3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的 研究3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，将20只大鼠随机分成4组，假手术组、缺血组、3-硝基丙酸预处理组、3-硝基丙酸预处理+5-羟癸酸盐组。观察各组凋亡细胞数和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化。结果 与缺血组比较，3-硝基丙酸预处理组使凋亡细胞数明显减少（85.96±11.51） vs( 123.96±13.45）, Bcl-2表达增高(0.18±0.02 )vs (0.13±0.01)，Bax表达下降(0.14±0.02) vs( 0.20±0.03)，差异有显著性（P<0.01）。3-硝基丙酸预处理+5-羟癸酸盐组与缺血组比较差异无显著性（P>0.05）。结论 3-硝基丙酸预处理可通过开放线粒体ATP敏感性钾通道，上调缺血半暗带区Bcl-2蛋白表达，下调Bax蛋白表达，减少神经元凋亡，对脑缺血损伤起保护作用。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠血浆内皮素的影响

目的:研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠血浆内皮素( ET)的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备血管性痴呆大鼠。大鼠随机分为三组:假手术对照组,血管性痴呆组,血管性痴呆纳洛酮治疗组(每天0 .8mg/kg纳洛酮腹腔注射,连续7d)。采用非平衡放射免疫法测定大鼠血浆内皮素水平。结果:痴呆组大鼠血浆ET水平( 1 34.77±2 0 .76pg/ml)比假手术组( 74.83±1 4.74pg/ml)显著升高( P<0 .0 1 ) ,纳洛酮组大鼠ET水平( 1 0 2 .61±2 8.5 3pg/ml)虽然也明显高于假手术组( P<0 .0 5 ) ,但比痴呆组大鼠显著降低( P<0 .0 5 )。结论:纳洛酮能够通过降低血管性痴呆大鼠升高的血浆内皮素水平,减轻脑血管过度收缩     

血管性痴呆大鼠海马CA1区凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达

目的探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。方法将100只大鼠按随机数字法分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组),每组又分为1周、2周、4周、8周和12周5个不同观察时点(n=10)。采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,TUNEL检测细胞凋亡,免疫组化法(SP法)检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达及两者之间的相关性。结果 (1)与Sham组比较,VD组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax阳性表达在1周开始增多,4周达到高峰,8周开始下降,到12周仍较高,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01)。(2)与Sham组比较,VD组大鼠海马CA1区不同时间点凋亡阳性细胞数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);(3)相关性分析表明,血管性痴呆大鼠海马CA1区凋亡细胞数与Bcl-2及Bax蛋白表达呈正相关(r=0.845,P=0.000;r=0.866,P=0.000)。结论凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax共同参与了血管性痴呆大鼠海马CAl神经细胞凋亡的调控。     

阿斯匹林对全脑缺血大鼠记忆功能的影响

目的观察阿斯匹林(aspirin,As)对短暂性全脑缺血大鼠学习记忆的影响.方法用反复夹闭双侧颈总动脉结合腹腔注射硝普钠的方法建立短暂性全脑缺血大鼠模型;将大鼠分为模型组、假手术组和给药组,以Y型迷宫、水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;光镜检测海马细胞的损伤.结果在Y型迷宫实验中模型组、假手术组、给药组的学习成绩分别为:18.00min、9.00min、11.57min,记忆成绩分别为:11.80次、17.17次、15.29次.水迷宫实验中模型组、假手术组、给药组的学习成绩分别为:219s、87s、151s,记忆成绩分别为:46s、9s、27s.光镜检测也发现阿斯匹林可以显著的减少全脑缺血大鼠的海马CA1区锥体 细胞的损伤.结论阿斯匹林对短暂性全脑缺血损伤海马大鼠的学习记忆水平有一定的改善作用.     

阿斯匹林对全脑缺血大鼠记忆功能的影响

目的观察阿斯匹林 (aspirin ,As)对短暂性全脑缺血大鼠学习记忆的影响。 方法用反复夹闭双侧颈总动脉结合腹腔注射硝普钠的方法建立短暂性全脑缺血大鼠模型 ;将大鼠分为模型组、假手术组和给药组 ,以Y型迷宫、水迷宫检测大鼠的学习记忆能力 ;光镜检测海马细胞的损伤。结果在Y型迷宫实验中模型组、假手术组、给药组的学习成绩分别为 :18.0 0min、9.0 0min、11.5 7min ,记忆成绩分别为 :11.80次、17.17次、15 .2 9次。水迷宫实验中模型组、假手术组、给药组的学习成绩分别为 :2 19s、87s、15 1s ,记忆成绩分别为 :46s、9s、2 7s。光镜检测也发现阿斯匹林可以显著的减少全脑缺血大鼠的海马CA1区锥体细胞的损伤。结论阿斯匹林对短暂性全脑缺血损伤海马大鼠的学习记忆水平有一定的改善作用。     

血管性痴呆小鼠海马CA1区CalpainⅠ表达的变化

目的探讨脑缺血—再灌注后不同时期血管性痴呆(VD)小鼠海马CA1区病理改变及CalpainⅠ表达的变化。方法243只雄性昆明小鼠随机分为假手术组(99只)和模型组(144只),VD动物模型采用双侧颈总动脉反复缺血—再灌注合并尾端放血的方法制备;分别于造模后第4周、6周和8周测试小鼠的学习和记忆成绩,HE染色观察小鼠海马CA1区正常神经元计数,免疫组化方法观察CalpainⅠ的表达。结果造模后4周、6周和8周时模型组小鼠的学习、记忆成绩均明显劣于假手术组小鼠(P<0.05)。假手术组海马CA1区单位面积正常神经元计数分别为(102±15)个、(108±11)个和(101±12)个;模型组分别为(65±19)个、(21±3)个和(50±11)个,较假手术组均显著降低(P<0.05),其中以造模后6周损害最严重,较模型组造模后4、8周时也显著减少(P<0.05)。假手术组造模后4周、6周和8周时小鼠海马CA1区CalpainⅠ的平均OD值分别是0.030±0.003、0.031±0.003和0.029±0.003;模型组CalpainⅠ的平均OD值分别是0.099±0.009、0.121±0.010和0.115±0.010,较假手术组均显著增高(P<0.05),尤以术后6周时增高明显。结论脑缺血—再灌注6周时海马CA1区神经元损害最严重,CalpainⅠ参与了脑缺血—再灌注后小鼠VD的发生。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响,探讨针灸治疗AD的作用机理。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,双侧海马注入Aβ25-35建立AD大鼠模型,造模成功后,电针组选取双侧"肾俞"、"内关"、"大椎",接韩式疼痛治疗仪治疗,Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;免疫组化法检测大鼠海马区Bcl-2、Bax的平均光密度表达。结果通过2个疗程的治疗,电针组和模型组大鼠海马区Bcl-2的表达明显低于正常组和假手术组(P0.05),且电针组明显高于模型组(P0.05);电针组和模型组大鼠海马区Bax表达高于正常组和假手术组(P0.05),且电针组明显低于模型组(P0.05)。结论电针可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax有关。     

MCAO模型大鼠学习记忆特征

目的观察MCAO模型大鼠的学习记忆行为学特征。方法对ZeaLonga和Nagasawa法加以改进,采用同侧颈总动脉永久结扎大脑中动脉线栓法制备MCAO模型大鼠,造模1个月后利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力。结果Morris水迷宫定位航行试验结果显示,从第5次游泳训练开始,模型组大鼠的逃避潜伏期[(73.9±50.5)s]和游泳路径[(1631.0±1267.1)cm]显著大于假手术组[(31.6±21.4)s/(677.0±400.9)cm]和正常组[(29.0±20.2)s/(602.0±328.3)cm]大鼠的逃避潜伏期和游泳路径。模型组大鼠空间探索试验中平台象限游泳时间和路径(tP/tT值)与总游泳时间和总路径之比(dP/dT值),[tP/tT值(0.261±0.068)和dP/dT值(0.274±0.054)]显著小于正常组[(0.351±0.065)/(0.352±0.057)]和假手术组[(0.350±0.0662)/(0.349±0.058),P<0.05]。结论同侧颈总动脉永久结扎大脑中动脉线栓法VaD模型大鼠空间学习记忆能力明显下降,与脑缺血记忆障碍特征相似,是研究脑缺血后神经损伤理想的动物模型。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase 3表达的影响。方法 :应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,大脑中动脉阻塞 1h再灌注损伤 2 4h ,用TUNEL法和免疫组化法分别检测假手术组、缺血再灌注组和bFGF治疗组的凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数。结果 :假手术组偶见凋亡细胞和Caspase 3阳性细胞 ,缺血再灌注组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数分别为 2 5 .4 6± 5 .5 7和1 8.6 0± 3.77,bFGF组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数分别为 1 6 .72± 5 .6 3和 1 0 .5 4± 2 .0 4。与缺血再灌注组比较 ,bFGF组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数显著降低 (P <0 .0 5和P <0 .0 5 )。结论 :Caspase 3表达下降可能是bFGF减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一     

不同脑缺血方式对大鼠学习记忆能力的影响

目的建立一种合适的脑缺血动物模型对于探寻疾病的发生以及防治至关重要。方法本研究采用双侧颈总动脉(CCA)永久性结扎法、双侧椎动脉(VA)电凝并双侧颈总动脉反复夹闭法、双侧颈总动脉反复夹闭并全身低血压3种不同的脑缺血模型制作方法处理大鼠,并于术后15d、30d、60d、90d4个不同时间点进行Morris水迷宫测试,应用SPSS11.0统计软件分析各组大鼠的行为学检测结果,采用平均逃避潜伏期和搜索策略两个指标评价大鼠学习记忆能力。结果脑缺血30d以内,大鼠的学习记忆能力以双侧VA电凝并双侧CCA反复夹闭法和双侧CCA反复夹闭并全身低血压制作的模型组最差[术后30d,逃避潜伏期分别为:(29.23±5.39)s,(30.03±8.84)s;综合得分:(766.20±173.55)分,(610.20±73.81)分];脑缺血30~60d,以双侧CCA永久性结扎法和双侧VA电凝合并双侧CCA反复夹闭法制作的模型组最差[术后60d,逃避潜伏期为:(18.56±4.15)s,(20.61±4.87)s,综合得分:(449.4±95.45)分,(437.4±80.22)分];60d以上,以双侧CCA永久性结扎法制作的模型组成绩最差[术后90d该组的逃避潜伏期:(16.63±3.00)s;综合得分:(410.8±92.37)分]。结论不同脑缺血方式对大鼠学习记忆能力的影响和不同的缺血时间密切相关,适合于不同病因诱发的脑缺血梗死疾病的研究。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力的影响

目的 研究依达拉奉对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆及海马神经元的影响.方法 将受试的30例大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉治疗组共三组,将假手术组双侧颈总动脉进行分离,不阻断血流,不注射药物.模型组、依达拉奉治疗组采用＂双颈总动脉永久结扎＂法建立大鼠血管性痴呆（VaD）模型.在三组造模后行Morris进行水迷宫测试,同时HE染色观察海马区神经元的变化.结果 Morris进行水迷宫测试结果显示：第1天模型组逃避潜伏期（92.6±8.1 s）明显大于假手术组（71.9±5.1 s）和依达拉奉治疗组（71.2±4.9 s）,差异有统计学意义（P〈0.05）;第2、3、4天模型组逃避潜伏期（85.9±9.8s、66.2±8.6s、68.9±7.4s）明显大于假手术组（51.9±4.9 s、38.3±4.2 s、21.1±2.9 s）和依达拉奉治疗组（52.3±3.9 s、37.5±3.9 s、20.2±2.4 s）,差异有显著统计学意义（P〈0.01）;神经元变性凋亡明显减少.结论 依达拉奉可有效改善大鼠的学习记忆能力,并通过抗自由基的作用对VaD大鼠海马区神经元起保护作用.     

丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能及海马细胞凋亡、磷酸化p38MAPK表达的影响

目的 观察应用丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能、海马细胞凋亡及p38MAPK磷酸化的影响,以探讨其机制.方法 用两血管法（2VO）建立血管性痴呆（VD）模型.将60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分成VD模型组、假手术组和丁苯酞组.丁苯酞组给予120 mg·kg-1·d-1的丁苯酞溶液2 ml灌胃,VD组和假手术组给予等量的2 ml植物油灌胃,1月后应用Morris水迷宫实验分别测试各组大鼠的学习记忆能力,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡,蛋白印迹（Westem blot）法观察大鼠海马区p38MAPK磷酸化变化.结果 前3d丁苯酞组隐蔽平台逃避潜伏期[分别为（48.72±7.01）s,（42.41 ±4.06）s,（40.34±2.46）s],明显小于模型组隐蔽平台逃避潜伏期[（82.71±8.27）s,（80.36±9.65）s,（77.74±6.33）s],差异有统计学意义（P＜0.01）;丁苯酞组原平台象限时间、穿越原平台次数[（26.45±4.66）s,（1.84±0.82）次],大于模型组原平台象限时间、穿越原平台次数[（18.67±5.39）s,（1.32±0.61）次],差异有统计学意义（P＜0.01）.大鼠海马区细胞凋亡、磷酸化p38MAPK的表达（p-p38MAPK/β-action光密度值）的比较：丁苯酞组分别为[（153.65±9.85）个,（0.42±0.04）],明显低于VD模型组[（209.46± 11.49）个,（0.88±0.10）],差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 丁苯酞能显著改善VD大鼠的学习记忆能力,可能是通过抑制p38MAPK通路,进一步抑制海马区细胞凋亡而实现的,这可能是丁苯酞治疗血管性痴呆的作用机制之一.     

血管性痴呆小鼠海马神经元蛋白激酶C表达特征

目的观察血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元蛋白激酶C(PKC)的变化特征。方法将3月龄雄性昆明小鼠60只随机分为假手术组、模型组。模型组采用双侧颈总动脉结扎、反复缺血再灌注法制备VD模型,假手术组仅暴露双侧颈总动脉但不结扎。术后第29天、30天,采用跳台实验和水迷宫实验测试2组小鼠行为学改变,并采用免疫组织化学法观察2组海马CA1区神经元PKC表达的变化。结果模型组小鼠在跳台实验和水迷宫实验中的学习、记忆成绩均低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组小鼠PKC免疫反应阳性神经元平均光密度值(0.27±0.07),显著低于假手术组(0.32±0.06),差异有统计学意义(P<0.05)。结论VD小鼠海马神经元PKC表达减少,推测此现象参与了VD发病过程。     

缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善

目的：研究缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法：反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠降压复制血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测血管性痴呆大鼠学习记忆力。结果：与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限的游程占总游程的百分比均明显减少（P〈0.01）;与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪及缬沙坦＋川芎嗪治疗组均可缩短大鼠逃避潜伏期（P〈0.05,0.01）,增加大鼠跨越虚拟平台的次数、大鼠在平台象限停留的时间及其在平台象限的游程占总游程的百分比（P〈0.05）,尤以联合用药组更为明显。结论：缬沙坦联合川芎嗪可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,其作用较二者单独应用效果更好。     

加味脑泰方对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马区NR2A及NR2B表达的影响

目的 观察加味脑泰方对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆的影响,同时检测海马区NR2A及NR2B表达情况以探讨其可能机制.方法 将36只SD大鼠随机均分成假手术组、模型组和加味脑泰方组.采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型.Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力;应用免疫组织化学技术观察各组大鼠海马NR2A及NR2B的表达情况.结果加味脑泰方组逃避潜伏期（27.4±6.5 s）显著低于模型组（64.4±10.1 s）,穿越平台次数（8.1±0.98次）显著多于模型组（5.6±0.8次）,差异均有显著性（P〈0.05）;加味脑泰方组海马NR2A＋、NR2B＋分别是22.4±2.6、18.9±3.0个,模型组分别为14.8±3.3、12.6±2.9个,两组NR2A＋、NR2B＋相比,差异均有显著性（P〈0.05）;加味脑泰方组海马NR2A＋、NR2B＋的平均光密度值较模型组显著提高（P〈0.05）.结论加味脑泰方可改善VaD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调大鼠海马区NR2A及NR2B的表达相关.     

白藜芦醇对血管性痴呆模型大鼠学习和记忆能力的影响

目的：观察白藜芦醇对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习和记忆能力的影响及其作用机制.方法：30只SD大鼠完全随机法分为模型组、假手术组和实验组,每组10只.模型组大鼠在腹腔注射硝普钠降低血压的基础上,反复夹闭、再通双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,术后第2天给予生理盐水灌胃,连续28 d;假手术组大鼠手术过程与模型组相同,但术中不注射硝普钠、不阻断双侧颈总动脉,术后处理同模型组;实验组大鼠手术过程与模型组相同,术后第2天给予白藜芦醇溶液灌胃,连续28 d.造模后第21天进行Y-迷宫测试、造模后第28天进行Morris水迷宫测试,检测各组大鼠学习记忆能力,并测定大鼠大脑皮层和海马组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性.结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习和记忆能力明显下降;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量升高,GSH-PX活性下降（均P〈0.05）.与模型组比较,实验组大鼠学习、记忆能力提高;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量下降,GSH-PX活性升高（均P〈0.01）.结论：白藜芦醇对VD模型大鼠学习记忆能力具有一定改善作用,可能通过提高大鼠脑组织的抗氧化能力而发挥保护作用.     

血管性痴呆大鼠学习记忆及脑内神经肽的改变

目的:探讨大鼠血管性痴呆模型脑区中生长抑素(somatostain,SS)和精氨酸加压素(arginine vasopression,AVP)含量改变的临床意义 .方法:24只雄性SD大鼠随机分为血管性痴呆模型组、假手术组与对照组. 采用Morris水迷宫实验测试大鼠记忆行为,并用放射免疫分析法测定不同脑区(额区皮质、颞区皮质、海马、丘脑 和纹状体)SS、AVP的含量.结果:在15 d的记忆测试中,模型组大鼠出错次数均明显高于假手术组和对照组(P<0.05).模型组的额区皮 质、颞区皮质、海马、丘脑和纹状体中SS相对含量均较假手术对照组有显著下降(P<0. 01),AVP相对含量虽有下降趋势,但只在颞叶及纹状体部位差别有统计学意义(P<0.05 ).结论:动物学习、记忆功能障碍可能与多发性脑梗死后SS、AVP含量下降有关.     

一种适用于颅内外血管重建研究的大鼠慢性脑缺血模型

目的：检测结扎大鼠双侧颈内动脉及一侧椎动脉（3-VO）是否可以在保留颈外动脉的同时,造成大鼠慢性脑缺血。方法分别制造假手术对照组、双侧颈总动脉结扎组（2-VO）及3-VO组动物模型;于造模4周后行脑血流量测定;于第8周行Morris水迷宫实验测定大鼠的学习记忆能力;行为学实验结束后处死大鼠,观察大鼠海马CA1区细胞的形态学变化。结果脑血流测定结果显示与假手术[（47±8．797）ml·min^－1·100 g^－1]相比,2-VO[（24．30±8．999）ml·min^－1·100 g^－1]、3-VO[（9．870±2．208）ml·min^－1·100 g^－1]组脑血流量值均降低,差异有统计学意义（P＜0．01）。 Morris水迷宫实验显示,2-VO组[（14．78±7．84） s]、3-VO[（14．86±7．96）s]组第5天潜伏期与假手术组[（8．33±4．88）s]相比,时间较长,差异有统计学意义（P＜0．01）,但2-VO组与3-VO组相比,其潜伏期无明显差异;与假手术组[（37．20±9．21）s,（10．01±2．91）次]相比,2-VO组[（20．13±5．80）s,（6．60±3．19）次]、3-VO组[（20．05±5．76）s,（6．55±2．59）次]目标象限停留时间及穿越平台次数均显著减少,差异有统计学意义（P＜0．01）。2-VO、3-VO模型组海马CA1区有明显病理形态学改变。结论结扎双侧颈内动脉及一侧椎动脉可造成大鼠慢性脑缺血,并造成与2-VO相似的行为学表现。     

红景天对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力及海马组织SOD、MDA影响的实验研究

目的：观察红景天对血管性痴呆（VD）大鼠空间学习记忆能力及大脑海马组织内超氧化物歧化酶（S0D）活性与丙二醛（MDA）含量的影响。方法：健康Wister雄性大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法，造成慢性脑灌注不足所致VD模型。术后红景天组给予红景天5g／（kg·d）、尼莫地平组给予尼莫地平20mg／（kg·d）灌胃，假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及海马组织SOD活性和MDA含量。结果：水迷宫数据、海马组织SOD活性及MDA含量，模型组与假手术组比较异有统计学意义（p〈0．05），红景天组及尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天可以改善大鼠的学习记忆能力，提高大鼠大脑SOD活性，降低MDA含量。     

芍药苷对血管性痴呆模型大鼠乙酰胆碱酯酶及超氧化物歧化酶的影响

目的观察芍药苷(PF)对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组(芍药苷低剂量组12.5 mg/kg、中剂量组25 mg/kg、高剂量组50 mg/kg),每组10只。模型组与给药组采用反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠法造模,假手术组不阻断CCA及注射硝普钠。造模后第2天给药组予灌胃给药,模型组与假手术组给予生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d。应用Morris水迷宫实验、跳台实验测定大鼠学习记忆能力,并比较各组AchE、SOD活性。结果(1)Morris水迷宫实验:模型组和假手术组定位航行实验中逃避潜伏期均逐渐缩短,第5天明显比第1天短(P<0.05);与假手术组比较,模型组潜伏期在各个时间点均延长,而穿过平台的次数明显减少(P<0.01);与模型组比较,给药组潜伏期呈缩短趋势,第5天比第1天短(P<0.05);穿过平台的次数明显增加(P<0.05或P<0.01)。(2)跳台实验:与假手术组比较,模型组错误次数明显增加,而潜伏期明显缩短(P<0.01);与模型组比较,3个给药组的错误次数均明显降低,潜伏期均高于模型组(P<0.05或P<0.01)。与低、中剂量组比较,高剂量组潜伏期延长更显著(P<0.01)。(3)脑组织匀浆中AchE、SOD活性:与假手术组比较,模型组AchE活性增高、SOD活性降低(P均<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组AchE活性明显降低、SOD活性均升高(P<0.05或P<0.01);与低剂量组相比,高剂量组AchE活性降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.01);与中剂量组相比,高剂量组SOD活性升高(P<0.05)。结论芍药苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力障碍有改善作用,其机制之一可能是基于抑制AchE活性,增加SOD的活性。