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1.
【目的】研究房颤患者外周血中性粒细胞CD11b水平变化及其与左房内径的相关性,探讨房颤的炎症机制。【方法】收集房颤组与窦律组临床资料,采血检测中性粒细胞CD11b表达水平,同时超声心动图测定左房内径。【结果】纳入房颤组85例,年龄37~82岁,男性35例,女性50例,包括阵发性房颤36例,持续性房颤26例,永久性房颤23例;窦律组57例,年龄35~78岁,男性21例,女性36例。房颤组中性粒细胞CD11b表达高于窦律组(P<0.01);左房内径大于窦律组(P<0.01);心脏瓣膜病、中性粒细胞CD11b及左房内径是房颤的独立影响因素。【结论】阵发性房颤发作时及持续性、永久性房颤患者中性粒细胞CD11b表达上调,提示炎症与房颤密切相关;中性粒细胞CD11b水平与左房内径相关,炎症可能参与了房颤的心房结构重构;房颤血栓栓塞高危患者中性粒细胞CD11b表达上调,炎症水平可能对房颤血栓栓塞危险分层有一定指导意义。  相似文献   
2.
目的探讨采用快速起搏左房构建心房颤动(简称房颤)模型的可行性以及快速起搏心房后心房部分电生理特性的变化。方法新西兰兔,分为假手术组(n=11只)和起搏组(n=15只),起搏组中成功诱发房颤的动物为房颤亚组,不能诱发房颤的为非房颤亚组。起搏组以1 500次/分持续起搏左房8周。描记起搏前;起搏2,4,6,8周后体表心电图,测量相应时间点P波时限,予基础心率周期-程序刺激(S1-S2)刺激,检测左房有效不应期(AERP)。结果起搏8周后起搏组成功诱发房颤7只,其中房颤持续时间最长为24 h、最短为6.5 h。起搏8周P波时限较基础值延长(P=0.015)。起搏2,4,6,8周后,AERP较基础值缩短(P<0.05),并随着起搏时间的延长,AERP进行性缩短(P<0.05);起搏组中房颤亚组在起搏4,6,8周后P波时限延长较非房颤亚组明显(P<0.05),起搏8周后左房AERP缩短较非房颤亚组明显(P<0.05)。结论持续快速起搏左房是构建房颤模型的有效方法。快速起搏左房导致P波时限延长,AERP缩短。  相似文献   
3.
心脏早搏是否需要治疗,首先应明确诊断,即区分是器质性病变引起的还是功能性的。通常器质性病变引起的早搏往往在运动、劳累状态下多发,而非器质性病变的早搏往往在安静、休息状态下多发。由冠心病、心力衰竭等器质性病变引起的早搏,一定要对原发疾病进行治疗。而功能性早搏,常由植物神经功能紊乱引起,主要表现可能是主观感觉方面,在生理层面并不造成实质性的影响。患者的年龄、性别也是需要考虑的因素。比如一个30多岁的早搏患  相似文献   
4.
高等医学教育的目标是培养复合型医学人才,然而,目前我国高等医学院校的教学模式不能满足这一目标的要求.要缩小国内医学教育与世界现代医学教育的差距,培养复合型医学人才,早期接触临床是医学改革的必然出路之一.  相似文献   
5.
人生如河     
罗素曾把人生比作一条大河:人生应当像条河,开头河身狭小,夹在两岸之间.河水奔腾咆哮,流过巨石,飞下悬崖.后来河面逐渐展宽,两岸离得越来越远,河水也流得较为平缓.最后流进大海,与海水浑然一体,看不出任何界限,从而结束其单独存在的那一段历程,但毫无痛苦之感.如果一个人到了老年能够这样看待自己的一生,他就不会怕死了,因为他所关心的一切将会继续下去……  相似文献   
6.
目的探究他汀治疗对高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)血症伴心房颤动(简称房颤)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)的影响及临床意义。方法选取高LDL-C血症患者,以伴房颤的114例患者作为AF组,窦性心律的55例患者为SR组,根据入组前是否使用他汀治疗3个月分成SR非治疗组27例、SR治疗组28例、AF非治疗组55例和AF治疗组59例。其中,AF组分根据发作频度分为阵发性房颤、持续性房颤、永久性房颤亚组。比较他汀治疗前、治疗后LDL-C水平,比较治疗后各组及AF组中各亚组患者血清hs-CRP、IL-18水平。结果 SR治疗组与非治疗组之间血清hs-CRP、IL-18无差异(P0.05);AF非治疗组血清hs-CRP、IL-18显著高于SR非治疗组(P0.05);AF治疗组血清hs-CRP、IL-18明显低于AF非治疗组(P0.05)。AF组治疗亚组血清hs-CRP显著低于非治疗组(P0.05)。治疗组中阵发性房颤患者血清IL-18明显低于非治疗组(P0.05)。结论房颤患者体内存在炎症反应,他汀治疗可降低高LDL-C血症伴房颤患者血清hs-CRP、IL-18水平。  相似文献   
7.
目的 探讨高血压患者血清抵抗素与颈动脉内膜中层厚度(IMT)及尿白蛋白排泄率(UAER)的关系.方法 入选新发高血压患者100例和健康体检者30名,分别用ELISA法测定其血清抵抗素水平、超声诊断仪测量颈动脉IMT及化学发光法检测UAER.结果 随着血压水平的升高,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清抵抗素、颈动脉I...  相似文献   
8.
基础血脂水平对HMG—CoA还原酶抑制剂降脂作用的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察治疗前基础血脂水平对HMG CoA还原酶抑制剂降低血清总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)以及血清甘油三酯 (TG)作用的影响。方法 分析1994~ 1999年期间进行的 3项多中心临床药物试验 :辛伐他汀试验 (16 6例 ,平均年龄 5 8 9岁± 9 2岁 ) ,洛伐他汀试验(146例 ,平均年龄 5 7 9岁± 8 7岁 ) ,阿伐他汀试验 (10 5例 ,平均年龄 5 7 8岁± 9 3岁 )。治疗前血清TC≥ 5 98mmol·L-1,血清TG≤ 4 5 2mmol·L-1。按治疗前基础血脂水平分组。分别口服辛伐他汀 10mg·d-1,疗程 8周 ;或洛伐他汀2 0mg·d-1,疗程 8周 ;或阿伐他汀 10mg·d-1,疗程 6周。结果 治疗前基础血清TC、LDL C以及TG水平越高 ,HMG CoA还原酶抑制剂降低相应血脂的作用越明显。辛伐他汀、洛伐他汀或阿伐他汀降低血清TC、LDL C以及TG的幅度分别与治疗前相应的基础血脂水平呈正相关。结论 HMG CoA还原酶抑制剂降低血脂的作用与治疗前相应的基础血脂水平有关  相似文献   
9.
无ST段抬高的急性冠脉综合征的介入治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察28例无ST段抬高的急性冠脉综合征(ACS)病人的介入治疗效果和随访情况.方法采用正规抗心绞痛、抗血小板治疗和(或)抗凝治疗,在胸痛控制48~72h后进行冠脉造影和介入治疗.A型病变6例,B1型病变9例,B2型病变8例,C型病变5例.对于A型和B1型病变进行完全性血运重建,而B2和C型病变仅处理缺血相关血管.所有病人均随访6~12个月,在6个月时进行活动平板心电图评价.结果介入治疗共28例,成功26例,成功率92.9%,出现急性血管闭塞、亚急性血栓形成各1例.随访(8.4±1.3)个月,22例心绞痛完全消失,1例病人于术后4个月心绞痛再发,重复冠脉造影证实为支架内再狭窄.16例病人于术后6个月做活动平板心电图,仅2例出现阳性结果.结论对于非ST段抬高的ACS,应建立一套危险程度判断的方法,根据危险程度,区别对待,合理选择介入治疗时机.  相似文献   
10.
高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素及炎症标志物水平   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素水平及炎症标志物变化的关系.方法 入选非糖尿病的新发高血压患者108例,同时入选64例血压正常者作为对照.常规检测受试者的血压、血糖、血脂和胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时检测血清脂联素、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及可溶性E选择素(sE-s).根据血压水平对患者进行分组,比较各组血清脂联素及炎症标志物水平的差异;用logistic回归筛选平均动脉压的影响因素.结果 1)HOMA-IR随着血压的升高而升高,2级和3级高血压患者与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);2)总体高血压患者血清脂联素水平(4.5±2.0)mg/L低于对照组(7.1±1.9)mg/L,炎症标志物hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s水平高于对照组,(P均<0.01);3)相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s呈负相关,相关系数分别为-0.533、-0.364、-0.375、-0.234、-0.509、-0.416和-0.297(P<0.05);4)Logistic回归显示HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素(P<0.05).结论 高血压患者血清脂联素水平低,炎症标志物水平高,存在胰岛素抵抗;随着血压水平的升高,血清脂联素水平逐渐降低,炎症标志物水平逐渐升高,胰岛素抵抗程度加重;HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素.  相似文献   
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