静注CD_3AK细胞治疗晚期肝癌的初步观察

用培养７ｄ以上的ＣＤ３单抗激活的杀伤细胞（ＣＤ３ＡＫ细胞）加ｒＩＬ－２静注治疗晚期肝癌２１例，其中ＣＲ１例，ＰＲ５例，临床有效率以ＣＲ＋ＰＲ计为２８．９％，明显高于ＬＡＫ细胞抗肝癌疗效。治疗后大多数病人临床症状改善，生活质量提高，外周血ＣＤ３＋、ＣＤ４＋升高，ＣＤ８＋下降，ＣＤ４＋／ＣＤ８＋升高，统计学检验均有显著差异。患者血清ＳＩＬ－２Ｒ水平明显降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：静脉注射ＣＤ３ＡＫ细胞可以降低肝癌患者机体瘤负荷，增强机体免疫力，从而对晚期肝癌产生较好的治疗效果。     

成年小鼠中自反应T细胞的清除机制

目的研究成年小鼠自反应Ｔ细胞的清除机制,阐明成年小鼠自身耐受的发生方法胸腺摘除成年小鼠静脉注射ＭＬｓ＋的活化Ｂ细胞．在注射后不同时间点,利用流式细胞技术观察淋巴结中ＣＤＶβ６＋ＣＤＶβ８＋、ＣＤＶβ６＋、和ＣＤＶβ８＋细胞百分比的变化,局部ＧＶＨＲ和抗活化Ｂ细胞混合淋巴细胞反应．结果在胸腺摘除的成年小鼠中静脉注射ＭＬｓ＋的活化Ｂ细胞可诱导ＭＬｓ特异性免疫耐受．来源于ＣＤＦ１小鼠的脾脏Ｂ淋巴细胞经抗ＩｇＭ抗体加ＩＬ—４刺激,静脉注射给摘除胸腺的成年ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠（ＭＬ－Ｉｂ）后第７、１１、１５天,淋巴结中ＣＤＶβ６＋细胞显著减少,而ＣＤＶβ８＋细胞数无明显改变;在注射后第３无ＣＤＶβ６＋细胞增加,但对ＭＬＳ抗原的反应性明显低于对照组．结论自反应Ｔ细胞不但在胸腺被排除或功能性“排除”,而且在外周通过同样的机制维持自身耐受．     

顺序性四联免疫抑制方案在肾移植中的初步应用

目的：探讨顺序性四联免疫抑制方案在肾移植中的临床疗效。方法：地３例尸肾移植近期内使用骁悉（ＭＭＦ）和短期小剂量ＡＴＧ／Ｃｓａ顺序性四联免疫抑制方案作为诱导免疫抑制方法，观察肾功能恢复及急性排斥（ＡＲ）情况。结果：该３例术后第３ｄ血肌酐均〈１６５μｍｏｌ／Ｌ，说明移植肾功能恢复快。术后３０天内无出现ＡＲ、ＣｓＡ肾中毒、感染等并发症。随访７ｍｏ￣１１ｍｏ，健康情况良好。结论：在肾移植功能即刻恢复者，预     

肺癌病人手术前后外周血T淋巴细胞亚群变化的分析

应用直接玫瑰花环试验对３０例肺癌病人手术前及术后１０ｄ外周血Ｔ淋巴细胞亚群的变化进行了观察。实验结果表明，术前ＣＤ＿３￣＋，ＣＤ＿４￣＋细胞百分值及ＣＤ＿４￣＋／ＣＤ＿８￣＋比值较正常对照组明显减低（Ｐ均＜０．０１）。术后１０ｄＣＤ＿３￣＋、ＣＤ＿４￣＋了细胞百分值及ＣＤ＿４￣＋／ＣＤ＿８￣＋比值较术前有所回升，但仍低于正常对照组。说明肺癌病人细胞免疫功能低下。     

白内障囊外摘除联合人工晶体植入术后体液免疫的变化(英文)

目的：观察白内障囊外摘除＋人工晶体植入（ＥＣＣＥ＋ＩＯＬ）术后体液免疫反应的变化以及全身应用地塞米松对该反应的影响。方法：将患者随机分为二组（行标准ＥＣＣＥ＋ＩＯＬ术）,第１组术后全身应用地塞米松,第２组全身不用地塞米松。分别对其手术前后血清ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ、ＣＨ５０、Ｃ３、Ｃ４含量的改变、以及循环免疫复合物（ＣＩＣ）、抗核抗体、类风湿因子、血沉、抗“Ｏ”、Ｃ反应蛋白进行测定,并观察临床指标——睫状充血、房水混浊程度的变化。结果：第２组病人术后血清ＩｇＧ、ＩｇＭ升高,补体ＣＨ５０、Ｃ３、Ｃ４含量降低,而血清特异性晶体蛋白抗体水平升高。第１组病人ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ则无变化,ＣＨ５０、Ｃ４含量升高,临床体征明显较第２组轻。结论：ＥＣＣＥ＋ＩＯＬ可引起体液免疫的明显改变,地塞米松对该反应具有良好的治疗效果。     

脐血CD34+细胞体外扩增的实验研究

目的：探讨用体外扩增脐血造血干细胞进行成人脐血移植的可能性。方法：从１５份新鲜脐血标本中纯化ＣＤ３４＋细胞，将其接种于含２０％的胎牛血清（ＦＢＳ）的ＩＭＤＭ培养基中，分别加入由Ｆｌｔ３配体（Ｆｌｔ３　ｌｉｇａｎｄ，ＦＬ）、干细胞因子（ｓｔｅｍ　ｃｅｌｌ　ｆａｃｔｏｒ，　ＳＣＦ）、血小板生成素（ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎ，　ＴＰＯ）及白细胞介素６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１，ＩＬ－６）组成的三组细胞因子组合（Ａ组：ＦＬ＋ＴＰＯ；Ｂ组：ＦＬ＋ＳＣＦ＋ＴＰＯ；Ｃ组：ＦＬ＋ＳＣＦ＋ＴＰＯ＋ＩＬ－６）培养扩增１４ｄ。结果：①各组对各阶段造血细胞均有扩增效果，其中Ｂ、Ｃ组优于Ａ组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；②　经体外１４ｄ的培养扩增后，单份脐血可产生足够量的造血干细胞用于成人脐血移植。结论：脐血ＣＤ３４＋细胞经体外扩增可用于成人脐血移植。     

过敏性接触性皮炎皮损部位细胞HLA-DR和CD45Ro抗原的表达

目的：观察ＨＬＡＤＲ和ＣＤ４５Ｒｏ抗原在过敏性接触性皮炎（ＡＣＤ）患者皮损细胞上的表达。方法：ＡＣＤ患者１８例，正常对照３例。应用免疫组织化学方法。结果：ＡＣＤ皮损单一核细胞以Ｔ细胞为多，角朊细胞（ＫＣ）在ＡＣＤ中可异常表达ＨＬＡＤＲ，且在表皮损害严重部位有ＨＬＡＤＲ＋ＫＣ数增多，ＨＬＡＤＲ＋ＫＣ数与对应真皮中ＨＬＡＤＲ＋Ｔ细胞数呈正相关。结论：（１）ＨＬＡＤＲ＋ＫＣ数增多伴有表皮炎症反应程度的加重，（２）活化Ｔ细胞可刺激ＫＣ表达ＨＬＡＤＲ。     

异体软骨移植及其兔疫原性研究近交系小鼠动物模型的建立

选用两组主要组织相容性复合体不相同的近交系小鼠Ｃ５７ＢＬ／６和ＤＢＡ／２做为本实验的动物模型，分别将异体软骨和同基因软骨移植于Ｃ５７ＢＬ／６小鼠股部肌肉中。通过检测抗体－补体介导的细胞杀伤反应和细胞介导的细胞杀伤反应，观察移植软骨的免疫原性。实验结果显示，异体软骨移植后产生强烈的特异性免疫排斥反应，而同基因软骨移植后不产生免疫排斥反应，与阴性对照组无显著性差异。故认为Ｃ５７ＢＬ／６和ＤＢＡ／２可以作为异体软骨移棺及其免疫原性研究的动物模型。     

胃癌手术后早期肠内营养对T淋巴细胞亚群的影响

目的：探讨早期肠内营养对胃癌病人手术后Ｔ淋巴细胞免疫功能的影响。方法：３０例胃癌根治术病人随机分成３组，即对照组、肠外营养组（ＰＮ组）、肠内营养组（ＥＮ组），分别给予普通静脉输液、肠外营养及肠内营养８ｄ。术前及术后第１、３、６、９天以碱性磷酸酶－抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）法测定Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８）的变化。结果：对照组和ＰＮ组术后ＣＤ３、ＣＤ４阳性细胞数及ＣＤ４／ＣＤ８比值明显降低，ＣＤ８阳性细胞数明显升高。ＥＮ组术后第１天ＣＤ３、ＣＤ４阳性细胞数及ＣＤ４／降低，但自术后第３天起即开始上升，并逐渐恢复至术前水平；术后第３、６、９天ＣＤ３、ＣＤ４阳性细胞数及ＣＤ４／ＣＤ８比值明显高于对照组和ＰＮ组（Ｐ〈０．０５），而ＣＤ８阳性细胞数明显低于对照组和ＰＮ组（Ｐ〈０．０５），术后第９天时ＣＤ４／ＣＤ     

良恶性脑瘤患者手术前后免疫功能的变化

动态观察良恶性脑瘤患手术前后的外周血自然杀细胞活性，淋巴因子活化的杀伤细胞活性及Ｔ细胞亚群的变化。方法：良恶性脑瘤患分为两组，采用ＡＢＣ免疫组化法测定Ｔ淋巴细胞亚群的用＾３Ｈ－ＴｄＲ标记靶细胞杀伤释放法测定ＮＫ，ＬＡＫ活性。结果；两组患术后第３天的ＮＫ活性，ＬＡＫ活性的ＣＤ＾＋３，ＣＤ＾＋４细胞及ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比值明显低于术前，ＣＤ＾＋８细胞则明显高于术前，相差均非常显，术后第７天     

IL-2激活的AL骨髓细胞免疫表型变化意义的体外研究

目的：探讨ＩＬ－２激活的急性白血病骨髓细胞抗原表达的变化及其在临床治疗上的意义分析。方法：用ＡＰＡＡＰ免疫酶标法检测１０例经ＩＬ－２激活的急性白血病患者骨髓细胞相关抗原标记及活化过程中的变化。选出其中可供分析的急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）３例，急性髓细胞性白血病（ＡＭＬ）３例进行讨论。结论：急性白血病骨髓细胞在激活后ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ１６、ＣＤ５６均有变化，尤其是ＣＤ＋５６细胞在ＡＭＬ和ＡＬＬ中有明显差异。结论：结合化疗效果分析，表明高表达ＣＤ＋５６者对常规化疗不敏感。据此可选择治疗方案、预测疗效、判断预后     

血液恶性肿瘤免疫相关指标的临床观察

目的：观察急性白血病（ＡＬ）及非霍奇淋巴瘤（ＮＨＬ）患者初诊化疗前的细胞及体液免疫变化情况。方法：对１５例ＡＬ患者及２６例ＮＨＬ患者用单克隆抗体ＡＰＡＡＰ法检测Ｔ细胞亚群（ＣＤ２＾＋、ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋），用免疫单扩散定量法检测免疫球蛋白ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＭ，并与正常对照组比较。结果：ＡＬ组与ＮＨＬ组间各项指标结果无显著性差异，而两组中的ＣＤ２＾＋、ＣＤ４＾＋、ＥＹ ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋Ｊ     

T大颗粒淋巴细胞白血病

目的：为了进一步认识Ｔ大颗淋巴细胞白血病（Ｔ－ＬＧＬＬ）的临床及生物学特性,提高诊断水平。方法：利用细胞形态学、细胞化学及免疫发型检查分析３例Ｔ－ＬＧＬＬ。结果：３例有朋颗粒淋巴细胞（ＬＧＬ）明显升高。细胞化学染色：ＰＯＸ（－）,ＰＡＳ阳性率１００％,ＡＮＡＥ：Ｔ样酶型（＋）,ＡＣＰ（＋）,ＴＲＡＰ（－）,免疫表型ＣＤ２（＋）,ＣＤ３（＋）,ＣＤ４（－）,ＣＤ８（＋）,ＣＤ５７（＋）,ＴＣＲαβ（     

转化生长因子β1基因修饰的小鼠树突状细胞在移植体内的迁移与生存

目的观察β型转化生长因子（ＴＧＦβ１）基因修饰的Ｂ１０小鼠骨髓树突状细胞（ＤＣ）在Ｃ３Ｈ小鼠体内的迁移和存活,以探讨ＤＣ生物学特性与移植耐受性的关系。方法从Ｂ１０小鼠骨髓分离ＤＣ前体细胞,在粒细胞巨噬细胞集落刺激因子＋β型转化生长因子（ＧＭＣＳＦ＋ＴＧＦβ）条件下培养增殖（ＤＣ１）,并转导ＡｄＬａｃＺ（ＤＣ２）或ＡｄＴＧＦβ１（ＤＣ３）。每组５×１０５个细胞注入Ｃ３Ｈ小鼠后掌皮下,分别于第１、２、７及１４天取淋巴器官,以免疫组织化学方法检测ＩＡｂ阳性细胞的分布及数量。结果各组ＤＣ在Ｃ３Ｈ小鼠体内的迁移及分布均相似,即ＩＡｂ阳性细胞首先出现在窝淋巴结被膜下,继而迁入脾的Ｔ细胞依赖区和边缘区,第７天脾内阳性细胞数达顶峰。与ＤＣ１组相比,ＤＣ２在脾内的阳性细胞数减少,ＤＣ３阳性细胞数在各时间点都为最高。结论ＤＣ经转导ＡｄＬａｃＺ,可增加其免疫活性,使宿主加速排斥反应;而转导ＡｄＴＧＦβ１可使ＴＧＦβＤＣ表达ＴＧＦβ１,维持ＤＣ于功能不成熟状态,从而提高宿主的耐受性。     

重症肌无力自身抗体、T淋巴细胞亚群及其临床意义的探讨

目的：探讨重症肌无力（ＭＧ）抗乙酰胆碱受体抗体（ＡｃｈＲａｂ）、抗突触前膜受体抗体（ＰｓｍＲａｂ）和Ｔ淋巴细胞亚群与临床的关系。方法：应用ＥＬＩＳＡ法检测４０例重症肌无力病人血清中上述两种自身抗体，应用Ｔ淋巴细胞亚群单克隆抗体微量细胞毒法检测该组病人Ｔ淋巴细胞亚群。结果：①ＡｃｈＲａｂＩｇＧ型阳性２４例（６０％）、ＩｇＭ型阳性１５例（３７．５％），ＰｓｍＲａｂＩｇＧ型阳性２４例（６０％）、ＩｇＭ型阳性１１例（２７．５％）；②仅ＡｃｈＲａｂＩｇＧ型阳性３例（７．５％）、ＩｇＭ型阳性１例（２．５％），只有ＰｓｍＲａｂＩｇＧ型阳性２例（５％），二种抗体的ＩｇＧ型和ＩｇＭ型均阴性７例（１７．５％）；③ＡｃｈＲａｂ与ＰｓｍＲａｂ存在直线正相关；④本组病人ＣＤ＋４增高、ＣＤ＋８降低、ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比率增高；⑤ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比率与这两种自身抗体无相关关系；⑥年龄大于４０岁组的ＣＤ＋８低于４０岁以下组，而ＣＤ＋４／ＣＤ＋８高于４０岁以下年龄组；⑦病程大于或等于３年组的ＣＤ＋８、ＣＤ＋４／ＣＤ＋８分别低于、高于病程小于３年组。结论：ＭＧ病人存在体液免疫和细胞免疫的异常；ＭＧ可受到ＡｃｈＲａｂ和ＰｓｍＲａｂ的免疫性损害     

反义BCR/ABL寡核苷酸体外抑制K562细胞的研究

目的：探讨反义ＢＣＲ和ＡＢＬ融合基因（ＢＣＲ／ＡＢＬ融合基因）寡核苷酸体外抑制Ｋ５６２细胞的作用及机制。方法：采用Ｋ５６２细胞培养,观察反义ＢＣＲ／ＡＢＬ寡核苷酸体外对Ｋ５６２细胞数、台盼蓝拒染率及克隆形成等的影响。结果：经反义ＢＣＲ／ＡＢＬ寡核苷酸ｂ３ａ２（ＡＳｂ３ａ２）处理后培养８ｄ的Ｋ５６２克隆抑制率达６０６９％,液体培养中细胞数从２４ｈ开始较对照组减少,细胞存活率从８ｈ开始即较对照组明显下降,ＢＣＲ／ＡＢＬ寡核苷酸ｂ２ａ２（ＡＳｂ２ａ２）及无义寡核苷酸对Ｋ５６２细胞数和存活率无明显影响;３种寡核苷酸对ＨＬ６０细胞数和存活率也无影响。结论：ＡＳｂ３ａ２对Ｋ５６２细胞有序列特异性的抑制作用。ＡＳｂ３ａ２的这种抑制作用可能在于它诱导Ｋ５６２细胞的凋亡。     

胃癌病人手术前后免疫指标变化及其意义

目的 探讨胃癌病人手术前后免疫状态变化及其意义。方法 分别对术前及术后１、２、３、４周胃癌病人外周血Ｔ细胞亚群、ＮＫ细胞活性以及ＩｇＧ、ＩｇＡ进行检测,以健康体检者作为对照。结果 胃癌病人术前ＣＤ３、ＣＤ４＾＋、ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋之值及ＮＫ细胞活性均显著低于正常对照组,ＣＤ８＾＋显著高于正常对照组。术后１周ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋、ＮＮＫ细胞活性与均降低,切除组术后２周开始ＣＤ３＾＋     

急性淋巴细胞白血病免疫分型研究

使用一组单克隆抗体及抗ＩｇＭ多抗对２４例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）细胞表面抗原标志进行分析。结果表明：急性非Ｔ细胞白血病（Ｎｏｎ－Ｔ－ＡＬＬ）为６２．５０％，急性Ｔ细胞白血病（Ｔ－ＡＬＬ）为２９．１７％，急性未分化型白血病（ＡＵＬ）为４．１７％，急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ－Ⅱ）为４．１７％。Ｎｏｎ－Ｔ－ＡＬＬ－Ⅰ型以ＨＬＡ－ＤＰ＋，Ⅱ型以ＣＤ１９＋，Ⅲ型以ＣＤ１０＋，Ⅳ型以ＣＤ２０＋，Ⅵ型以ＳＩｇＭ＋为诊断条件。Ｔ－ＡＬＬ－Ⅰ期以ＣＤ７＋、Ⅲ期以ＣＤ３＋、ＣＤ４＋或ＣＤ８＋为诊断条件，其它表面抗原变化不定。Ｔ－ＡＬＬ中ＨＬＡ－ＤＰ表达率达４２．８６％。２４例ＡＬＬ中３例为Ｂ－Ｔ杂合型白血病，占１２．５０％，均分布在Ｎｏｎ－Ｔ－ＡＬＬ之中。ＦＡＢ形态学分型符合率为９５．６５％。非诊断性表面抗原标志的变化是进一步分亚型的依据，也可能与药物敏感性等治疗和预后相关，值得进一步探讨     

人类巨细胞病毒感染及肾移植排斥后HLA—DR抗原的表达

目的：探讨ＨＬＡ－ＤＲ抗原在人类巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感当和肾移植排斥患者外周血Ｔ淋巴细胞上的表达及临床意义。方法：Ｅ和流式细胞仪检测肾功能正常１０例、慢性排斥而无ＣＭＶ感染８例、ＣＭＶ活动性感染６例，对照组６例４组的ＨＬＡ－ＤＲ抗原的表达。结果：排斥组和活动性感染组ＨＬＡ－ＤＲＣＤ８＋细胞表达明显增高，４组ＣＤ４＋细胞的表达无显著差异，且ＨＣＭＶ感染组ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比率倒置。结论：ＣＤ８＋在     

全反式维甲酸对转移性人肺癌细胞亚系恶性表型的影响

目的：研究全反式维甲酸（ＲＡ）对克隆化人肺癌高转移细胞亚系（ＰＧＣＬ３）恶性表型的影响。方法：在体外用５μｍｏｌ／Ｌ和１０μｍｏｌ／ＬＲＡ处理ＰＧＣＬ３细胞５ｄ后，观察其对肿瘤生长、粘附、运动、侵袭能力和裸鼠体内实验性转移的影响。结果：上述肿瘤恶性表型指标均受到不同程度的抑制，其抑制作用在ＲＡ高浓度组更加明显。结论：ＲＡ可抑制高转移癌系的恶性表型，为ＲＡ治疗恶性肿瘤，特别是转移性恶性肿瘤提供了实验依据。