三聚氰胺致大鼠泌尿系统组织损伤的实验观察

目的 为三聚氰胺泌尿系统组织损伤的研究建立动物模型. 方法 60日龄SPF级SD大鼠分为4组,3组分别给予三聚氰胺1.0、0.5、0.25 g/kg,连续灌胃6周;空白对照组每天灌胃10 g/L甲基纤维素溶液.于6周末处死动物,采用肉眼和体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱形态改变,计算各脏器系数,同时检测大鼠血液生化指标,并利用小动物活体Micro CT对大鼠肾脏进行扫描,观察肾脏形态改变. 结果 给药6周末各组大鼠膀胱结石发生率为66.6%（20/30）,肾脏结石发生率为56.6%（17/30）.给药6周各组大鼠肾脏均肿大呈灰黄色,肾内均出现条索状黄色沉淀物,融合成片状或颗粒状,并在皮质和髓质之间形成黄色弧形光环,给药6周各组肾脏质量和脏器指数均显著性升高,血清CREA、BUN、磷、镁含量升高（P＜0.01）. 结论 使用0.5～1.0 g/kg三聚氰胺连续灌胃给药6周,可诱发部分SD大鼠产生不同程度的泌尿系统结石.     

三聚氰胺及其类似物致大鼠肾结石动物模型建立

目的探讨三聚氰胺及其类似物（三聚氰酸）致肾结石动物模型的建立方法.方法雌性SD大鼠48只（167～206 g）随机分为对照组和实验组.根据每只大鼠每日进食三聚氰胺和三聚氰酸量的不同,将实验组又随机分为A、B、C三组.将计算出的每只大鼠每日进食三聚氰胺和三聚氰酸的量,溶于2 mL1%羧甲基纤维素钠内配制成混悬液予实验组灌胃,灌胃1周.对照组每日予2 mL1%羧甲基纤维素钠灌胃1周.灌胃结束时检测大鼠血肌酐、尿素氮并观察肾脏病理切片.结果给予不同剂量三聚氰胺其类似物后观察肾脏病理切片均有结晶形成,但181 mg组动物死亡率高,32 mg组结石形成率低.结论采用121 mg/（kg.day）（2 mL/day,共1周）三聚氰胺和三聚氰酸灌胃,能成功建立三聚氰胺及其类似物（三聚氰酸）肾结石动物模型.     

益肾健脾泄浊汤对痛风性肾病模型大鼠肾功能及肾脏病理改变的影响*

目的探讨益肾健脾泄浊汤对痛风性肾病模型大鼠肾功能指标及肾脏病理改变的影响。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为：空白组、模型组、阳性对照组（非布司他片组）、益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量组。采用高酵母粉联合腺嘌呤灌胃的方法复制痛风性肾病模型大鼠。造模成功后，分别按照非布司他片组（3.6 mg/kg/d），益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量剂量组（中药浸膏5.86 g/kg/d + 三七粉0.54 g/kg/d、中药浸膏2.93 g/kg/d + 三七粉0.27 g/kg/d、中药浸膏1.47 g/kg/d + 三七粉0.14 g/kg/d）灌胃给药，连续干预21 d后检测大鼠的血尿酸（serum uric acid，SUA）、血肌酐（serum creatinine，SCr）和血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）水平，计算其肾脏指数并观察肾脏的病理改变情况。结果 与空白组比较，模型组大鼠SUA、SCr、BUN显著升高（P<0.05），肾脏病理改变比较明显；与模型组相比较，益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量组大鼠SUA、BUN水平均有下降（P<0.05），益肾健脾泄浊汤高、中剂量组大鼠SCr水平显著下降（P<0.05），低剂量组大鼠SCr水平有下降趋势，但差异无统计学意义，且各组大鼠肾脏病理改变均有不同程度的改善。结论 益肾健脾泄浊汤可降低痛风性肾病模型大鼠的SUA、BUN、SCr水平，改善其肾脏病理损伤，保护大鼠肾脏功能。     

新疆地区三聚氰胺致尿结石动物模型研究

目的：观察新疆地区高钙、高嘌呤饮食下管理限量内不同浓度三聚氰胺对大鼠草酸钙结石模型成石及肾脏损害的影响.方法：选270只SD大鼠,将大鼠随机分成27组,应用3×3析因实验设计,分别在高钙、高嘌呤饮食情况下,取三个剂量水平（0,0.5 mg/kg和1.0 mg/kg）三聚氰胺作为诱石剂,分别于8周、12周、16周测SD大鼠血常规及生化指标,并于16周采用麻醉法将SD大鼠处死,剖腹使用六六视觉体视显微镜系统观察SD大鼠的肾脏、输尿管和膀胱等器官的结石形成情况,分析比较高钙、高嘌呤饮食情况下,不同管理剂量三聚氰胺对SD大鼠肾功能及生化指标的影响及其对泌尿系形成解释的影响.结果：①在同一CnBn水平下,不同水平三聚氰胺对SD大鼠体质量的影响未见统计学差异;②A（三聚氰胺＋碳酸钙）、B（三聚氰胺＋腺嘌呤）和C（时间）三因素对SD大鼠血光抑素、血肌酐、血尿酸及血清钙的影响未显示存在交互作用（P＞0.05）.两因素间的交互作用中,B、C两因素对SD大鼠血光抑素、血肌酐、血尿酸及血清钙的影响存在交互作用（P＜0.05）;③16周时,不同剂量三聚氰胺＋腺嘌呤饮食情况下,大鼠的血光抑素、血尿酸及血尿素氮的差异有统计学意义,出现早期肾功能损害;④不同因素Cx-AxBx各水平间,SD大鼠泌尿系形成结石情况比较显示其差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论：限量范围内的三聚氰胺＋腺嘌呤在一定时间的累计下可造成染毒16周的大鼠肾功能损害,但并未显示形成肾结石.     

三聚氰胺诱发SD大鼠尿结石初步观察

[目的]观察三聚氰胺连续给药20 d诱发SD大鼠尿结石的情况.[方法]60日龄SPF级SD大鼠190只共分为6组,5组给药组每组各34只,分别给予三聚氰胺2.5、2.0、1.5、1.0、0.5 g/kg连续灌胃;空白对照组20只,每天灌胃10 g/L甲基纤维素溶液.采用肉眼和体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱形态改变,比较各组肾脏、膀胱的质量和脏器指数,观察大鼠血肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、钙、磷、镁的含量变化.[结果]给药10 d各组大鼠膀胱结石发生率为9%(4/47),给药20 d各组大鼠膀胱结石发生率为37%(11/30),输尿管结石发生率为93%(28/30).给药10 d和20d各组大鼠肾脏均肿大呈灰黄色,肾内均出现条索状黄色沉淀物,部分肾脏有点状或片状出血灶.给药20d各组肾内黄色沉淀物开始融合成片状或颗粒状,并在皮质和髓质之间形成黄色弧形光环.给药10 d和20 d各组肾脏质量和脏器指数均显著性升高,给药20 d血CREA、BUN、磷、镁含量升高(P<0.01).[结论]使用0.5～2.5 g/kg三聚氰胺连续给药20d,可诱发部分SD大鼠产生膀胱结石和输尿管结石,肾脏出现黄色片状或颗粒状沉淀物.     

三聚氰胺亚慢性毒性实验研究

目的研究三聚氰胺亚慢性染毒对大鼠的毒性作用。方法 SD大鼠140只,雌雄各半,随机分为4组,每组各28只。给药组以三聚氰胺0.25、0.5、1.0 g/kg进行大鼠灌胃,空白对照组给予4 ml/kg生理盐水溶液灌胃,给药30 d,停药后恢复观察15 d,分别在实验的第30、45天末取血及主要脏器,观察三聚氰胺对大鼠生长、组织病理变化、血常规、血液生化指标的影响。结果三聚氰胺对SD大鼠生长没有明显的影响,血常规指标检查结果均在正常范围内;给药末期及恢复期,0.5 g/kg组、1.0 g/kg组大鼠肾脏、膀胱质量及脏器系数高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.01);0.5 g/kg、1.0 g/kg组大鼠BUN、CRE、UA含量均较高,差异有统计学意义(P0.05);1.0 g/kg组,肾组织间质有大量炎细胞浸润,肾小管变性、坏死,肾剖面可见大量放射状结晶。给药末期0.5 g/kg组、1.0 g/kg组尿潜血阳性率与空白对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论三聚氰胺对SD大鼠有亚慢性毒性作用,毒性作用的主要靶器官是肾、膀胱,亚慢性染毒可严重损伤肾功能,对大鼠造成的损伤在短期内不可逆,有迟发性毒性作用。     

酒精处理大鼠血压、体重及主要脏器重量系数的测定

目的 提供酒精处理后大鼠血压、体重、主要脏器重量及其重量系数的数据.方法 雄性SPF级SD大鼠分为空白组、酒精低剂量组、酒精中剂量组、酒精高剂量组.酒精低剂量组给予52％酒精0.25 mL/（100 gbw·d）灌胃;酒精中剂量组给予52％酒精0.5 mL/（100g bw·d）灌胃;酒精高剂量组给予52％酒精1.0 mL/（100 gbw·d）灌胃.在灌胃4、8、12周后分别观察大鼠的血压、体重、主要脏器重量及重量系数变化情况.结果 SD大鼠在本实验酒精剂量和方式的干预下,灌胃4周后、8周后、12周后血压值均未见明显改变.灌胃4周后,酒精高剂量组大鼠的体重、心脏重量、肝脏重量、肾脏重量与空白组比较差异有显著性（P＜0.05）;酒精中剂量组大鼠的心脏重量系数与空白组比较差异有显著性（P＜0.05）.在灌胃12周后,酒精各剂量组大鼠的体重、肝脏重量系数与空白组比较差异均有显著性（P＜0.05）;酒精高剂量组大鼠的肾脏重量与空白组比较差异有显著性（P＜0.05）.结论 初步建立酒精处理大鼠一定时间后大鼠血压、体重及主要脏器重量及其重量系数的常规生理学数据,为相关的实验研究提供基础资料.     

三聚氰胺泌尿系统结石大鼠模型的研究

目的 观察工业原料三聚氰胺连续给药诱发sD大鼠尿结石的成模情况.方法 60日龄SPF级sD大鼠130只,雌雄各半,体质量(200+24)s,随机分为给药5个组和空白对照组各20只,溶媒对照组lO只.给药组分别给予三聚氰胺0.05、0.1、0.2、0.3、0.4 g/(kg·d)连续灌胃;溶媒对照组灌胃10 g/L甲基纤维素蒸馏水2 mL/(只·d),空白对照组灌胃无菌水2 mL/(只·d).采用体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱形态改变,比较各组肾脏、膀胱的质量和脏器指数,观察大鼠CREA、BUN、UA、Ca、P、Mg含量变化.结果0.4 g/kg组给药20 d,0.2、0.4 s/kg组给药30 d,肌酐高于空白对照组;0.4 g/kg组给药30 d,尿素氮、尿酸高于空白对照组.给药20 d各组血钙、磷、镁均偏低.给药30 d,0.05、0.2、0.3、0.4 g/kg组左肾质量比空白对照组增加.各组肾脏大小、颜色均与正常对照组比较接近,未见结石和明显黄色沉淀物,但有部份肾脏在皮、髓质交界处有点状或片状出血灶.输尿管未见结石.部分膀胱粘膜充血,部分雄性大鼠出现膀胱结石,其中给药20 d各组雄性大鼠出现率为52%(13/25),30 d各组出现率为56%(14/25),膀胱结石颜色多为淡黄色混合白色、白色.结论 (0.05～0.4)g/kg三聚氰胺连续给药30 d,对肾脏损害轻微,可诱发雄性大鼠产生膀胱结石.     

三金汤防治化学纯三聚氰胺尿结石及对肾脏保护作用的研究

目的观察三金汤防治SD大鼠三聚氰胺尿结石及对肾脏的保护作用。方法 120只SD雄性大鼠随机分为8组,即预防组(高、中、低剂量组)、治疗组、空白对照1、2组、模型对照1、2组。0.4g/kg化学纯三聚氰胺给药20d诱导SD大鼠尿结石,三金汤预防高、中、低剂量组28.4g/kg、14.2g/kg、7.1g/kg连续灌胃三金汤35d;治疗组在造模20d后给予28.4g/kg三金汤15d,模型2组在造模20d后灌胃无菌水1ml/只/d,共15d,空白对照1、2组灌胃无菌水1ml/只/d,分别20d和35d,采用体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱结石及形态改变,比较各组肾脏、膀胱的质量和脏器指数,观察肾功能指标血清肌酐CREA、尿素氮BUN含量的变化。结果预防高、中剂组结石最少,均为1例,预防低剂组2例,治疗组3例,模型2组5例,模型1组6例,空白对照1、2组未见结石形成;血清CREA、BUN预防组、治疗组与空白对照1、2组比较差异无统计学意义;但血清CREA治疗组[(35.10±2.81)μmol/L]比预防高剂量组[(28.40±3.27)mmol/L]高,差异有统计学意义(P<0.05);模型2组血清CREA[(38.3±10.14)μmol/L]比空白对照1、2组[(31.20±3.26)、(31.5±4.30)μmol/L]、预防中剂量组[(32.20±5.88)μmol/L]高(P<0.05),比模型1组[(29.10±5.76)μmol/L]、预防高、低剂量组[(28.40±3.27)、(29.80±7.55)μmol/L]高(P<0.01);模型2组血清BUN[(6.26±0.78)mmol/L]比空白对照1、2组[(5.06±1.21)、(5.46±0.75)mmol/L]、预防组[(5.40±076)、(5.08±1.31)、(5.17±0.65)mmol/L]高(P<0.05)。结论三金汤具有预防、治疗三聚氰胺尿结石的作用;三聚氰胺沉淀自行排出缓慢,停止造模后其对肾组织所引起的炎性刺激尚未消除,对大鼠肾功能有蓄积性、迟发性损害;同时三金汤能有效预防三聚氰胺在肾组织中的积聚、沉淀以及对肾功能的损害,预防作用比治疗作用效果好。     

蒙药章古-3汤对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰模型的影响作用研究

目的：研究蒙药章古-3汤对腺嘌呤诱导大鼠CRF的干预作用及其机制。方法：60只Wister大鼠随机分为6组：空白对照组、病理模型组、章古-3汤高剂量治疗组（30g/kg·d）、章古-3汤中剂量治疗组（20g/kg.d）、章古-3汤低剂量治疗组（10g/kg·d）、尿毒清对照组,每组10只。以腺嘌呤200mg/kg.d灌胃建立CRF模型,造模同时各治疗组灌胃给予章古-3汤,尿毒清组给予尿毒清溶液10g/kg.d。连续灌胃24d后,检测生化指标（BUN、Scr、Na^＋、K^＋、Ca^2＋、P^5＋）;观察肾组织病理改变;用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1的表达和分布。结果：经章古-3汤治疗的各组大鼠肾功能与同期病理模型组比较,有明显的改善（P〈0.05）,与尿毒清对照组相比无显著性差异。治疗组TGF-β1水平显著低于同期病理模型组（P〈0.05）,但皆高于正常对照组（P〈0.01）。结论：蒙药章古-3汤对腺嘌呤导致CRF大鼠模型的肾功能有一定保护作用,其作用机制与抑制TGF-β1表达有关。     

罗格列酮对环孢素A所致肾毒性保护作用的机制

目的：观察罗格列酮（RGZ）对环孢素A（CsA）所致肾组织炎细胞浸润及肾间质纤维化的作用,探讨RGZ对CsA肾病（CCN）的保护作用.方法：将28只健康雄性SD大鼠随机分成：①对照组（n=6）,LSD;②RGZ组（n=6）,LSD＋RGZ[5mg/（kg.d）];③CsA组（n=8）,LSD＋CsA[15mg/（kg.d）],④RGZ＋CsA组（n=8）,LSD＋CsA[15mg/（kg.d）]＋RGZ（5mg/（kg.d））.在实验开始后的2wk及5wk处死大鼠,分别用免疫组化方法检测CD68和ColⅣ,RT-PCR方法检测MMP-9和TIMP-1的表达量;HE,Masson染色观察肾脏病理改变.结果：与对照组相比,CsA组及RGZ＋CsA组CD68,ColⅣ,MMP-9,TIMP-1的表达均增高,肾小管间质单个核细胞浸润数及肾间质纤维化程度显著增加,且CsA组显著高于RGZ＋CsA组.RGZ组无明显变化.结论：RGZ可显著降低CsA对肾脏的毒性作用,其机制部分是通过降低CCN大鼠CD68,ColⅣ,MMP-9,TIMP-1的表达,从而改善肾间质纤维化.     

甲氧滴滴涕对雌性小鼠子宫内膜促血管生成素-1表达的影响

目的：探讨甲氧滴滴涕（MXC）对雌性小鼠子宫内膜促血管生成素。1表达的影响。方法：成年雌性小鼠经口染毒MXC,随机分为50,100,200mg／（kg·d）3个染毒组和溶剂芝麻油组（对照组）。采用免疫组织化学及电子计算机图像分析技术,检测染毒后小鼠子宫内膜中ANGPT-1的表达情况。结果：MXC染毒组与正常内膜相比,ANGPT-1呈高表达状态,差异有显著性（P〈0.01）。MXC50,100,200mg／（kg·d）组内膜与正常内膜均随月经周期呈周期性改变,MXC100,200mg／（kg·d）组内膜ANGPT-1在增殖期的表达强度高于分泌期,与正常内膜相比,差异有显著性（P〈0.01）;而MXC50mg／（kg·d）组内膜与正常内膜相比,ANGPT-1在增殖期的表达强度无差异（P〉0.05）。结论：MXC染毒后小鼠子宫内膜中ANGPT-1的高表达可能在子宫内膜疾病的发生、发展中起重要作用。     

HPA、MMP-9和TIMP-1在慢性肾间质纤维化形成机制中的探讨

目的观察HPA、MMP-9和TIMP-1在慢性肾间质纤维化形成机制中的作用,以及罗格列酮（RGZ）干预治疗后对三者表达的影响。方法将28只健康雄性sD大鼠随机分成：①对照组;②RGZ组,LSD＋RGZ[5mg／（kg·d）];③CsA组,LSD＋CsA[15mg／（kg·d）],④RGZ＋CsA组,LSD＋CsA[15mg／（kg·d）]＋RGZ[5mg／（kg·d）]。在实验开始后的2周及5周处死大鼠,用RT-PCR方法检测HPA、MMP．9和TIMP．1mRNA的表达量及HE、Massan染色观察肾脏病理改变。结果与对照组相比,CsA组及RGZ＋CsA组HPA、MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达均增高,肾小管间质单个核细胞浸润数及肾间质纤维化程度显著增加,且CsA组显著高于RGZ＋CsA组。RGZ组无明显变化。结论RGZ可通过降低环孢素。肾病大鼠HPA、MMP-9、TIMP-1mRNA的表达,从而改善肾间质纤维化。     

玫瑰茄提取物对Wistar大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响

目的：研究口服玫瑰茄水提取物对大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。方法：连续28d分别给予实验大鼠口服25和50mg／kg的玫瑰茄水提物,同时给予对照组大鼠灌胃适当剂量的蒸馏水。用光谱测定法分析大鼠肾脏中Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。结果：口服25和50mg／kg的玫瑰茄提取物后,实验组大鼠肾Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著降低（P％0．05）,然而肾Na＋-K＋-ATP酶的活性却未受到任何影响。实验组大鼠体质量、肾脏质量,血浆白蛋白和总蛋白浓度,碱性磷酸酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶活性以及血浆钠、钾、钙离子的浓度与对照组大鼠相比无明显变化;但大鼠的肌酐以及尿素水平均在服用50mg／kg的玫瑰茄提取物后明显降低（P〈0．05）。结论：尽管口服玫瑰茄提取物会引起肾Na＋-K＋-ATP酶活性的减弱,但同时可以起到保护肾脏功能的作用。     

阿利吉仑与氨氯地平对肾动脉狭窄性大鼠斑块部位MMP9表达的比较研究

目的 选择一肾一夹（1K1C）、二肾一夹（2K1C）肾动脉狭窄性大鼠主动脉弓作为研究对象,比较阿利吉仑与苯磺酸氨氯地平对斑块部位基质金属蛋白酶9（MMP9）表达的影响.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为对照组、1K1C组及2K1C组,行平行针灸针缩窄法造模及高脂饲养10周,生理盐水组：0.9% NS 2 ml/d、阿利吉仑组：50 mg/（kg·d）、苯磺酸氨氯地平组：6 mg/（kg·d）,4周后游离并切取SD大鼠主动脉弓,采用免疫组织化学法检测斑块部位MMP9的表达,Western-blot检测MMP9的表达.结果 1K1C及2K1C苯磺酸氨氯地平组与生理盐水组比较,其斑块部位MMP9的表达差异无统计学意义（P﹥0.05）;但阿利吉仑各组差异有统计学意义（P﹤0.05）.结论 苯磺酸氨氯地平对2K1C和1K1C大鼠斑块部位MMP9的表达无明显抑制作用,而阿利吉仑均可抑制各组斑块部位MMP9的表达,提示阿利吉仑稳定动脉粥样硬化斑块的作用可能优于苯磺酸氨氯地平.     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的：观察三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法：糖尿病模型大鼠随机分为4组：模型对照组,三黄益肾低剂量治疗组[0.4 g/（kg.d）]、中剂量治疗组[0.8 g/（kg.d）]、高剂量治疗组[1.6 g/（kg.d）],另设一组正常对照组。给药8周末,观察各组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、肾组织超氧化物歧化酶活性、肾组织丙二醛及肾重/体重指数（肾重/体重×1000）。结果：经灌胃治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少（P〈0.01）;血清肌酐、尿素氮水平明显降低（P〈0.01）。肾组织MDA低于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而高于正常对照组（P〈0.01）。肾组织SOD活性高于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而低于正常对照组（P〈0.01）。结论：三黄益肾胶囊能够降低肾组织MDA含量,提高肾组织SOD活性,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。     

葛根异黄酮对大鼠前列腺增生的影响

目的 探讨葛根异黄酮对丙酸睾酮诱导的去势大鼠前列腺增生的抑制作用及其发生机制.方法 雄性Wistar大鼠,随机分为6组.空白组大鼠行假手术（其余均行去势手术）.饲养7 d后,除空白组注射生理盐水外,其余5组均皮下注射丙酸睾酮10 mg/（kg·d）,连续注射10 d,复制前列腺增生模型.随后隔两日一次皮下注射丙酸睾酮维持,阳性对照组灌胃非那雄胺1.0 mg/（kg·d）,葛根异黄酮高、中、低剂量组按照180、120、60 mg/（kg·d）灌胃,其余两组给予生理盐水,连续给药35 d.取血清,测定前列腺特异性酸性磷酸酶活力;分离前列腺组织,称重,计算前列腺指数（PI）;用足趾容积测量仪测前列腺体积的变化;光镜下观察前列腺组织形态的变化.结果 各剂量组葛根异黄酮对大鼠前列腺湿重、体积及PI相对模型组有明显影响（P〈0.05）.组织形态学观察,不同剂量的葛根组均可缓解由丙酸睾酮所致的大鼠前列腺增生的症状,表现为上皮变薄,腺腔内分泌物减少,间质减少等.结论 葛根异黄酮对大鼠前列腺增生有一定抑制作用.     

缬沙坦与氟伐他汀降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾组织NF—κB表达实验研究

目的探讨缬沙坦与氟伐他汀对阿霉素（ADR）肾病大鼠蛋白尿及肾组织核因子-κB（NF—κB）表达的影响。方法雄性sD大鼠120只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照组（A组）;另外102只制作阿霉素。肾病模型。84只造模成功大鼠随机分为4组：B组为模型对照组（等容积生理盐水,n=21）,C组为缬沙坦治疗组[缬沙坦3．5mg／（kg·d）,n=21],D组为氟伐他汀治疗组【氟伐他汀10mg/（kg·d）,n=21】,E组为缬沙坦与氟伐他汀联合治疗组[缬沙坦3．5rag／（kg·d）加氟伐他汀10mg／（kg·d）,n=21]。其后,分别于2、6、10周末,遵循随机化原则,按n=6分层抽取各组样本,收集24h尿液、血液及肾组织标本待测。结果与A组相比,B组、C组、D组和E组24h尿蛋白排泄、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）浓度明显升高（P〈0．01）;免疫组化染色表明,NF—κB阳性积分明显升高（P〈0．01）;缬沙坦与氟伐他汀单用及联用尿蛋白排泄减少,血清TC、TG浓度降低（P〈0．05或P〈0．01）,肾脏NF—KB表达降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论缬沙坦与氟伐他汀可减轻阿霉素。肾病大鼠蛋白尿、降低血清TG、TC浓度,降低肾脏NF—KB表达,联用时疗效更明显。提示缬沙坦与氟伐他汀至少部分通过降低NF—KB表达而减轻肾脏损害。     

黄芪甲苷对两肾一夹型肾性高血压大鼠肾脏病变的影响

目的：探讨黄芪甲苷对肾性高血压大鼠肾脏的影响。方法将70只SD雄性大鼠分为2K1C组（n＝60）与假手术组（n＝10）,2K1C组按照经典两肾一夹（2K1C）型肾性高血压大鼠模型方法建模,建模成功后随机分为模型组、低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组,每组20只。低剂量黄芪甲苷组和高剂量黄芪甲苷组分别给予黄芪甲苷200 mg/（kg·d）、800 mg/（kg· d）,模型组和假手术组给予生理盐水200 mg/（kg· d）替代治疗,用药8周。处死大鼠,取右肾组织匀浆检测NO、NOS、肾素和AngII活性。手术前,各组大鼠尾动脉收缩压比较差异无显著性意义（ P＞0．05）。结果（1）术后8周,低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组大鼠尾动脉收缩压（134．2±8．2和128．3±7．8） mmHg明显低于模型组的（152．4±8．5）mmHg,但仍高于假手术组的（106．9±4．2）mmHg（P ＜0．05）。（2）光镜下可见模型组肾小球毛细血管塌陷,肾小球萎缩、硬化、坏死,部分肾小球代偿性肥大,肾间质可见大量炎症细胞和红细胞浸润等;高剂量黄芪甲苷组,可见肾小球肥大减轻,平均直径减小,未见肾小球萎缩、坏死,肾间质仍偶见炎症细胞浸润。（3）模型组、低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组右肾组织匀浆 NO、NOS明显低于假手术组（ P＜0．05）;AngII含量显著高于假手术组（P＜0．05）。低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组与模型组间上述指标比较差异有显著性意义（P＜0．05）。结论黄芪甲苷能够有效降低肾性高血压大鼠肾脏损伤。     

母鼠孕期暴露双酚A对子代雌性大鼠性发育的影响

目的：研究母鼠孕期暴露双酚A（BPA）对子代雌性大鼠的性发育影响。方法：选择SPF级12周龄的健康成年SD大鼠,按雌∶雄为2∶1比例合笼。将妊娠大鼠20只,随机分成4组,于妊娠第5天至第20天,分别按0,10,50,250mg/（kg·d）进行灌胃染毒。母鼠正常分娩,雌性仔鼠出生28天开始观察阴道开口,第一次发情周期,此后连续观察动情周期变化,在第10周确定发情间期后处死动物。称量肝脏、肾脏、子宫、卵巢的重量,计算脏器系数;用ELISA法测血清中卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、孕酮（P4）、雌二醇（E2）及睾酮（T）水平。结果：各剂量组肝脏和肾脏重量与对照组相比有增加趋势,50 mg/kg组的肾脏重量和250 mg/kg组的肾脏系数有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,10 mg/kg组阴道开口延迟,而250 mg/kg组阴道开口日龄提前,各剂量组阴道开口时体重增加（P〈0.05）;与对照组相比,BPA各剂量组子代雌性大鼠性周期均无明显影响;各剂量组与对照组相比,T水平明显下降（P〈0.05）;50mg/kg组与对照组相比,LH、FSH、E2水平明显减少（P〈0.05）,且P4水平有升高趋势;而250 mg/kg组上述指标与对照组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：母鼠孕期暴露BPA可能导致子代雌性大鼠下丘脑-垂体-性腺轴的调节功能障碍,对其性发育功能造成一定影响。