认知功能障碍的帕金森病患者脑静息态功能连接

【摘要】帕金森病（PD）是一种常见的神经退行性疾病,其主要临床表现为运动症状（包括震颤、肌强直、运动迟缓和姿势不稳）以及一些非运动症状（NMS）,其中以认知功能障碍（PD-CI）较为多见。PD伴轻度认知功能障碍（PD-MCI）进展为PD伴痴呆（PDD）的风险很高,由于PDD患者的残疾率、住院率和死亡率较高,因此充分认识PD-CI对了解PD患者的病情进展至关重要。静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）是研究脑功能连接（FC）的有效工具,可应用于健康人群及有神经或精神疾病的患者。最新证据显示PD-CI患者脑功能连接发生了改变。本文就静息态功能连接在PD-CI患者中的应用和研究进展予以综述。     

慢性阻塞性肺疾病系统性炎症的治疗进展

慢性阻塞性肺疾病机制复杂,不仅表现为肺部的局部炎症,而且存在系统性炎症反应,后者导致一些肺外器官受损.目前,正在研究针对于控制系统性炎症的新的治疗方法.综述了治疗COPD患者系统性炎症的新方法.     

半自动MRI定量方法测定脑白质高信号体积与病变定性评分的相关性

背景:在磁共振T2加权像和液体衰减反转恢复像中脑白质病变表现为白质高信号,目前对脑白质高信号体积、部位与认知功能损害的关系仍存在争议.目的:以头颅磁共振对皮质下缺血性脐血管病患者白质高信号进行定量和定性测定,分析高信号体积和部位与认知损害的关系.设计、时间及地点:于2007-12/2008-09在河北省人民医院神经内科完成.对象:依据影像学诊断标准确定皮质下缺血性脑血管病53例,记录症状和体征,并进行神经心理学评估.方法:采用美国GE公司生产的半自动1.5T MRI机对患者行头MRI扫描,定量测定脑白质高信号体积,并结合脑白质病变定性评分.主要观察指标:分析皮质下缺血性脑血管病患者脑白质高信号体积与评分的相关性,以及白质病变与认知损害的关系.结果:脑白质高信弓体积和评分高度相关(rs=0.989,P<0.001),两者呈曲线关系.分层多元线性回归分析显示,白质高信号体积、白质高信号总评分的变化可以分别解释简明精神状态检查评分改变的10.5%和6.8%,前者较后者能更敏感地预测简明精神状态检查评分变化.不同区域脑白质病变中,仅基底核区白质高信号评分与简明精神状态检查评分有关(t=2.126,P=0.039),其他各区域白质高信号评分均非简明精神状态检查评分独立预测指标.结论:脑白质高信号体积与评分均可应用于脑白质病变的测定,前者测定较脑白质高信号评分更敏感:皮质下缺血性脑血管病患者认知功能损害随着脑白质病变的增多,尤其是基底核区白质病变的增多而加重.     

血管性痴呆小鼠海马组织学改变及乙酰胆碱酯酶活性变化特征

目的:探讨血管性痴呆(VD)小鼠海马组织病理学改变及乙酰胆碱酯酶病理(AchE)活性的变化特征.方法:将50只小鼠随机分为假手术组和模型组。模型组采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注法制备VD模型,术后第29天和第30天测试学习记忆成绩,术后第30天检测海马CA1区组织学变化及AchE含量。结果:VD模型组小鼠学习记忆成绩较假手术组明显下降;海马CA1区锥体细胞数目减少,细胞核体积变小;且模型组小鼠海马AchE活性明显低于假手术组(P<0.01)。结论:小鼠海马组织内的AchE活性下降参与了VD的形成,进一步导致VD小鼠的学习和记忆障碍。     

皮质下缺血性脑血管病的临床特征及其认知损害的危险因素

目的观察皮质下缺血性脑血管病（SIVD）患者的临床特征,分析确定SIVD患者认知损害的危险因素。方法根据Erkinjuntti提出的MRI诊断标准入选SIVD患者70例,根据神经心理学评估分为认知正常（NCI）组和血管性认知损害（VCI）组;详细记录其血管性危险因素、症状和体征,应用单因素和多因素Logistic逐步回归进行分析。结果多数（81.4%）患者表现为肢体肌力减退,其次为步态不稳和构音障碍（分别为40.0%、20.0%）,但症状较轻;饮水呛咳和尿失禁各占14.3%。50例（71.4%）患者可检出上运动神经元受损体征;假性延髓麻痹和锥体外系体征者分别为10例、7例（14.3%、10.0%）,共济失调步态异常者仅5例（7.1%）。NCI组和VCI组患者在年龄、性别和受教育年限方面差异无统计学意义（P〉0.05）;VCI组患者高血压、糖尿病和高脂血症的发生率明显高于NCI组（P〈0.05）,贫血、饮酒和吸烟史在两组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。非条件Logistic逐步回归分析仅证实有高血压、糖尿病的SIVD患者更易出现认知损害（P〈0.05）,其OR值分别为5.265（1.563,17.731）,3.445（1.008,11.772）,高脂血症〔OR3.649（0.974,11.466）;P=0.027〕对SIVD患者出现认知损害所起的作用尚不能明确。结论年龄可能并不是SIVD认知损害的危险因素;SIVD认知损害的危险因素可能为高血压、糖尿病,而高脂血症与SIVD认知损害的关系尚不确定。     

短暂头痛、神经功能缺损伴脑脊液淋巴细胞增多综合征一例

短暂头痛、神经功能缺损伴脑脊液淋巴细胞增多综合征(syndrome of transient headache and neurological deficits with cerebrospinal fluid lymphocytosis,HaNDL),曾被称为偏头痛伴脑脊液淋巴细胞增多、假性偏头痛伴脑脊液淋巴细胞增多~([1]),最早由Bartleson于1981年提出.近年来,国外HaNDL综合征病例报道逐渐增多~([2-4]),但国内尚未见报道.     

生命祈盼的序曲——写在“妇女增补叶酸预防神经管畸形”工作在全国开展之际

从古至今,人类生命延续的过程犹如一阕神奇的乐章,而在那辉煌壮美的旋律中,有时也会掠过几个不和谐的音符。神经管畸形儿的出生就如刺耳的音符,给一个个原本美好的家庭,带来了苦难和不幸的刺激。     

反复缺血再灌注制备小鼠血管性痴呆模型的评价

目的对应用反复缺血再灌注法制备的小鼠血管性痴呆(VD)模型进行评价,为VD的基础研究提供较为理想的动物模型。方法50只小鼠随机分为模型组(n=30)和假手术对照组,模型组采用双侧颈总动脉丝线结扎方法、经连续3次反复缺血再灌注,制备VD模型;对照组仅分离双侧颈总动脉,但不阻断血流。测试2组小鼠的学习记忆成绩;光学显微镜下观察海马CA1区神经细胞形态学变化,并采用免疫组化技术观测该区胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的变化。结果跳台试验中模型组小鼠术后第29d的反应时间(125.4±32.5)s较对照组(24.9±2.9)s明显延长(P<0.01),错误次数增多(P<0.01);术后第30d的潜伏时间(80±29)s较对照组(200±37)s明显缩短(P<0.01),错误次数增多(P<0.01)。水迷宫试验中模型组小鼠术后第29d、30d游完全程时间[(143±17)s,(162±11)s]较对照组[(68±8)s,(52±5)s]明显延长(P<0.01),错误次数增多(P<0.01)。海马CA1区ChAT免疫组化观察中模型组阳性神经元面密度值为0.086±0.009,较假手术组(0.123±0.015)明显降低(P<0.01)。结论反复缺血再灌注法制备的小鼠模型是研究血管性痴呆较为理想的动物模型。     

皮质下缺血性脑血管病认知功能障碍研究

目的应用系列神经心理学测试分析皮质下缺血性脑血管病(SIVD)患者的认知损害特征。方法入选SIVD患者53例,年龄及性别相当的健康老年人25例为正常对照组。SIVD患者按照认知损害的诊断标准分为血管性痴呆(VaD)组27例和血管性认知障碍非痴呆(VCIND)组26例。进行MMSE及血管性痴呆包括记忆力、注意力、语言、视空间结构及执行功能5个认知域在内的神经心理学测试,确定VCIND患者受损的认知域。结果①与正常对照组比较,VaD组患者各项量表测试均严重受损,具有统计学差异(P﹤0.05);②VCIND组患者MMSE、数字倒背评分下降,连线测验时间延长,差异有统计学意义(P﹤0.05);③VaD组与VCIND组相比,上述各项均受损严重,其中单词回忆、连线测验、画钟测验、数字广度测验评分差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论①SIVD患者同时存在多个认知域损害,以执行功能、注意力损害较为突出,记忆、语言受累相对较轻;②VCIND患者表现为执行功能、注意力受损,程度均低于VaD组,晚期VaD患者全面认知功能明显下降。     

双氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马乙酰胆碱代谢变化的影响

目的 观察双氢麦角碱对血管性痴呆(VD)小鼠海马组织乙酰胆碱代谢变化的影响.方法 采用反复脑缺血-再灌注法制备VD模型;通过跳台试验和水迷宫试验测试小鼠的学习记忆成绩;采用免疫组化和原位杂交技术观测海马胆碱乙酰转移酶 (ChAT)及其mRNA表达的变化,并测定海马胆碱酯酶 (AchE)的活性变化.同时,以双氢麦角碱作为干预药物,观测其对以上指标的影响.结果 双氢麦角碱显著改善了VD小鼠的学习、记忆成绩[(24.13±4.59)s,(125.35±32.45)s;(184.08±44.74)s,(79.57±29.08)s; (68.32±9.26)s,(143.29±17.39)s; (57.05±5.02)s,(162.36±10.61)s; P <0.01].同时,模型组小鼠海马ChAT(0.0856±0.0089)及其mRNA(0.0780±0.0122)表达较假手术组[(0.1226±0.0149),(0.1286±0.0085)]显著下降(P <0.01),其AchE的活性(14.53±0.86)也显著低于假手术组(17.15±1.02)(P <0.01).药物组小鼠海马AchE活性(16.67±0.71)、ChAT(0.1152±0.0095)及其mRNA(0.1199±0.0090)表达有明显改善(P <0.05).结论 海马胆碱能系统损伤参与了VD的形成,双氢麦角碱可能通过提高海马组织ChAT及其mRNA和AchE的活性,从而改善胆碱能系统的功能.