活性氧类物质对精子DNA的损伤及其检测

活性氧类物质（ROS）产生过多会破坏精子核内DNA的完整性，促进了一系列男性生殖功能的病理学改变。DNA损伤发生DNA断裂（DSBs）均可诱导H2AX的磷酸化（γH2AX）和簇集。近年来γH2AX识别抗体免疫荧光法是检测DNA双链断裂的热点之一。     

S期H1299细胞热损伤后的延迟性DNA双链断裂

目的研究S期细胞热损伤后DNA双链断裂形成规律,以阐明S期细胞热敏感原因,并分析DNA双链断裂延迟性形成的 可能机制。方法流式细胞术分析热损伤后细胞周期阻滞;EdU掺入实验检测DNA复制能力;血清饥饿法同步H1299细胞周 期;中性彗星实验动态观察热损伤后DNA双链断裂形成;台盼蓝拒染实验研究热损伤后细胞存活率;蛋白免疫印记实验检测 ATM磷酸化及DNA结合RAD18情况。结果流式结果显示H1299细胞经45 ℃热损伤1 h后S期细胞较未加热组明显增多（P< 0.01）;热损伤后EdU阳性率随时间变化趋势同S期比例变化;S期细胞热损伤后需经37 ℃正常孵育一定时间方可观察到“彗星 拖尾”现象,且随着正常孵育时间延长,反映DNA双链断裂的尾力矩值越大;台盼蓝拒染实验显示S期细胞受热后7.5 h内死亡 率保持较低水平,之后细胞死亡加速;热损伤后ATM磷酸化先增多后减少,热损伤导致DNA结合RAD18明显减少。结论细 胞热损伤后可发生S期阻滞,阻滞期间因复制继续、DNA损伤修复抑制而延迟形成的致死性DNA双链断裂是S期细胞热敏感 的可能原因。     

DNA-PKcs在DNA双链断裂应答过程中对H2AX磷酸化起主导作用

目的 研究在DNA双链断裂(double strand break,DSB)情况下,DNA-PKcs和ATM在磷酸化H2AX中所发挥的作用.方法 在HeLa细胞中,以高效的DNA双链断裂诱导剂新制癌菌素(neocarzinostatin,Ncs)诱导DSB形成,Western blot分析H2AX磷酸化的时间,剂量依赖及其去磷酸化的动态变化.DNA-PKcs抑制剂NU7026及ATM抑制剂Ku55933分别作用细胞,Western blot检测其对H2AX磷酸化的影响.以α-satellite序列为对象,γ-H2AX CHIP检测DNA-PKcs或ATM抑制前后H2AX磷酸化情况,得出定量数据.结果 γ-H2AX生成呈Ncs作用时间及剂量依赖过程.Ncs短时间作用后,γ-H2AX能够去磷酸化恢复.抑制DNA-PKcs明显影响γ-H2AX生成,而抑制ATM使得γ-H2AX生成高峰延迟.CHIP显示抑制DNA-PKcs后其DNA富集倍数仅为抑制前的27％,而抑制ATM后其富集倍数为抑制前的63％.结论 DNA-PKcs可能在DNA双链断裂应答过程中对H2AX磷酸化起主导作用.     

γ-H2AX与肿瘤治疗

DNA双链断裂后可诱导位于丝氨酸-139位C端保守区域内的H2AX磷酸化形成γH2AX,组蛋白H2AX在DNA损伤修复、细胞周期检查点调控、基因组稳定的维持和肿瘤抑制中起着重要作用。随着研究的不断深入,其在医学中的应用将越来越广泛。     

AGGF1在结直肠癌细胞DNA损伤修复及化疗敏感性中的作用

目的研究血管生成因子AGGF1在人结直肠癌细胞DNA损伤修复及化疗抵抗中的作用及机制。方法顺铂诱导结直肠 癌细胞株HCT116 细胞DNA损伤模型,运用siAGGF1 及siNC 转染结直肠癌细胞干扰AFFF1 的表达。Western blot 实验检测 AGGF1、γH2AX基因表达水平,免疫荧光法检测顺铂诱导HCT116细胞DNA损伤（双链断裂）后,γH2AX和AGGF1在损伤位点 的募集情况;MTS法检测损伤细胞的增殖情况;免疫组织化学方法检测结直肠癌及癌旁正常组织中AGGF1的表达水平。结果 Western blot结果显示顺铂处理HCT116细胞明显下调AGGF1表达,干扰AGGF1的表达抑制了γH2AX和NBS1;免疫荧光实 验表明AGGF1和γH2AX共定位,细胞增殖实验表明结直肠癌细胞对化疗的敏感性增加（P<0.01）;AGGF1在结直肠癌组织中表 达高于相应癌旁组织（P<0.01）,表明其可能与肿瘤的恶性表型相关。结论下调AGGF1基因可抑制结直肠癌细胞的DNA损伤 修复,提高其对化疗的敏感性,机制上可能与NBS1磷酸化相关。     

自噬参与促进AFB1致肝细胞DNA损伤的修复进程

目的探讨黄曲霉毒素B1(AFB1)肝毒性修复进程中细胞自噬的作用。方法以经50μmol/L AFB1预处理24 h的永生化人正常肝L02细胞建立模型,检测AFB1处理撤除不同时间点的细胞DNA双链损伤指标γH2AX蛋白和自噬标志物LC3-Ⅱ蛋白的表达水平;采用免疫荧光法检测AFB1撤除后细胞中γH2AX蛋白荧光焦点和自噬体形成情况;在AFB1撤除后联合应用自噬抑制剂3-MA进行干预实验,检测细胞内γH2AX蛋白的表达水平。结果L02细胞中γH2AX蛋白的动态表达在AFB1处理撤除12 h后达到最高,并在24 h后逐渐降低;自噬蛋白LC3-Ⅱ和自噬体的形成在AFB1处理撤除后逐渐增强;3-MA可明显减缓AFB1撤处理后细胞内γH2AX蛋白的降低进程。结论细胞自噬参与了AFB1诱导肝细胞毒性损伤的修复进程,与促进DNA损伤的修复有关。     

圣和散对神经胶质瘤细胞DNA放射损伤修复的抑制作用(英文)

目的:探讨圣和散对由γ射线引起的神经胶质瘤大鼠模型细胞DNA损伤修复的抑制作用,并与其对正常人星形胶质细胞的作用相比较。方法:神经胶质瘤细胞和正常人星形胶质细胞均施以圣和散及放射治疗。通过MTT比色法检测SHP对细胞生长的抑制作用,γH2AX作为检测DAN损伤和修复的特异指标。结果:SHP能抑制射线所致的DNA双链断裂,提高正常人星形胶质细胞DNA的修复能力,增强神经胶质瘤细胞对射线的敏感性,经圣和散预处理的放疗后的神经胶质瘤细胞γH2AX焦点形成数量减少;放疗联合SHP抑制神经胶质瘤细胞扩增的作用优于单用放疗。结论:圣和散能提高正常人类星形胶质细胞的放射耐受性,增强神经胶质瘤细胞对射线的敏感性。     

γH2AX与男性不育患者精子DNA 损伤的关系及意义

目的：研究γH2AX在男性不育患者精液中的表达水平,探讨γH2AX用于评价男性不育患者精子DNA双链断裂（DSBs）损伤程度的可行性。方法选取就诊于广西医科大学第一附属医院生殖医学研究中心、男性科门诊并确诊为男性不育患者27例（男性不育组）,另外选取23例确认有生育能力的健康男性的精液样本作为对照组。通过 PureSperm 密度梯度离心法（DGC）优选精子,运用单向凝胶电泳技术（SCGE）和流式细胞术方法对健康男性、男性不育组患者的精液进行精子双链DNA损伤和γH2AX含量的测定和比较。结果男性不育组患者精子DSBs损伤程度和γH2AX表达含量均高于对照组（P＜0．01）,而经密度梯度离心法优选精子后,两组男性精子的DSBs损伤程度和γH2AX表达含量均显著下降（P＜0．01）。结论γH2AX在男性不育患者精子中的含量明显高于健康男性,可作为检测精子DNA双链断裂损伤程度的一个新的标志物。     

工频磁场对人晶状体上皮细胞DNA双链断裂的影响

目的:采用γH2AX免疫荧光法观察工频磁场对人晶状体上皮细胞DNA双链断裂的影响.方法:将人晶状体上皮细胞暴露于0.4 mT、50 Hz工频磁场2 h、6 h、12 h、24 h、48 h,以0.1 μmol/L的DNA损伤剂4-硝基喹啉-1-氧化物作用1 h作为阳性对照,结束处理后进行γH2AX免疫荧光检测.计算细胞平均焦点数.将细胞平均焦点数及焦点阳性细胞率作为评价细胞DNA双链断裂程度的指标.结果:工频磁场暴露24 h的平均焦点数、γH2AX焦点阳性细胞率分别为(2.93±0.43)、(27.88±2.59)%,与假辐照组(1.77±0.37)、(19.38±2.70)%相比,差异具有显著性(P<0.05);工频磁场暴露48 h的平均焦点数、γH2AX焦点阳性细胞率分别为(3.14±0.35)、(31.00±3.44)%,与假辐照组相比,差异具有显著性(P<0.01);而工频磁场暴露2 h分别为(2.11±0.61)、(22.44±5.09)%,6 h分别为(2.18±0.47)、(22.59±3.08)%和12 h分别为(2.35±0.43)、(23.35±2.93)%,与假辐照组比较,差异没有显著性(P>0.05).结论:体外实验表明,0.4 mT工频磁场长时间辐照可以使人晶状体上皮细胞DNA双链断裂增加.     

人参皂苷-Rf诱导骨肉瘤细胞DNA损伤和修护受损的人成纤维细胞研究

目的:探讨人参皂苷-Rf对骨肉瘤细胞和人成纤维细胞是否具有细胞凋亡和DNA损伤的作用。方法:体外培养骨肉瘤细胞系(MG-63,U-2OS,HOS和SAOS-2)和人成纤维细胞;利用MTT法检测人参皂苷-Rf对骨肉瘤细胞系和人成纤维细胞增殖的影响;再用彗星电泳和γH2AX焦点实验检测人参皂苷-Rf诱导MG-63和U-2OS细胞的DNA损伤作用;最后利用DNA梯度实验观察人参皂苷-Rf对受损人成纤维细胞的修护作用。结果:MTT显示人参皂苷-Rf对骨肉瘤细胞增殖有抑制作用。人参皂苷-Rf诱导骨肉瘤MG-63、U-2OS细胞凋亡和DNA损伤,随浓度和处理时间增加而显著增加;进一步发现人参皂苷-Rf可修复和保护发生DNA损伤和凋亡(MNNG诱导)的人成纤维细胞。结论:人参皂苷-Rf可抑制骨肉瘤细胞的增殖,同时保护和修复受损的正常细胞。因此人参皂苷-Rf不仅可以作为抗癌药物使用,同时与其它抗癌药物配合使用可以有效的降低抗癌药物对正常细胞的副作用,保护正常细胞,使抗癌药物更好的发挥作用。     

单细胞凝胶电泳技术在临床医学中的应用

单细胞凝胶电泳 (singlecellgelelectrophoresis ,SCGE)又称彗星试验 (cometassay) ,是近年来广泛开展的一项新的有核细胞DNA损伤的检测方法。 1984年首先由Ostling和Jo hanson[1] 建立 ,最初是在中性电泳条件下检测DNA双链断裂 ,随后Singh等[2 ] 利用碱性凝胶电泳 ,大大提高了     

杨梅素诱导卵巢癌SKOV3细胞内质网应激途径及DNA断裂介导的凋亡

目的:杨梅素具有抗肿瘤效果的具体机制还未被阐明。目前有研究表明,杨梅素通过线粒体凋亡途径诱导肿瘤细胞死亡。凋亡是一种细胞的程序性死亡过程,其经典诱导途径主要为:线粒体途径介导凋亡、内质网(ER)应激所介导的凋亡、以及由DNA双链断裂损引起的细胞凋亡。为此,我们想探究杨梅素在诱导SKOV3细胞凋亡中,是否也存在内质网(ER)应激和DNA双链断裂损伤途径所介导的凋亡。方法:采用人卵巢癌SKOV3细胞,给予杨梅素进行体外实验。MTT法检测细胞生存率。结果:杨梅素作用于SKOV3细胞后,能够抑制其增殖,且呈剂量依赖性。免疫荧光结合免疫印迹技术检测内质网应激标志蛋白GRP78和促凋亡转录因子CHOP(C/EBP同源蛋白,GADD153)的表达,发现杨梅素上调了GRP78和CHOP的表达。免疫荧光技术检测细胞内DNA断裂的标记性物γ-H2AX,发现γ-H2AX也明显上调。结论:杨梅素能诱导SKOV3内质网应激途径和DNA损伤所介导的凋亡。     

SIRT1增强青光眼小梁网细胞DSBs修复能力及抗细胞衰老的研究

目的 研究Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶SIRT1与青光眼小梁网细胞（GTM）DNA双链损伤（DSBs）修复能力及细胞衰老之间的关系。方法 首先通过RT-PCR和Western blot检测正常小梁网细胞（HTM）与GTM之间SIRT1表达的差异;然后将HTM、GTM细胞分别分为4组,白藜芦醇组（0.5 μmol/L Res干预24 h）、SIRT1-ShRNA组（构建成功的SIRT1干扰质粒转染细胞）、microRNA34a组（构建成功的microRNA34a表达质粒转染细胞）以及Control组,通过Western blot检测各组细胞中SIRT1表达水平的差异;SA-β-Gal衰老染色检测连续生长10 h、32 h、3 d、6 d后各组细胞的衰老变化;中性彗星电泳检测经1.33 mol/L H2O2液处理0 h、2 h时各组细胞中DNA双链损伤情况;Western blot检测1.33 mol/L H2O2液处理0 h、1 h、2 h后,各组细胞中γ-H2AX表达的变化情况。结果 HTM及GTM细胞中均存在SIRT1的表达,且HTM中的表达要高于GTM;HTM、GTM细胞各组内比较发现,SIRT1蛋白的表达水平呈Res组＞Control组＞microRNA34a组＞SIRT1-ShRNA组趋势;SA-β-Gal衰老染色则发现在相同时间点,GTM细胞的衰老程度均高于HTM细胞,而在同一类细胞中,SIRT1-ShRNA组细胞最先表现出衰老,且随着时间的延长,其衰老程度也最为严重,Res干预细胞24 h后,能明显延缓细胞衰老。中性彗星电泳检测表明经氧化剂处理后,GTM组双链DNA的损伤情况比HTM组严重,并呈现出SIRT1-ShRNA组>microRNA34a组>Control组>Res组的趋势,γ-H2AX表达量的检测结果与中性彗星电泳的结果一致。结论 SIRT1表达活性的下调可能是诱发青光眼的因素之一;Res能显著增强HTM细胞中SIRT1的表达活性,上调的SIRT1能促进HTM细胞DNA双链损伤修复的能力,维持细胞基因组的稳定性,进而减缓细胞的衰老。     

P300/CBP相关因子在BCa细胞DNA损伤修复与肿瘤干细胞干性维持中的作用

目的 探究P300/CBP相关因子（PCAF）在人膀胱癌（BCa）细胞DNA损伤修复与肿瘤干细胞干性维持中的作用。方法 利用Ad-PCAF RNAi转染人膀胱癌细胞系5637，荧光显微镜和Western blot检测转染效果,选择顺铂诱导膀胱癌细胞DNA损伤，MTS法检测损伤细胞的增殖活性，免疫荧光染色检测损伤细胞内PCAF与γ-H2AX的募集情况，细胞彗星实验分析顺铂诱导细胞DNA损伤的程度；从膀胱癌细胞中分选CD44+标记的肿瘤干细胞，Western blot检测Bca干细胞标志物67LR、OCT4及YAP1蛋白表达水平变化，细胞成球实验检测细胞干性变化。结果 Ad-PCAF RNAi转染5637细胞后，明显抑制了细胞中PCAF表达（P<0.05）；在下调PCAF表达后，20、40、60、80、100 nmol/L的顺铂处理下5637细胞活性下降，增强了5637细胞对顺铂的敏感性，细胞内γ-H2AX焦点形成明显增加，细胞拖尾较长，拖尾细胞数目和尾距均增加（P<0.05）；经分选得到CD44+比例为93%且67LR、OCT4及YAP1蛋白呈阳性表达的膀胱癌干细胞，通过下调PCAF表达，肿瘤干细胞的球体体积变小，成球个数也减少（P<0.05）。结论 通过下调PCAF的表达能够抑制膀胱癌细胞DNA损伤修复，调控肿瘤干细胞的干性维持。     

4-羟基水杨酰苯胺对T淋巴细胞白血病肿瘤增殖与凋亡的影响

目的：研究4-羟基水杨酰苯胺(4-hydroxysalicylaniline,HDS)对T淋巴细胞白血病细胞Jurkat和Hut-78的抑制效果及其机制。方法：体外实验中，梯度浓度的HDS处理Jurkat和Hut-78细胞后，以CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖状况；用细胞流式术检测细胞周期变化，通过Western blot检测周期相关蛋白的表达水平；用细胞流式术检测细胞凋亡水平，通过Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平；以γ-H2AX免疫荧光染色检测DNA损伤状况，并通过Western blot检测DNA损伤相关蛋白的表达水平。体内实验中，通过皮下注射Jurkat细胞构建小鼠肿瘤模型，处理组腹腔注射HDS，对照组给予等量溶剂，记录小鼠体重与肿瘤体积变化，13 d后，取肿瘤组织，通过HE染色观察组织形态，并通过Ki67和γ-H2AX的免疫组织化学染色，分析药物对肿瘤组织增殖与DNA损伤的影响。结果：在体内和体外，证明了HDS可通过诱导Jurkat和Hut-78细胞S期细胞周期阻滞与凋亡，并且通过CHK1/CHK2信号通路的磷酸化激活，加重DNA损伤，抑制T淋巴细胞白血病...     

Nicotiflorin对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨Nicotiflorin（Kaempferol3-O-β-rutinoside,山奈酚-3-O-芸香糖苷）对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制,以及诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响。方法采用MTS法检测细胞存活率,计算IC50值;流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡;Western-blot检测DNA损伤标记蛋白γ-H2AX及凋亡相关蛋白Bcl-2的变化。结果Nicotiflorin能剂量依赖性地抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,IC50值为28．2μmol/L。流式细胞仪检测结果显示,Nicotiflorin使MCF-7细胞周期阻滞于G2/M期,不同浓度的Nicotiflorin作用48h后细胞凋亡率均增加。Western-blot检测发现,Nicotiflorin处理后,磷酸化的H2AX（γ-H2AX）随时间依赖性地增加,提示Nicoti-florin诱导DNA双链断裂从而使细胞阻滞于G2/M期,同时Nicotiflorin可能通过抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达诱导细胞凋亡。结论Nicotiflorin能抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖并诱导其凋亡。     

Apg-2对H_2O_2诱导的BaF3-P210细胞损伤的影响

目的 探讨Apg-2对H2O2诱导的Bcr/Abl阳性BaF3-P210细胞损伤的影响.方法 以H2O2诱导的pMIGR1 空载体感染细胞BaF3-MIGR1和稳定表达Bcr/Abl的BaF3-P210细胞为损伤模型,Western blot和RT-PCR检测H2O2损伤后2组细胞Apg-2表达;建立过表达Apg-2的BaF3-MIGR1细胞(BaF3-MIGR1-Apg2)和BaF3-P210细胞(BaF3-P210-Apg2)H2O2诱导的损伤模型,Western blot检测磷酸化组蛋白(γ-H2AX)的表达,免疫荧光法检测γ-H2AX焦点数.结果 H2O2作用后的BaF3-MIGR1和BaF3-P210细胞的Apg-2蛋白和mRNA水平表达均升高(P<0.05).H2O2作用BaF3-MIGR1和BaF3-MIGR1-Apg2细胞后其γ-H2AX蛋白表达升高,γ-H2AX焦点数亦增加;BaF3-P210和BaF3-P210-Apg2细胞H2O2损伤后γ-H2AX蛋白表达和焦点数均无明显变化.结论 Apg-2可减少H2O2诱导的BaF3-P210细胞γ-H2AX表达,从而可能降低其细胞损伤.     

下调Ku70促进DDB1/2在双链断裂DNA聚集

目的 探讨DNA损伤结合蛋白DDB 1/2复合物在Ku70缺失的条件下与双链断裂DNA(double-strand breaks,DSB)亲和力的变化及下调DDB1对DSB修复的影响.方法 针对人类Ku70构建编码shRNA序列的重组腺病毒并感染细胞,建立Ku70蛋白表达沉默的细胞株,以博来霉素(bleomycin,Bleo)或新制癌菌素(neocarzinostatin,Ncs)诱导DNA双链断裂,利用DNA损伤修复蛋白与损伤染色质的高亲和力,分段提取细胞蛋白组分,Western blot检测DDB1/2在各组分的分布变化.免疫荧光检测诱导DNA双链断裂前后DDB1与损伤染色质亲和力的变化.沉默DDB1,Western blot检测在不同条件下γ-H2AX的去磷酸化效率.结果 人乳腺癌MDA-MB-231细胞Ku70蛋白水平在Ku70shRNA重组腺病毒感染后4d显著下调,6d达到最低.与Ku70正常细胞相比,在Ku70沉默后诱导DSB,Western blot检测结果显示DDB1/2主要分布在与染色质紧密结合的组分,免疫荧光同样表现出其与染色质亲和力增高.并且在Ku缺失的条件下,Western blot显示下调DDB1能显著降低γ-H2AX去磷酸化效率(P＜0.01).结论 下调Ku70可促进DDB1/2在双链断裂DNA聚集,且下调DDB1影响DSB修复,说明DDB1/2可能参与了不依赖于Ku的双链断裂的修复途径.     

幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A蛋白不同片段对胃癌细胞γH2AX表达的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(H.pylori)细胞毒素相关基因A(CagA)蛋白不同片段对胃癌细胞磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)表达的影响.方法 取前期分离的H.pylori东亚株GZ7及其CagA敲除株H.pylori GZ7ΔCagA感染的癌细胞株AGS,采用免疫荧光方法检测DNA双链断裂标志物γH2AX的表达;构建...     

电离辐射对沉默ATRX的HeLa细胞DNA损伤修复的影响

目的：靶向沉默宫颈癌HeLa细胞中α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色相关蛋白（ATRX）,检测电离辐射对ATRX、γH2AX和Rad51蛋白表达及γH2AX和Rad51焦点数的影响,探讨ATRX参与辐射后HeLa细胞DNA损伤修复的作用。方法： 3条ATRX-shRNA和阴性对照（Control-shRNA）的慢病毒载体转染293T细胞,收集慢病毒并感染HeLa细胞,利用puromycin筛选获得稳定沉默ATRX的细胞系,分别命名为shA₁-HeLa、shA₂-HeLa、shA₃-HeLa和shCon-HeLa,采用Western blotting法检测沉默ATRX效率以及电离辐射后ATRX、γH2AX和Rad51蛋白的表达,采用免疫荧光技术观察shCon-HeLa和shA₁-HeLa组中γH2AX和Rad51焦点并计数其数量。结果： shCon-HeLa细胞中可见ATRX蛋白表达,而shA₁-HeLa、shA₂-HeLa和shA₃-HeLa细胞中均无ATRX蛋白表达,表明沉默效率较高。在2和8 Gy剂量照射后1、6和24 h,shCon-HeLa组ATRX蛋白表达量逐渐升高,24 h时表达量最高,且8 Gy照射后1、6和24 h表达量均较高。4 Gy照射后0~6 h,与shCon-HeLa组比较,shA₁-HeLa组γH2AX焦点数在1 h明显升高（P<0.05）,而后逐渐降低,但在6 h焦点数仍明显高于shCon-HeLa组（P<0.01）;Rad51焦点数与γH2AX焦点数变化相一致,与shCon-HeLa组比较,shA₁-HeLa组Rad51焦点数在1 h明显升高（P<0.05）,在6 h时shA₁-HeLa焦点数仍明显高于shCon-HeLa组（P<0.01）。4 Gy照射后0~16 h,shA₁-HeLa组细胞中γH2AX和Rad51蛋白表达量均较shCon-HeLa组增加。结论：成功获得稳定沉默ATRX的HeLa细胞模型,电离辐射可诱导ATRX蛋白表达量增加,且沉默ATRX的HeLa细胞中γH2AX和Rad51焦点数及蛋白表达量均高于对照组,提示ATRX参与了辐射诱导的DNA损伤修复过程。