人γδT细胞、CD3AK细胞和NK细胞对裸鼠移植人结肠癌的抑制作用及对肿瘤细胞凋亡的影响

目的 探讨人γδT细胞、CD3AK细胞和NK细胞对裸鼠移植人结肠癌的抑制作用及对肿瘤细胞凋亡的影响.方法 将人结肠癌细胞株(SW-116)接种于BALC /c裸鼠皮下,建立结肠癌裸鼠模型,随机分为4组,每组6只.设定建立模型为第1天,分别于第1天、第4天、第7天每组给予相应的治疗.A组:尾静脉注射RPMI 1640培养液;B组:注射NK细胞+γδT细胞;C组:注射NK细胞+CD3AK细胞;D组:注射NK细胞+CD3AK细胞+γδT细胞.并于第10天处死裸鼠,测量肿瘤体积,用Tunel法检测肿瘤细胞凋亡率.结果 24只裸鼠接种5×106结肠癌细胞后第4天,在接种部位均有肿瘤形成,皮下结节最大径为2～3 mm,成瘤率为100%.治疗组肿瘤体积增加小于对照组,第1次治疗后10天时测A、B、C、D组平均肿瘤体积分别为(86.78±7.19)、(52.80±5.59)、(54.05±6.53)、(43.16±7.40)mm3,各治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),B、C组组间无显著差异(P>0.05),D组与B、C组相比有显著差异(P<0.05).Tunel检测结果显示,与对照组相比,治疗组肿瘤细胞的凋亡率升高(P<0.05),以D组为甚.结论 人的γδT细胞、CD3AK细胞和NK细胞能不同程度延缓裸鼠移植的人结肠癌瘤体生长,免疫治疗能提高肿瘤细胞的凋亡率.     

hTR-siRNA腺病毒对裸鼠人宫颈癌移植瘤的治疗作用

目的 探讨人端粒酶RNA(hTR)-siRNA腺病毒对裸鼠人宫颈癌移植瘤的治疗作用及其机制.方法 将HeLa细胞注射到裸鼠的右腋皮下建立肿瘤模型,27 d后将荷瘤裸鼠随机分为4组,采用瘤体内多点注射方式,分别向各组荷瘤鼠注射0.1 mL的DMEM、Ad-NT-siRNA(1013 pfu/L)、Ad-hTR-siRNA (1013 pfu/L)或顺铂(1.20 g/L), 以后每隔3 d注射1次, 连续15 d.观察注射腺病毒后移植瘤的体积变化、毒副作用.治疗结束后间隔7 d处死动物,剥离出肿瘤组织称重.切取瘤组织做TUNEL染色测定组织的凋亡指数.结果 将HeLa细胞移植到裸鼠皮下,成瘤率为100%.与Ad-NT-siRNA处理组相比,Ad-hTR-siRNA处理组的裸鼠移植瘤的体积和质量分别降低45.48%和34.68%,TUNEL分析显示凋亡细胞量约11.8%;但是Ad-hTR-siRNA的抗肿瘤作用不及顺铂.结论 hTR-siRNA腺病毒能够明显抑制裸鼠人宫颈癌移植瘤的生长,其抗肿瘤机制与诱导肿瘤细胞凋亡、坏死有关.     

Apoptin对人膀胱癌裸鼠皮下移植瘤的抑瘤作用研究

目的探讨Apoptin质粒对人膀胱癌裸鼠皮下移植瘤的抑瘤作用。方法皮下注射T24细胞,建立裸鼠移植瘤模型,于肿瘤直径0.5cm大小时,多点注射脂质体包裹质粒pApoptin-EGFP,设立空质粒组、生理盐水组作为对照组,观察裸鼠肿瘤生长情况;5周后处死,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率,肿瘤组织石蜡包埋,常规切片,TUNEL法检测移植瘤凋亡情况。结果成功建立移植瘤模型,注射脂质体包裹pApoptin-EGFP质粒能明显抑制移植瘤生长;TUNEL检测凋亡率为(23.24±6.12)%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论Apoptin通过诱导凋亡能明显抑制人膀胱癌裸鼠皮下移植瘤生长。     

携带野生型PTEN基因的重组腺病毒治疗子宫内膜癌的体内研究

目的:探讨携带野生型PTEN基因的重组腺病毒(Ad-PTEN)进行子宫内膜癌基因治疗的可行性.方法:BALB/c裸鼠随机分3组,每组8只, 以空载体Ad-CMV转染或未转染作为对照组,观察Ad-PTEN体外转染后体内接种对子宫内膜癌细胞致瘤能力的影响.应用LacZ 作为报告基因,X-gal染色检测Ad-PTEN 体内转染效率.皮下荷人子宫内膜癌BALB/c裸鼠15只,随机分为对照组、Ad-CMV组及Ad-PTEN治疗组,每组5只,每只裸鼠皮下有2个移植瘤.待皮下移植瘤长至4～5 mm时,治疗组Ad-PTEN肿瘤内注射,每个移植瘤5×108 pfu/100 μl,隔日1次,共3次,观察裸鼠肿瘤体积的变化及有无不良反应,最后1次治疗后15 d处死裸鼠,取肿瘤组织及治疗组裸鼠肝脏病理检查.结果:Ad-PTEN体外转染子宫内膜癌RL 95-2细胞,子宫内膜癌细胞致瘤能力完全抑制,裸鼠成瘤率为0;而空载体转染组和PBS对照组裸鼠成瘤率均为100%.重组腺病毒在裸鼠体内具有较高的转染效率,Ad-CMV-LacZ肿瘤内注射后96 h,转染效率可达到80%. Ad-PTEN肿瘤内注射可使裸鼠皮下移植瘤生长速度显著减慢,肿瘤体积较对照组明显缩小(P<0.05),Ad-PTEN基因治疗未发现明显不良反应. 结论:PTEN基因治疗有可能成为子宫内膜癌非手术治疗的一个新方法,具有潜在的应用价值.     

YH-16对宫颈癌细胞及其裸鼠移植瘤抑制作用研究

目的探讨YH-16（重组内皮抑素）对宫颈癌Hela细胞及其荷瘤鼠生长抑制作用。方法用MTT法检测细胞生长;用透射电镜观察细胞凋亡、流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期;将Hela细胞移植至裸鼠皮下,观察不同浓度YH-16（0、0.4、0.75和1.5mg/kg）对荷瘤鼠皮下移植瘤生长的影响;TUNEL法观察肿瘤细胞的凋亡;免疫组化方法检测裸鼠移植瘤组织中肿瘤微血管密度（MVD）。结果YH-16抑制Hela细胞增殖（P〈0.01）;能诱导Hela细胞凋亡。YH-16能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长（P〈0.05）;YH-1615mg/kg组的肿瘤MVD计数较对照组和其他治疗组明显降低（P〈0.05）。结论YH-16具有抑制宫颈癌Hela细胞及其皮下移植瘤生长的作用。     

丁酸钠抑制人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的研究

目的:观察丁酸钠对卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,探讨其作用机制。方法:建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组,两治疗组分别采用不同方案以不同剂量丁酸钠进行治疗,两对照组同法注射同体积磷酸盐缓冲液(PBS)。治疗结束,取裸鼠心、肝、肾、肠等脏器做组织学观察,取肿瘤组织进行光学显微镜、电子显微镜观察,并用末端脱氧核苷酰转移酶穴TDT雪介导的脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL)进行分析,计算凋亡率。结果:各治疗组肿瘤体积明显缩小,细胞凋亡率显著增高,(P<0.01)。结论:丁酸钠可能通过诱导肿瘤细胞凋亡而抑制裸鼠卵巢癌移植瘤的生长,用药越早效果越显著。     

重组凋亡素对人卵巢癌裸鼠移植瘤生长抑制作用的影响

目的 观察凋亡素(VP3)基因真核表达质粒对人卵巢癌裸鼠异种移植瘤生长的抑制作用.方法 建立人卵巢癌(COC1)细胞裸鼠异种移植瘤模型.实验裸鼠分为四组:高剂量实验组(pcDNA-VP3质粒DNA,瘤内注射,100μg/只);低剂量实验组(pcDNA-VP3质粒DNA,瘤内注射,50μg/只);空载体对照组[pcDNA3.1(+)质粒DNA,瘤内注射,100μg/只];脂质体对照组(脂质体,瘤内注射,0.2mL/只).每3d测量皮下移植瘤长、宽径,按标准公式V=L×W2X0.52计算移植瘤体积.12天后处死裸鼠,称取瘤重.使用TUNEL法观察凋亡素对皮下移植瘤细胞凋亡程度的影响.结果 pcDNA9·vP3高剂量组和低剂量组卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长明显受抑制.高剂量组和低剂量组肿瘤生长抑制率分别为76%和52%;瘤重抑制率分别为71.9%和49.5%(P<0.05).TUNEL实验结果表明凋亡素在体内以凋亡方式诱导肿瘤细胞死亡.结论 重组凋亡素基因真核表达质粒具有抑制人卵巢癌裸鼠异种移植瘤生长作用.凋亡素在瘤组织中以诱导凋亡方式抑制卵巢癌裸鼠异种移植瘤生长.     

脂质体-c-raf-1反义寡核苷酸治疗人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤

目的:探讨c-raf-1反义寡脱氧核苷酸(ASSODN)对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用.方法:将15只裸鼠建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,然后随机分成3组予以不同条件处理:对照组(腹腔注射转染液和脂质体),正义治疗组(腹腔注射脂质体-c-raf-1-SODN),反义治疗组(腹腔注射脂质体-c-raf-1-ASODN).治疗期间定期观测裸鼠体重并测量肿瘤体积,计算抑瘤率及肿瘤缩小率.结果:反义治疗组与正义治疗组的抑瘤率分别为68.1%和6.8%,反义治疗组肿瘤缩小率为16.7%,与正义治疗组相比较有明显的差别.各组裸鼠体重变化无明显差别.结论:脂质体-c-raf-1-ASODN对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤有一定的治疗价值,可能成为日后基因治疗的重要方向.     

ILK反义寡核苷酸对人上皮性卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用

目的 探讨整合素连接激酶(integrin linked kinase,ILK)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASODN)对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用.方法 将人卵巢癌H0-8910细胞株接种于裸鼠皮下,建立人卵巢癌裸鼠模型,并将裸鼠随机分为对照组和治疗组,每次腹腔注射治疗后称量裸鼠体重、肿瘤体积及重量,并计算抑瘤率.同时,分别用脂质体和脂质体-ILK-ASODN转染H0-8910细胞,用WST-1法检测转染后两组细胞体外的增殖情况,用流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 治疗组裸鼠肿瘤体积及重量增长速度受到明显抑制,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).转染了ILK-ASODN的治疗组细胞增殖受到显著抑制,凋亡率明显增高,与对照组比较差异均具有极显著意义(P＜0.01).结论 ILK-ASODN在体外能抑制细胞生长、促进细胞凋亡;在体内能明显地抑制肿瘤生长,对人卵巢癌裸鼠移植瘤具有一定的治疗作用.     

胡桃醌不同给药途径对人肝癌细胞BEL-7402裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的采用裸鼠皮下移植瘤模型,通过不同给药途径对胡桃醌抗肿瘤活性和毒性进行评价。方法建立人肝癌BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型,通过腹腔注射和局部注射两个给药途径观察胡桃醌抑制肿瘤生长的效果。结果①以600、300和150μg/kg胡桃醌腹腔注射于人肝癌BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型,发现该剂量胡桃醌对肿瘤生长没有明显的影响;NK细胞活性检测发现,600、300μg/kg胡桃醌对裸鼠免疫功能有影响(P均<0.01),150μg/kg胡桃醌则没有影响(P>0.05);与阳性对照组(5-Fu)相比,600μg/kg胡桃醌组NK细胞活性差异无显著性(P>0.05),300和150μg/kg胡桃醌组NK细胞活性差异有显著性(P<0.05,P<0.01),结果提示胡桃醌对小鼠免疫系统有一定的损伤作用。②以4.5、3和1.5 mg/kg胡桃醌腹腔注射于人肝癌BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型,抑瘤率分别为为78.24%、66.57%、48.94%;4.5、3 mg/kg胡桃醌的抑瘤作用可与阳性对照组比拟(P均>0.05)。但4.5 mg/kg胡桃醌组裸鼠出现明显的皮下脂肪减少、消瘦,并有死亡现象。③以pH...     

Anti-tumor effect of bufalin on the orthotopic transplantation tumor model of human hepatocellular carcinoma in nude mice

Objective: To investigate anti-tumor effect of bufalin on the orthotopic transplantation tumor model of human hepatocellular carcinoma in nude mice. Methods: BEL-7402 cells of human hepatocellular carcinoma were inoculated to form subcutaneous tumors in nude mice by subcutaneous injection. Then the subcutaneous tumors were implanted into the liver of nude mice, and the orthotopic transplantation tumor models of human hepatocellular carcinoma were established. Seventy-five models were randomized into 5 groups ( n = 15) . Bufalin was injected intraperitoneally into the 3 groups at dose of 1.5,1 and 0.5 mg/kg for day 15 - 24, respectively. NS group were injected equal volume saline as above and adriamycin were injected intraperitoneally into ADM group at dose of 8.0 mg/kg for day 15. Ten mice in each group were killed at day 25 and detected on morphological and ultrastructural changes in myocardium, brain, liver, kidney and tumor tissues by pathology and electron microscope. The survival time in each group     

丁酸钠抑制人喉癌裸鼠皮下移植瘤的实验研究

目的 研究丁酸钠对人喉癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,探讨其作用机制.方法 将人喉癌细胞株Hep-2细胞接种于12只裸鼠皮下,建立喉癌移植瘤模型.分为实验组和对照组,每组6只,分别给予丁酸钠和磷酸盐缓冲液(PBS)治疗4周.治疗过程中定期测量肿瘤大小及裸鼠体质量,于治疗结束时取肿瘤组织切片进行HE染色、电镜观察、TUNEL标记及免疫组化S-P法检测Ki-67、survivin蛋白表达情况,取心、肝、肺、脾、肾等组织切片进行药物毒性评估.结果 治疗组肿瘤体积明显小于对照组,肿瘤组织内坏死面积增大,细胞凋亡率显著增高,Ki-67核抗原、survivin蛋白表达水平降低.治疗过程中裸鼠生长良好,无明显毒性反应.治疗结束时,心、肝、肺、脾、肾组织切片光镜下检查未见异常.结论 丁酸钠对人喉癌裸鼠皮下移植瘤有明显的生长抑制作用,其机制可能与抑制survivin表达而诱导细胞凋亡及抑制Ki-67表达有关.治疗剂量的丁酸钠对裸鼠心、肝、肺、脾、肾等组织无毒性.     

IgE PRODUCTION IS INVOLVED IN BUTYRATE-ENHANCED NK CELL ACTIVITY IN VIVO

It has been demonstrated that patients with asthma have a large number of NK cells and show a stronger NK activity. These results indicate that NK cell activity may be related to total IgE level in serum in healthy subjects.Previously, we have found that sodium butyrate (NaBu) markedly enhanced the IL-4-induced IgE production in the LPS-stimulated murine splenocytes in vitro, and inductive rat IgE production in vivo, and enhanced the NK cell activity ex vivo. We hypothesized that the IgE production might be involved in butyrate-enhanced NK cell activity in vivo. Mice were intraperitoneally treated/immunized with NaBu or/and Ascaris suum extract (ASC), and thespleen NK cell activity was evaluated. Furthermore, the effect of serum (NAS) on IL-2- or IFN-γ-induced spleenNK cell activity was determined. The spleen NK cell activity and IL-2- or IFN-γ-induced spleen NK cell activity of mice treated/immunizedwith NaBu or/and ASC were stronger than those of untreated/unimmunized mice. Although IL-4 blocked IL-2(100 U/ml)- or IFN-γ,( 100 U/ml)-induced increase in NK cell activity, these NK cell activities in mice treated/immunized with NaBu/ASC were not inhibited. IgE production showed a tendency to rise in NaBu-treatedmice serum, and a synergistic effect was observed with treatment of NaBu and ASC. Moreover, the NAS significantly increased IL-2(25 U/ml)-or IFN-γ-(25 U/ml)-induced NK cell activity, and its effect was inhibited by an-ti-mouse IgE mAb. These data show that IgE plays an important role in NAS-enhanced IL-2/IFN-γ-induced NK cell activity, andIL-4 does not inhibit IgE and IL-2/IFN-γ-induced NK cell activity in mice.     

静脉丙种球蛋白地小鼠病毒性心肌炎T细胞亚群,NK细胞及部 …

为探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）免疫发病机理及静脉丙种球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗ＶＭＣ的作用机理,将ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分为正常对照组、病毒模型组、ＩＶＩＧ保护组及ＩＶＩＧ治疗组,观察ＩＶＩＧ对小鼠脾脏Ｔ细胞亚群、ＮＫ细胞、ＩＬ－１、ＩＬ－２及外周血ＴＮＦ活性的影响。结果：与正常对照组比较,病毒模型组ＮＫＣ活性及ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８均明显降低,ＩＬ－１、ＩＬ－２及ＴＮＦ活性明显升高,而ＩＶＩＩＧ保护组一     

裸鼠结肠癌肝转移模型中多韦替尼抗肿瘤作用的研究

目的：建立稳定的裸鼠结肠癌肝转移模型,观察多韦替尼（ TKI-258）药物的肿瘤抑制作用。方法将人结肠癌细胞株LoVo接种于裸鼠脾脏建立异位肝转移模型,随机分为TKI-258研究组和对照组。研究组TKI-258灌胃,对照组同一时间段用生理盐水。采用形态学和病理学方法比较TKI-258研究组与对照组间肝转移癌形成情况,并对TKI-258研究组肝转移的预防与治疗进行评价和鉴定。结果裸鼠结肠癌异位肝转移模型的成瘤率为100％。 TKI-258研究组与对照组相比抑制肝转移癌的形成,肝转移评分也明显下降,差异有显著性意义（ P＜0．05）。 TKI-258研究组的肝转移癌明显缩小,浸润深度变浅,部分有治愈瘢痕,两组差异在形态学上有显著性意义（P＜0．05）。 TKI-258研究组的肿瘤中央细胞坏死及细胞凋亡成片,只存留边缘部分肿瘤细胞,细胞分布不规则,两组在显微镜下观察差异有显著性意义（P＜0．05）。结论异位肝转移模型适合对肝转移率和取材要求较高的实验研究。 TKI-258对裸鼠肝转移癌的预防和治疗有一定的疗效,能有效抑制转移癌的形成,但有必要进行临床试验来证实其量化效果。     

十全大补汤多糖成分抑瘤及免疫调节作用的初步研究

目的：研究十全大补汤总多糖抗肿瘤及对脾细胞功能的调节作用。方法：40只昆明种小鼠,以皮下接种H22细胞的方法制备荷瘤小鼠模型,24 h后随机分为5组,即阴性对照组、顺铂（1 mg/kg）化疗组、顺铂联合高（168.4 mg/m L）、中（84.2 mg/m L）、低（42.1 mg/m L）剂量十全大补汤总多糖组。十全大补汤总多糖采取灌胃给药,0.5 m L/只,1次/d,10 d后眼球放血处死小鼠,称取体质量和瘤质量,计算抑瘤率;分离血清,并分别制备肿瘤细胞和脾细胞悬液,流式细胞仪检测肿瘤细胞和脾细胞的凋亡;ELISA法检测血清中IL-2,IFN-γ和TNF-α含量。结果：顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组小鼠体质量均高于单纯顺铂组,而中、高剂量多糖组的瘤质量均低于单纯顺铂组;顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组肿瘤细胞的凋亡率明显高于单纯顺铂组,而脾细胞的凋亡率均明显又低于单纯顺铂组（P〈0.05）;顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组IL-2,IFN-γ和TNF-α的分泌水平均明显高于单纯顺铂组（P〈0.05）。结论：十全大补汤总多糖可促进顺铂诱导肿瘤细胞凋亡,并能保护顺铂对脾细胞的损伤作用、促进荷瘤小鼠IL-2,IFN-γ和TNF-α的分泌,与顺铂联合应用具有减毒增效作用。     

维吾尔药瘤果黑种草子对艾氏腹水瘤肿瘤小鼠的抗癌及抗氧化作用

目的：探讨维吾尔药瘤果黑种草子对艾氏腹水瘤小鼠的抗癌及抗氧化作用。方法50只小鼠,随机分为正常组、模型组、瘤果黑种草子醇提组、瘤果黑种草子水提组、环磷酰胺（CY）组。观察小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数、艾氏腹水瘤瘤小鼠血清中的干扰素-γ（IFN-γ）、自然杀伤细胞（NK）、过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果瘤果黑种草子水提物不仅能提高 EAC 荷瘤小鼠的抑瘤率,且能增加血清中 IFN-γ、NK、SOD 的含量,降低血清中 LPO、MDA 的含量。结论维药瘤果黑种草子对小鼠具有明显的抗肿瘤及抗氧化作用。     

姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制

目的: 探究姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其潜在机制。方法: 采用人肝癌SMMC-7721细胞建立肝癌移植瘤模型,将20只荷瘤裸鼠均分为对照组和10、50、100 mg/kg姜黄素组,每组5只,均采用腹腔注射给药,分别给予生理盐水及对应剂量姜黄素,每日1次,每次200 μL,连续16 d。自给药当天起,隔天观察和记录各组裸鼠体重和瘤体体积;16 d后麻醉裸鼠,分离瘤组织,记录瘤重并计算抑瘤率;采用蛋白免疫印迹法测定瘤组织中内质网应激通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达水平;采用免疫组织化学法检测瘤体组织中葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和需肌醇酶（IRE1）阳性表达水平。结果: 不同剂量姜黄素组裸鼠体重增长无显著差异（P>0.05）,但50和100 mg/kg姜黄素组裸鼠移植瘤体积生长较对照组和10 mg/kg姜黄素组明显减小（P均<0.05）。10、50和100 mg/kg姜黄素组抑瘤率分别为35.3%、45.7%、54.7%。蛋白印迹结果显示,与对照组相比,50、100 mg/kg姜黄素组GRP78、IRE1、C/EBP同源蛋白（CHOP）以及Cleaved Caspase-3蛋白表达明显增加（P均<0.05）,10、50、100 mg/kg姜黄素组p PERK和p-eIF2α以及Bcl-2蛋白表达明显增加（P均<0.05）。免疫组织化学结果显示,10、50、100 mg/kg姜黄素组瘤组织中GRP78、IRE1蛋白阳性表达均较对照组增加（P均<0.05）。结论: 姜黄素可抑制人肝癌SMMC 7721细胞裸鼠移植瘤生长,其机制可能与激活内质网应激通路有关。     

卡介苗联合DC-CIK细胞对裸鼠结肠癌生长及肝转移的抑制作用

目的研究卡介苗联合树突状细胞（DC）及细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对BALB/c裸鼠结肠癌肝转移的抑制作用。方法 60只BALB/c裸鼠腹腔内注射人结肠癌细胞株SW480建立结肠癌肝脏转移模型,随机分为对照组、DC-CIK组、卡介苗联合DC-CIK组（联合组）,每组20只。联合组建模后第2天,鼠尾静脉注射卡介苗（12.5 mg/kg）,隔日1次,共15次,并注射DC-CIK细胞免疫治疗,每周2次,共8次,DC-CIK组只注射DC-CIK细胞,对照组注射等量生理盐水。建模后30 d处死裸鼠,测量各组裸鼠原发灶的大小、肝转移瘤的数量,运用细胞角蛋白-18（CK-18）免疫组化单克隆抗体检测转移瘤组织来源;检测肿瘤转移灶的凋亡指数（AI）、肿瘤转移灶微血管密度（MVD）和血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）浓度。结果各组脾脏的原发灶体积平均数分别为：对照组1.272 cm^3,DC-CIK组1.096 cm^3,联合组0.859 cm^3;与DC-CIK组、对照组比较,联合组脾脏原发灶体积明显缩小（P均〈0.05）。各组肝转移肿瘤为结肠腺癌CK-18（＋）;联合组肝转移瘤数量明显少于对照组和DC-CIK组（P均〈0.05）。联合组肿瘤转移灶AI高于DC-CIK组、对照组（P均〈0.05）,血清VEGF浓度、MVD计数均明显低于DC-CIK组、对照组（P均〈0.05）。结论卡介苗联合DC-CIK细胞或单独应用DC-CIK细胞均能明显抑制裸鼠结肠癌生长及肝转移,但卡介苗联合DC-CIK细胞的肿瘤抑制效果更好。     

Th17细胞在小鼠H22原位肝癌模型中的表达和意义

目的 检测小鼠原位肝癌模型中Th17细胞的表达,探讨其在肝癌免疫中的作用. 方法 30只Balb/C小鼠随机分为肝癌模型组（10只）、生理盐水对照组（10只）、空白对照组（10只）,流式细胞术检测小鼠分离纯化后的各组新鲜脾脏Th17细胞的相对比例;实时RT-PCR检测各组肝组织IL-17基因和RORγT基因表达水平.结果 肝癌模型组脾脏Th17/ CD4＋T细胞的比例高于生理盐水对照组脾脏、空白对照组脾脏,差异有统计学意义（P 〈 0.01）,而各对照组之间的比例差异无统计学意义（P 〉 0.05）.肝癌模型组肿瘤组织IL-17 mRNA和RORγT mRNA的表达水平均高于各自对照组,差异有统计学意义（P 〈 0.01）,而IL-17 mRNA和RORγT mRNA在各自对照组之间表达水平的差异无统计学意义（P 〉 0.05）. 结论 Th17细胞在小鼠原位肝癌模型中数量增多,IL-17表达升高,增强免疫反应,但在肝癌免疫中的作用及机制复杂,有待深入研究.