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1.
目的分析原发性高血压患者主动脉夹层(AD)的血管钙化(VC)特点。方法选择2010年1月至2015年12月于中山大学孙逸仙纪念医院住院的原发性高血压并经过主动脉计算机断层扫描血管造影(CTA)确诊为AD的30例患者为AD组,原发性高血压且主动脉CTA提示无主动脉病变者30例为对照组。通过CTA和Agatston评分系统分析2组人群以及不同Stanford类型AD患者之主动脉钙化特点。结果与对照组比较,AD组降主动脉VC发生率升高(P0.05),主动脉弓VC发生率下降(P0.05)。2组Agatston评分及不同程度VC发生率的差异无统计学意义(均P0.05)。AD组患者分为Stanford A型及Stanford B型2个亚组。2个亚组的临床资料、主动脉及不同部位VC发生率差异无统计学意义(均P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,与AD病变相关的因素有:低密度脂蛋白胆固醇(OR=3.397,95%CI 1.234~9.354,P=0.018)、不规律服用降压药(OR=20.417,95%CI2.326~179.233,P=0.006)、主动脉弓VC发生率(OR=0.027,95%CI 0.002~0.357,P=0.006)及降主动脉VC发生率(OR=35.606,95%CI 2.475~512.27,P=0.009)。结论原发性高血压患者主动脉不同部位钙化特点不同可能是高血压促进AD病变的重要环节。 相似文献
2.
目的分析肢带型肌营养不良(LGMD)家系的临床与电生理特点。 方法调查LGMD家系(35人)中的27人,14人接受神经电生理检查(10例无临床表现,4例有临床表现),包括肌电图(EMG)、运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)。 结果有临床表现的4例患者中,3例于青少年时期发病,临床症状典型,表现为四肢进行性无力,Gower征阳性,出现鸭步,肌萎缩主要分布于近端肌,无腓肠肌肥大等;1例患者临床症状不典型。4例患者神经电生理检查结果显示,MCV和SCV均正常,3例EMG呈神经源性损害,1例EMG呈混合性损害。 结论同一家系中的LGMD患者,病程越长,临床表现越典型;神经电生理检查中,EMG以神经源性损害为主,而MCV和SCV正常。 相似文献
3.
目的探讨结合转录因子激活蛋白1的诱杀性寡聚脱氧核苷酸(AP-1 decoy ODNs)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型及Ⅲ型胶原的影响,为高血压心肌纤维化的防治提供理论依据。方法采片用羟脯氨酸比色法测定 SD 大鼠心肌成纤维细胞(CFs)上清胶原合成,分别观察不同浓度的 AP-1 decoy ODNs 对 AngⅡ诱导的 CFs 胶原的合成、Ⅰ型及Ⅲ型 mRNA 的影响。结果①10~(-7) mol/L AngⅡ刺激24 h 后能够显著增加CFs 胶原合成,decoy ODNs 在10~200 nmol/L范围内量-效相关地抑制 CFs 胶原合成,但突变的 decoy ODNs 对CFs 的增殖、胶原合成没有明显的影响。②10~(-7)mol/L Ang Ⅱ作用24 h 后能够显著使 CFs Ⅲ型(1.04±0.07比1.63±0.07,n=3,P<0.05)和Ⅰ型(1.09±0.09比0.20±0.10,n=3,P<0.05)基因表达上调,而100 nmol/L(Ⅰ型0.45±0.05和Ⅲ型0.84±0.04)、200 nmol/L(Ⅰ型0.22±0.06和Ⅲ型0.61±0.07)的 A... 相似文献
4.
目的探讨彩色多普勒血流成像(CDFI)和数字减影血管造影(DSA)用于评估糖尿病外周血管病变(PVD)的符合率,为临床选择适当的检查方法提供依据。方法22例2型糖尿病患者同时进行下肢胫前动脉(ATA)和胫后动脉(瞰)的CDFI和DSA。以血管最狭窄部位的收缩期最大血流速度)(Vs)与同一血管正常、Vs平均值的比值作为CDFI判断下肢动脉狭窄程度的指标。以DSA作为金标准,计算CDFI诊断PVD的最大符合率、敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值。结果与DSA比较,CDFI评估糖尿病PVD的敏感性为84%,特异性为83%,阳性预测值(+PV)为68%,阴性预测值(-PV)为92%,符合率84%。结论与DSA比较,CDFI诊断糖尿病PVD有较好的符合率,在大部分情况下可以代替DSA评估糖尿病PVD。 相似文献
5.
QT间期及其离散度与冠状动脉病变的关系 总被引:16,自引:0,他引:16
探讨心电图QT间期、QT离散度 (QTd)与冠状动脉病变及其程度和范围的关系。分析 138例行选择性冠状动脉造影病例的临床及心电图资料 ,观察不同程度和范围的冠状动脉病变对QT指标的影响。结果 :无冠状动脉狭窄病人的QTd为 42 .0± 18.2 4ms,单支病变组及多支病变组的QTd分别为 48.42± 17.11,5 9.15± 2 2 .75ms ,P均 <0 .0 5 ;轻度狭窄组及重度狭窄组的QTd分别为 48.6 7± 2 0 .45 ,5 8.12± 2 1.6 1ms ,P均 <0 .0 5。结论 :QTd延长有助于心肌缺血的诊断 ,并可能反映冠状动脉病变的范围及程度 相似文献
6.
紧急床边心脏起搏是抢救心脏骤停和致命性缓慢心律失常患者的重要手段。我院与康明生物医学工程公司合作 ,研制出新型经静脉临时起搏电极导管 ,经动物实验及临床应用 ,效果良好 ,现报道如下材料和方法 电极材料及工艺 :采用永久性心内膜电极导管生产工艺 ,应用 3J2 1-钴基合金和 Elgiloy,4根导丝螺旋绕成阳极 ;阴极顶端表面积为 9mm2 ,阳极顶端表面积为 15m m2 ,两者均为医用不锈钢 (1Cr1 8Ni9Ti) ;绝缘材料为高强度医用硅橡胶 (德国 Degudessa AG公司生产 ) ;直流电阻为 <10 0Ω ,长度分别为 6 0 cm和 75 cm ,直径 6 F;使用 3根指引钢… 相似文献
7.
46例接受了埋藏式心脏转复除颤器(ICD)的患者,ICD成功终止了18例(38.3%)的恶性室性心律失常共146次。7例(16.3%)发生不恰当治疗,调整ICD参数及药物治疗方案后好转。结论:ICD可有效治疗恶性室性心律失常。 相似文献
8.
埋藏式心脏转复除颤器安置的临床经验 总被引:2,自引:1,他引:2
总结非开胸经锁骨下静脉穿刺安置埋藏式心脏转复除颤器 (ICD)的手术方法、除颤阈值 (DFT)测定及ICD工作参数设置等临床经验。 10例患者 ,6例有反复晕厥病史。 2例晕厥时心电图证实为心室颤动 (简称室颤 ) ,体外电除颤成功 ,另 8例心内电生理均诱发出持续性室性心动过速或室颤。其中冠心病 8例 (1例合并Brugada综合征 ) ,扩张性心肌病 1例 ,原发性室颤 1例。 5例术前口服胺碘酮治疗。结果 :全部经锁骨下静脉置入ICD ,术中所有患者成功诱发室颤 ,并一次电击成功。手术时间 92± 2 7min。DFT≤ 2 0J,电击阻抗 4 1.2± 15 .3Ω ,R波高度 16 .3± 6 .6mV ,无手术并发症。结论 :经锁骨下静脉置入ICD方法简单 ,安全可靠 ;术前口服适量胺碘酮对术中诱发室颤无影响。 相似文献
9.
目的 探讨结合转录因子激活蛋白1的诱杀性寡聚脱氧核苷酸(AP-1 decoy ODNs)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型及Ⅲ型胶原的影响,为高血压心肌纤维化的防治提供理论依据.方法 采用羟脯氨酸比色法测定SD大鼠心肌成纤维细胞(CFs)上清胶原合成,分别观察不同浓度的AP-1 decoy ODNs对AngⅡ诱导的CFs胶原的合成、Ⅰ型及Ⅲ型mRNA的影响.结果 ①10-7mol/L Ang Ⅱ刺激24 h后能够显著增加CFs胶原合成,decoy ODNs在10~200 nmol/L范围内量-效相关地抑制CFs胶原合成,但突变的decoy ODNs对CFs的增殖、胶原合成没有明显的影响.②10-7mol/L Ang Ⅱ作用24 h后能够显著使CFs Ⅲ型(1.04±0.07比1.63±0.07,n=3,P<0.05)和Ⅰ型(1.09±0.09比0.20±0.10,n=3,P<0.05)基因表达上调,而100 nmol/L(Ⅰ型0.45±0.05和Ⅲ型0.84±0.04)、200 nmol/L(Ⅰ型0.22±0.06和Ⅲ型0.61±0.07)的AP-1 decoy ODNs(P<0.05)能够抑制这种作用.突变的AP-1 decoy ODNs没有此作用.结论 AP-1 decoy ODNs通过抑制Ang Ⅱ诱导的CFs Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达,从而抑制胶原的合成. 相似文献
10.
无ST段抬高的急性冠脉综合征的介入治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察28例无ST段抬高的急性冠脉综合征(ACS)病人的介入治疗效果和随访情况.方法采用正规抗心绞痛、抗血小板治疗和(或)抗凝治疗,在胸痛控制48~72h后进行冠脉造影和介入治疗.A型病变6例,B1型病变9例,B2型病变8例,C型病变5例.对于A型和B1型病变进行完全性血运重建,而B2和C型病变仅处理缺血相关血管.所有病人均随访6~12个月,在6个月时进行活动平板心电图评价.结果介入治疗共28例,成功26例,成功率92.9%,出现急性血管闭塞、亚急性血栓形成各1例.随访(8.4±1.3)个月,22例心绞痛完全消失,1例病人于术后4个月心绞痛再发,重复冠脉造影证实为支架内再狭窄.16例病人于术后6个月做活动平板心电图,仅2例出现阳性结果.结论对于非ST段抬高的ACS,应建立一套危险程度判断的方法,根据危险程度,区别对待,合理选择介入治疗时机. 相似文献