尼可地尔治疗稳定型心绞痛的临床效果观察

目的：探讨尼可地尔治疗稳定型心绞痛的临床效果。方法选取稳定型心绞痛患者110例,对患者进行超声心电图及动态心电图检查,并予以尼可地尔治疗,观察治疗后患者的心脏指数,左室射血分数,左室收缩期末容积指数,心房收缩期二尖瓣血流速度的变化以及心肌缺血的情况。结果患者在进行治疗后心肌缺血时间明显比治疗前心肌缺血时间减少,心脏指数,左室射血分数,左室收缩期末容积指数以及心房收缩期二尖瓣血流速度,较未治疗之前差异具有统计学意义（P<0.05）。结论采用尼可地尔治疗稳定型心绞痛,临床效果较好且方法简单可靠,可明显改善患者的心功能,值得临床应用。     

家族性血脂异常LPL基因新突变位点分析

目的:对收集的1例血脂异常家系的致病基因进行全外显子测序,确定其突变基因位点。方法:收集在我院就诊的1例血脂异常患者及其家系成员的临床资料,采集患者及相关家系成员外周血样本并提取基因组DNA,利用目标外显子捕获技术和二代测序技术对先证者的与血脂异常有关的基因进行基因突变筛查,并使用Sanger测序法验证可疑突变位点并筛查患者家系成员和100例健康人,确定该家系患者的致病突变基因,使用Polyphen2、MutationTaster、SIFT和Provean这4种软件进行突变基因功能检测,并利用Swiss-Model软件分析突变前后的蛋白质三维结构模型。结果:在受检人样品中检测到LPL基因的纯合变异c.1322+1GA(编码区第1322+1位核苷酸由G变为A),在其子女样品中检测到LPL基因同位点的杂合变异。4种预测软件均预测该突变为有害突变,Swiss-Model软件结果显示该突变位点导致442位的缬氨酸突变为终止密码子,可能影响蛋白质的剪切和活化功能。结论:本研究应用全外显子测序技术在一血脂异常家系中发现LPL基因新的突变位点:LPL c.1322+1GA。该突变可能是患者家系发生高三酰甘油血症的致病因素,且可能导致更严重的冠心病。此位点目前在我国人群中少见文献报道。     

血清MMP-3检测参考值范围的建立

目的了解该院健康成人基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平,建立该实验室的MMP-3参考值范围并验证MMP-3对类风湿性关节炎(RA)的诊断价值。方法选择健康体检成年人940例,根据性别进行分组,通过百分位数法求出单侧95%参考值范围。通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积(AUC)评价MMP-3对41例已确诊RA患者和940例健康体检者的诊断价值。结果男性血清MMP-3参考值范围为≤125.8ng/mL,女性为≤74.5ng/mL。MMP-3诊断RA的AUC为85.8%。结论检测血清MMP-3水平对RA诊断具有一定辅助价值。该实验室MMP-3参考值范围的建立,对其他地区实验室建立MMP-3参考值范围提供一定的依据。     

老年人血浆氧化还原状态的改变及意义

目的探讨低龄老年人、中年人和青年人组血浆氧化还原状态的改变及临床意义。方法选择河南省人民医院健康体检者100例,按年龄分三组：低龄老年组（n=35）,中年组（n=33）,青年组（n=32）。测定所有研究对象的血浆还原型谷胱甘肽（GSH）与氧化型谷胱甘肽（GSSG）,还原型辅酶Ⅱ（NADPH）与氧化型辅酶Ⅱ（NADP＋）,并计算GSH/GSSG,NADPH/NADP＋的氧化还原电位。结果随着年龄增长（从青年组到低龄老年组）,GSH,GSH/GSSG渐次减低,GSH/GSSG氧化还原电位渐次升高,向氧化方向明显偏移（P〈0.05）;NADPH,NADPH/NADP＋氧化还原态亦显示出与GSH,GSH/GSSG类似但较弱的变化。结论氧化还原态失衡、向氧化方向偏移与年龄增长有关,与衰老的发生发展存在某种紧密的内在联系。     

甲基苯丙胺对中脑边缘投射多巴胺神经元自发动作电位频率和I_h电流的影响

目的检测高浓度甲基苯丙胺(MA)对中脑边缘多巴胺神经元自发动作电位频率和超极化激活阳离子电流(Ih)的影响。方法应用立体定位仪将逆行示踪剂注入伏隔核区(NAc),标记投射到该区域的中脑边缘多巴胺神经元,并进行酪氨酸羟化酶(TH)染色鉴定;制备中脑脑片,应用膜片钳技术在全细胞模式下检测MA(10μmol/L)对标记神经元自发动作电位频率及Ih的作用。结果中脑边缘投射多巴胺神经元可被准确示踪标记,呈TH阳性,位于腹侧被盖区(VTA);MA可明显降低其自发动作电位频率(P<0.05),并抑制Ih电流(P<0.05)。结论甲基苯丙胺可抑制中脑边缘多巴胺神经元的自发动作电位频率和Ih电流。     

快频率依赖性旁道所致室上速的射频消融技巧初探

目的：总结具有快频率依赖性房室旁道心动过速电生理检查及射频消融方法技巧。方法：12例患者中,男7例,女5例,年龄23～78岁,均有阵发性心悸史,且发作时心电图均显示为窄QRS波心动过速,采用右室心尖部S1S1和S1S2起搏,分析室房传导情况、心动过速特点、旁道位置确定及射频消融治疗。结果：所有患者均证实存在快频率依赖性旁道的室房逆传,并诱发了房室折返性心动过速。旁道位于左前游离壁4例（33.3%）,左侧壁2例（16.7%）,左后壁旁道1例（8.3%）,右侧10点左右3例（25%）,7点左右2例（16.7%）。7例（58.3%）患者旁道当S1S1（250～360ms）刺激周长逐渐缩短至一定周期时具有1∶1室房传导功能,5（41.7%）患者有间隙性旁道逆传阻滞,均呈2∶1室房逆传阻滞,左侧旁道患者在S1S2刺激递减到一定程度时可见偏心传导现象。在右室快频率S1S1或在偏心传导的S1S2起搏下标测靶点,所有患者均消融成功。结论：旁道的快频率依赖性传导为一种少见电生理现象,电生理检查过程中应该特别注意室房逆传阻滞以及S1S2刺激递减到一定程度时的偏心传导现象。于快频率或偏心传导时的S1S2心室刺激下标测消融靶点,消融均可获得成功。     

表观遗传修饰法增加真菌次级代谢产物化学多样性的应用

真菌次级代谢产物结构新颖、活性显著,是药物先导化合物的重要来源。然而,大量已知化合物的重复分离限制了传统真菌天然产物研究的快速发展。化学表观遗传修饰法是一种真菌代谢调控的简便、有效方法,其通过在培养基中添加化学表观遗传修饰剂激活真菌的沉默代谢途径获得隐蔽天然产物。本文综述了2016年至2020年间采用化学表观遗传修饰法增加真菌次级代谢产物化学多样性的最新研究进展,以期为真菌天然产物的深入研究提供参考。     

前路病灶清除植骨融合内固定治疗胸腰椎骨结核的体会

目的：探讨前路病灶清除、减压、内固定及植骨融合对胸腰椎骨结核的治疗效果。方法：通过对25例病例的回顾性分析,以判断该治疗方法的疗效。结果：25例病人的脊柱骨结核均治愈无复发。结论：前路病灶清除、减压、内固定及植骨融合对胸腰椎骨结核的治疗效果显著。     

细胞外信号调节激酶/miR-133b在甲基苯丙胺致PC12细胞神经毒性的作用及机制

目的 探讨甲基苯丙胺(MA)致神经细胞毒性过程中细胞外信号调节激酶(ERK)和miR-133b的表达变化及调控机制。方法 用MA建立PC12神经细胞损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活性及镜下形态观察确定MA最佳损伤浓度;应用流式细胞术检测细胞内活性氧（ROS）水平;通过 Western blotting技术测定总ERK1/2和磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2)的表达变化;并应用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）测定miR-133b的表达变化。为进一步分析ERK/miR133b分子通路的作用关系,经U0126特异阻断ERK通路,检测miR-133b的表达变化。 结果 给予不同浓度的MA,均可导致PC12细胞损伤,其中800μmol/L MA处理后,大部分胞体变圆,神经突起退缩,神经网络消失。MTT结果显示细胞活性明显下降。进一步的细胞毒性机制分析显示,MA处理后,细胞内ROS水平升高,p-ERK表达增高,miR-133b表达降低;并且给予ERK通路抑制剂U0126（10μmol/L）后,miR-133b表达升高,细胞活性增强,胞内ROS水平降低,镜下细胞损伤改善。 结论 MA可通过上调ERK磷酸化抑制miR-133b表达,介导神经元毒性损伤。     

血浆高敏C反应蛋白、血管性血友病因子与冠心病患者冠状动脉病变程度及稳定性相关性研究

目的:检测不同类型冠心病患者及正常对照组血浆中高敏C反应蛋白和血管性血友病因子水平,探讨与冠心病病变程度及稳定性的关系。方法:随机选取冠心病患者87例,分为3组:稳定性心绞痛组27例,不稳定性心绞痛组42例,急性心肌梗死组18例。选取正常对照组25例。用ELISA测定血浆中高敏C反应蛋白和血管性血友病因子浓度。结果:不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组的血浆高敏C反应蛋白、血管性血友病因子浓度明显高于稳定性心绞痛组和对照组(P0.05),而稳定性心绞痛组和对照组之间差异无统计学意义(P0.05)。在不稳定性心绞痛组及急性心肌梗死组,血浆高敏C反应蛋白、血管性血友病因子水平与冠状动脉狭窄积分均成正相关(P0.05),而在稳定性心绞痛组无相关性(P0.05)。结论:血浆高敏C反应蛋白、血管性血友病因子水平升高均可提示冠心病患者冠状动脉病变的不稳定,急性冠状动脉综合征患者血浆高敏C反应蛋白、血管性血友病因子水平均可反映冠状动脉的病变程度。