组间差异有显著性(P<0.01)。结论:孕鼠长时间接受移动电话电磁辐射会对子代脑组织产生一定的损害。     

氧化应激在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的:探讨氧化应激在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,分别用10～50mmol/L终浓度的葡萄糖进行干预,MTT测定各组心肌细胞的生长活力;激光共聚焦显微镜、脱氧核糖核酸转移酶原位缺口末端标记法(TUNEL)和流式细胞术用于观察和检测心肌细胞凋亡;将心肌细胞分为3组:对照组、高糖组和抗氧化剂组,分别检测各组上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以反映心肌细胞的氧化应激水平。结果:MTT结果显示高糖能浓度依赖性地抑制心肌细胞的生长活力;激光共聚焦显微镜、TUNEL染色和流式细胞术均表明高糖能诱导心肌细胞凋亡;与对照组相比,高糖组LDH、MDA含量明显增高,SOD含量显著下降,与高糖组相比,抗氧化剂组LDH,MDA含量明显下降,SOD含量显著升高;流式细胞检测显示高糖组细胞凋亡率较对照组明显增加,而抗氧化剂组细胞凋亡率较高糖组则显著下降。结论:氧化应激是高糖诱导心肌细胞凋亡的一个重要机制。     

大豆磷脂对四氯化碳致肝细胞损伤的保护作用

目的 观察大豆磷脂脂质体(SPL)的累积对四氯化碳导致肝细胞损伤的保护作用.方法 新生的小鼠肝细胞原代培养24 h后分为正常对照组、损伤组和SPL保护组.损伤组采用CC14作用于培养的小鼠肝细胞3 h:SPL保护组在加入损伤因素的同时分别加入不同浓度(0.2、0.4、0.8和1.6 mmol/mL)的SPL继续培养3 h.观察细胞生长情况.采用MTT法测定肝细胞的存活率;测定肝细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和谷丙转氨酶(ALT)的活力,以及肝细胞丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果 与正常对照组比较,损伤组肝细胞存活率明显降低(P＜0.01),培养液中LDH、ALT释放量明显增加(P＜0.01),肝细胞中SOD活力显著降低(P＜0.01),MDA含量显著升高(P＜0.01);SPL保护各组与损伤组相比,细胞存活率均明显升高(P＜0.01),培养液中LDH、ALT释放明显减少(P＜0.01),肝细胞中MDA含量显著降低(P＜0.01),SOD活力显著升高(P＜0.01),并均呈一定的剂量依赖关系.结论 大豆磷脂脂质体对四氯化碳致肝细胞损伤具有明显的保护作用.     

尼莫地平与多奈哌齐治疗皮质下缺血性血管性认知功能障碍患者的临床疗效观察

目的比较尼莫地平与多奈哌齐对皮质下缺血性血管性认知障碍(SIVCI)患者的临床疗效。方法将90例SIVCI患者,随机分成3组,每组30例患者入选,2个实验组,分别为盐酸多奈哌齐组(给予多奈哌齐5 mg,每日1次,睡前口服)、尼莫地平组(尼莫地平30 mg,每日3次口服)及对照组。3组均使用基础药物治疗,基础药物为阿司匹林肠溶片100 mg每日1次;银杏叶提取物片,40 mg,每日3次。观察各组患者用药24周后各组间MoCA评分变化。结果与对照组比较,尼莫地平组患者服药24周后,MoCA评分提高1.60(P<0.05),有显著差异;与对照组比较,多奈哌齐组患者服药24周后MoCA评分提高4.26(P<0.0001),有显著差异。与尼莫地平组比较,多奈哌齐组患者服药24周后,MoCA评分平均提高2.51(P<0.0001),有显著差异。结论多奈哌齐与尼莫地平,均可用于治疗SIVCI,多奈哌齐疗效优于尼莫地平。     

丁苯酞联合多奈哌齐对卒中后血管性痴呆患者认知功能、痴呆程度、血液流变学、脑微循环、血清因子的影响

目的 探讨丁苯酞联合多奈哌齐对卒中后血管性痴呆(VD)患者认知功能、痴呆程度、血液流变学、脑微循环、血清因子的影响。方法 选取南阳市第二人民医院2020年2月至2021年9月就诊的卒中后VD患者94例,根据采取的药物治疗方案不同,分为多奈哌齐组(n=47)和丁苯酞+多奈哌齐组(n=47)。对比两组治疗效果、认知功能(MMSE评分)、痴呆程度(HDS评分)、生活能力(ADL评分)、血液流变学相关指标[血浆黏度(PV)、红细胞压积(HT)、纤维蛋白原(FIB)、全血黏度(WBV)]、脑微循环指标[特性阻抗(Zc)、临界压力(CP)、脉搏速度(Wv)、动态阻力(Dr)、外周阻力(Rc)]及神经功能相关因子[神经生长因子(NGF)、低氧诱导因子-1α (HIF-1α)、雌激素(E2)、神经营养因子(BDNF)]。结果 丁苯酞+多奈哌齐组总有效率(93.62%)高于多奈哌齐组(78.72%)(P<0.05);治疗3个月后,丁苯酞+多奈哌齐组MMSE、HDS评分高于多奈哌齐组,ADL评分低于多奈哌齐组(P<0.05);治疗3个月后,丁苯酞+多奈哌齐组PV、HT、FIB、WBV低于多奈哌齐组(P<0.05);治疗3个月后,丁苯酞+多奈哌齐组CP高于多奈哌齐组,Zc、Wv、Dr、Rc低于多奈哌齐组(P<0.05);治疗3个月后,丁苯酞+多奈哌齐组E2、NGF、BDNF水平高于多奈哌齐组,HIF-1α水平低于多奈哌齐组(P<0.05)。结论 丁苯酞联合多奈哌齐对卒中后VD患者的疗效显著,可提高患者的认知功能,改善患者的痴呆程度、脑血流、神经功能,调节微循环,从而提高患者的日常生活能。     

黄芪甲苷对3，4苯并芘介导内皮祖细胞损伤的保护作用及机制

目的观察黄芪甲苷对3,4苯并芘(BaP)介导内皮祖细胞(EPCs)损伤的保护作用并探讨其机制。方法采用密度梯度离心法收集人脐血单个核细胞,贴壁培养法培养EPCs,消化收集第4代细胞,随机分为5组,正常对照组:不作任何处理;Bap组:予BaP,浓度为20μmol/L;3种浓度黄芪甲苷各组(先加入浓度分别为2、10、50μg/ml的黄芪甲苷,2h后再加入浓度为20μmol/L的Bap)。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖能力,黏附能力测定实验检测细胞黏附能力,transwell小室检测细胞迁移能力。取各组细胞培养上清液检测其超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,免疫荧光染色检测各组细胞活性氧(ROS)的表达。结果与正常对照组相比,BaP组细胞的增殖、黏附以及迁移能力均明显降低(均P<0.01),黄芪甲苷预保护可呈浓度依赖性地提高EPCs增殖、黏附及迁移能力(均P<0.05);BaP组培养上清液中MDA含量与正常对照组相比明显升高(P<0.01),SOD含量明显下降(P<0.01),ROS表达明显上升(P<0.01),不同浓度的黄芪甲苷可降低培养上清液中MDA含量(P<0.05),提高SOD含量(P<0.05),并且呈浓度依赖性地降低细胞ROS表达(P<0.01)。结论黄芪甲苷对BaP介导的EPCs损伤具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激有关。     

色素上皮衍生因子对高糖刺激下大鼠视网膜Müller细胞形态及活性的影响

目的检测色素上皮衍生因子(PEDF)对高糖刺激下体外培养SD大鼠视网膜Müller细胞形态及活性的影响,探讨PEDF对Müller细胞的保护作用。方法实验分为对照组、高糖模型(HG)组、PEDF干预高糖模型(HG+PEDF)组。采用反复胰蛋白酶消化法培养纯化SD大鼠视网膜Müller细胞,免疫荧光双标鉴定纯度,应用倒置相差显微镜、透射电子显微镜、CCK-8试剂盒、SOD试剂盒及MDA试剂盒检测各组Müller细胞形态与活性的改变及超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量的变化。结果对照组、HG组、PEDF+HG组细胞吸光度分别为0.67±0.03、0.54±0.03、0.63±0.03,SOD活力分别为(196.69±22.15)、(153.42±15.54)、(180.32±16.47)U/mg prot,M DA含量分别为(2.11±0.43)、(2.86±0.33)、(2.40±0.28)nmol/mg prot。与对照组相比,HG组Müller细胞形态发生明显改变,细胞活性及SOD活力降低(P<0.01),M DA含量升高(P<0.01);与HG组相比,PEDF+HG组Müller细胞形态改变较小,细胞活性升高(P<0.01),SOD活力升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。结论外源给予PEDF可显著减轻高糖所致的Müller细胞形态、活性的改变及细胞损伤,对Müller细胞具有显著的保护作用。