高尿酸血症与代谢综合征各组分及血小板活化功能的相关性研究

目的：探讨高尿酸血症与代谢综合征各组分及血小板活化功能的相关性。方法：选择126例高尿酸血症患者及本院尿酸正常的健康体检者40例,测定两组体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、血尿酸（UA）、血小板活化功能（PAC-1、CD62P）。结果：与尿酸正常的健康体检者相比,高尿酸血症组的BMI、PBG、TG、TC、LDL—C、PAC-1、CD62P明显升高,以高尿酸血症组的UA为因变量进行多元回归分析,患者的UA与TG、TC、LDL—C、CD62P有相关性。偏相关分析,UA与CD62P独立相关。结论：高尿酸血症与脂代谢异常、CD62P的关系密切。     

初发2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血小板参数的相关性研究

目的 探讨初发2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)与血小板参数的相关性.方法 检测90例住院或门诊的初发T2DM患者和90例健康体检者(对照组)的血压、血小板参数[包括血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板体积分布宽度(PDW)]、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]等指标.结果 (1)初发T2DM组患者FBG 、TC、TG 、MPV 及 PDW 均显著高于对照组(P＜0.05).(2)T2DM患者中,IR组患者FBG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TC、TG、MPV及PDW均显著高于非IR组(P＜0.05);T2DM组患者中MPV与HOMA-IR呈正相关(r=0.351,P=0.03);(3)IR组在IR改善后FBG、HOMA-IR 、TG、MPV、PDW较治疗前均显著下降(P＜0.05).结论 初发T2DM患者的血小板活性增强,改善IR可降低血小板活性,对防治糖尿病血管并发症有益.     

2型糖尿病患者颈动脉病变与血小板指数的关系

目的探讨2型糖尿病患者颈动脉病变与血小板指数的相关性。方法选取我院2013年5月至2016年5月249例2型糖尿病患者为研究对象,根据颈动脉内膜中层厚度,将患者分为正常组68例、增厚组105例与斑块组76例,比较各组的临床资料与生化指标。结果正常组的血小板平均体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板活化标志物CD62 p高于增厚组(P0.05);斑块组的MPV、PDW、CD62 p增厚组比较差异显著(P0.05)。结论PLT、MPV、PDW等血小板指数可以提示颈动脉病变情况,为2型糖尿病患者血管事件预测提供科学依据。     

平均血小板体积变化与2型糖尿病和糖尿病肾病的关系

目的:探讨血小板参数中平均血小板体积(MPV)的变化与2型糖尿病及糖尿病肾病的关系。方法:选取2型糖尿病患者180例(2型糖尿病组),并选择同期健康体检者142名(对照组)。检测并比较2组血小板计数(BPC)、MPV、血小板分布宽度(PDW)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C),并比较不同MPV的2型糖尿病患者上述指标以及24 h尿微量白蛋白(24h-MAU)、血清肌酐(Scr)。结果:2型糖尿病组年龄、FPG、TG、MPV、PDW均高于对照组,而BPC低于对照组(P0.05~P0.01)。2型糖尿病患者MPV11 fl组的PDW、24 h-MAU高于MPV≤11 fl组,而BPC低于MPV≤11 fl组(P0.05~P0.01)。结论:2型糖尿病患者MPV升高,并且MPV与糖尿病肾病的严重程度呈正相关。     

平均血小板体积变化与2型糖尿病和糖尿病肾病的关系

目的：探讨血小板参数中平均血小板体积（MPV）的变化与2型糖尿病及糖尿病肾病的关系.方法：选取2型糖尿病患者180例（2型糖尿病组）,并选择同期健康体检者142名（对照组）.检测并比较2组血小板计数（BPC）、MPV、血小板分布宽度（PDW）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）,并比较不同MPV的2型糖尿病患者上述指标以及24异h尿微量白蛋白（24h-MAU）、血清肌酐（Scr）.结果：2型糖尿病组年龄、FPG、TG、MPV、PDW均高于对照组,而BPC低于对照组（P＜0.05～P＜0.01）.2型糖尿病患者MPV＞11Pfl组的PDW、24 h-MAU 高于MPV≤11 fl组,而BPC低于MPV≤11 fl组（P＜0.05～P＜0.01）.结论：2型糖尿病患者MPV升高,并且MPV与糖尿病肾病的严重程度呈正相关.     

血小板参数与2型糖尿病患者微量白蛋白尿及外周血管病变的关系

目的:探讨血小板参数与2型糖尿病微血管和外周血管病变的关系?方法:收集650例2型糖尿病患者,检测血小板计数(PLT)?平均血小板体积(MPV)?血小板分布宽度(PDW)?生化资料?尿微量白蛋白(MAU)以及踝肱比值(ABI)等指标?按MAU值分为MAU组和正常组,按ABI值分为外周血管病变组(PAD组)和非PAD组,分别进行两组间血小板参数和临床资料的比较,并进行影响因素分析?结果:MAU组收缩压(SBP)?总胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?MPV和PDW明显高于正常组(P < 0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于正常组(P < 0.05)?PAD组腰臀比(WHR)?SBP和TC较正常组升高,HDL-C水平显著降低(P < 0.05),而血小板相关参数均未见统计学差异?Logistic多元回归分析结果显示SBP?TC?TG和PDW为影响微量白蛋白尿发生的危险因素(回归系数B > 0,P < 0.05)?SBP?WHR及HDL-C为影响外周血管病变的独立影响因素(P < 0.05)?结论:动态监测血小板参数的变化,尤其是MPV和PDW,有助于早期预测糖尿病患者微血管病变的发生?     

探讨β2M、CD62P、CD63表达水平对ITP临床诊断价值的研究

的 研究β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2M)、血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平对原发性免疫性血小板减少症（primary immune thrombocytopenia,ITP）的临床诊断价值。 方法 选取我院接受治疗的45例ITP患者作为ITP组,同期选取40例中重度贫血患者作为贫血症组、40例健康体检者作为对照组。比较三组的基线资料,检测三组血小板（platelet,PLT）、血小板平均体积（mean platelet volume,MPV）、血小板比容（platelet volume,PCT）、血小板分布宽度（platelet distribution width,PDW）,采用酶联免疫吸附法检测β2M、CD62P、CD63表达水平,并进行比较;分析ITP的影响因素,ROC曲线分析β2M、CD62P、CD63表达水平对ITP的诊断价值。 结果 对照组、贫血症组、ITP组生命体征、PLT、MPV、PCT、PDW等指标比较差异有统计学意义（P＜0.05）,其中ITP组患者生命体征、PLT、MPV、PCT、PDW等指标水平最低,其次是贫血症组,对照组生命体征、PLT、MPV、PCT、PDW等指标水平最高（P＜0.05）。对照组、贫血症组、ITP组血清中β2M、CD62P、CD63表达水平依次升高（P＜0.05）。Logistic回归分析结果显示,血清β2M、CD62P、CD63水平升高是ITP的影响因素。ROC曲线分析显示,与β2M、CD62P、CD63单项诊断相比,联合诊断对ITP诊断价值较高（P＜0.05）。 结论 β2M、CD62P、CD63参与ITP的发生与发展,在ITP的早期诊断中,三项联合诊断特异度和敏感度较高。     

老年2型糖尿病、糖耐量异常、空腹血糖受损患者血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P的研究

目的检测2型糖尿病（T2DM）、糖耐量异常（IGT）、空腹血糖受损（IFG）患者血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P表达水平,研究不同血糖状态下血小板活化的程度.方法分别选取老年T2DM、IGT、IFG患者和健康对照组（NC）各30例,采集静脉血测定空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）等,同时运用流式细胞分析术（FCM）测定血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P的表达水平.结果 T2DM组、IGT组、IFG组的PAC-1和CD62P较NC组明显升高（P〈0.05）,而T2DM组的表达最高.多因素线性相关分析,血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P与FPG、2hPBG、TG、TC、HbA1c、LDL-C呈正相关,与HDL-C负相关,且与TG和FPG相关性较高.结论血小板活化在糖尿病前期就已经存在,在糖代谢紊乱患者早期血栓病变的发生发展中发挥着关键的作用.     

2型糖尿病并发血管病变相关因素监测

2型糖尿病（T2DM）患者病程较长时，胰岛素水平失控与脂代谢紊乱，血管内皮细胞损伤，血小板活化，可导致低密度脂蛋白胆固醇（LDL．C）、血小板参数（PLT、MPV、PDW）等发生变化。我们通过对T2DM患者LDL—C、PLT、MPV、PDW4项参数进行检测，分析其与T2DM并发血管病变的相关性。     

综合护理对高危2型糖尿病患者阿司匹林一级预防效果的影响

目的 探讨综合护理对高危2型糖尿病患者阿司匹林一级预防效果的影响.方法 选取高危2型糖尿病患者100例随机分为干预组和对照组各50例,对照组给予阿司匹林一级预防及常规护理干预,干预组在对照组基础上实施综合护理干预.检测两组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、TG、TC水平及血小板功能变化,指标包括血小板计数(PLT)、血小板平均容积(MPV)、血小板分布宽度(PDW),并观察两组心血管事件发生情况.结果 两组干预前血糖、血脂水平及血小板功能比较无统计学意义(P＞0.05),干预后血糖、血脂水平及血小板功能均明显改善,且干预组FBG、HbAlc、TG、TC明显低于对照组(P＜0.05),PLT显著高于对照组(P＜0.05),两组MPV、PDW比较无统计学意义(P＞0.05).干预组心血管事件发生率明显低于对照组(P＜0.05).结论 综合护理可有效提高高危2型糖尿病患者阿司匹林的一级预防效果.     

洛伐他汀对高脂血症患者血小板CD62p的影响

目的　探讨洛伐他汀对高脂血症患者血小板活化功能的影响。方法　选择 1999～ 2 0 0 0年在我院门诊就诊或住院的高脂血症患者 30例为研究组 ,每晚顿服洛伐他汀 2 0mg ,连用 8周 ,检测用药前及用药后 4周、 8周的血脂变化和血小板CD 6 2p的变化 ,并与 30例体检正常者 (对照组 )作对照。结果　治疗前两组CD 6 2p含量间差别有显著性意义 (P <0 0 1) ,洛伐他汀治疗前 ,治疗 4周时 ,8周时CD 6 2 p含量间差别有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　洛伐他汀治疗高胆固醇血症患者 ,在降脂的同时 ,可抑制血小板活性。     

阿托伐他汀改善高LDL-C相关血小板活化异常的临床研究

 目的  探讨口服阿托伐他汀对高LDL-C血症相关的血小板异常活化功能的改善作用,阐明他汀类药物降低临床事件的新机制。方法  从2012年11月至2013年7月于华山医院门诊就诊人群中,纳入LDL-C≥4.14 mmol/L同时三酰甘油(triglycerides,TG) <1.7 mmol/L且未经调脂治疗和抗血小板治疗者作为研究对象,作为阿托伐他汀治疗组(AT组),从体检中心招募健康志愿者作为对照组。测定血小板最大聚集率(maximal platelet aggregation,MPAG),全血流式细胞检测法测定血小板活化标志物CD62p (P-选择素)和PAC-1 (GpⅡbⅢa)水平。对患者予以标准他汀治疗(阿托伐他汀20 mg/天),并于治疗后1个月、2个月随访检测以上指标。结果  AT组共纳入40例,其中33例完成研究;对照组纳入并完成35例。两组人群基线资料(年龄、性别、BMI、吸烟史、血压、冠心病家族史、血糖)无明显差异;AT组患者服用阿托伐他汀治疗后,TC、TG、LDL-C均明显下降(P<0.05);基线时AT组血小板最大聚集率与对照组相似(33.03%±15.87% vs.29.05%±17.75%,P=0.102),采用他汀治疗2个月后,AT组患者血小板最大聚集率较基线显著下降但差异无统计学意义(P=0.073)。治疗前AT组CD62p和PAC-1均高于对照组(1.72±0.96 vs.0.90±0.77,P<0.001;4.33±2.42 vs.2.63±2.03,P<0.01);阿托伐他汀治疗2个月后,CD62p和PAC-1分别为0.85±0.72和1.50±1.07,与治疗前比较,两者表达均明显下降(P<0.05)。结论  临床上阿托伐他汀可以改善高LDL-C相关的血小板活化。     

原发性血小板增多症血小板功能变化及与血栓的关系

目的 观察原发性血小板增多症(essential thrombocythaemia,ET)患者血小板功能的变化及对血栓形成的影响,探讨奥扎格雷钠在ET患者中防治血栓发生的作用.方法 采用流式细胞仪(FCM)测定患者CD62P、PAC-1的水平;采用ELISA方法测定血浆血栓素A2(TXA2)代谢产物TXB2和前列环素(PG12)代谢产物6-K-PGF1α水平;观察奥扎格雷钠干预治疗对ET患者血小板活性及血栓发生率的影响.结果 治疗前两组ET患者CD62P、PAC-1、TXB2、6-keto-PGF1α和TXA2/PGI2指标均明显高于正常组(P<0.01);奥扎格雷钠干预治疗后CD62P、PAC-1、TXB2、TXA2/PGI2均较治疗前明显降低(P<0.01),奥扎格雷钠干预治疗后CD62P、PAC-1和TXA2/PGI2与正常相比差异无统计学意义,而TXB2、6-keto-PGF1α仍高于正常,差异有统计学意义(P<0.05),常规治疗组治疗后与治疗前相比,各项指标均无明显变化.奥扎格雷钠干预治疗组后期血栓发生率为12.5%,常规治疗对照组血栓发生率为54.1%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ET患者存在血小板异常活化现象和一定的血栓形成危险,临床上除常规治疗减少血小板数量外,还应重视血小板功能的干预治疗,以改善血小板功能、防止血栓发生.     

血小板膜糖蛋白CD62P和假血友病因子(vWF)在下肢缺血再灌注过程中的应用价值

目的 探讨大鼠下肢缺血再灌注过程中血小板活化状态和内皮细胞功能的变化及其临床意义.方法 18只雄性SD大鼠随机分为假手术组(N)、下肢缺血2 h组(I2)及下肢缺血2 h再灌注3 h组(I2R3).夹闭大鼠双侧股动脉,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型.观察急性下肢缺血再灌注大鼠的血小板膜糖蛋白CD62P和假血友病因子vWF在缺血及再灌注后表达的变化.结果 I2R3组大鼠血小板膜糖蛋白CD62P和vWF表达均高于N组,差异具有统计学意义(P＜0.05);I2组vWF的表达高于N组,差异具有统计学意义(P＜0.05),而CD62P的表达与N组相近,差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 急性下肢缺血再灌注可以导致血小板活性增强和内皮细胞功能异常,检测CD62P及vWF可能有助于预测缺血再灌注损伤引起的血液系统的高凝状态.     

内脂素基因在不同糖耐量个体脂肪组织的表达差异

目的探讨2型糖尿病、糖耐量减低者内脏和皮下脂肪组织的内脂素基因表达及与相关代谢指标的关系。方法研究对象均为汉族人群,对照组23例,无糖尿病家族史;糖耐量减低组（IGT组）18例;2型糖尿病组(T2DM组)22例。同时测量血压,计算体质量指数（BMI）及腰臀比(WHR),测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白（HDL C）、低密度脂蛋白（LDL C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）等指标,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA IR）。半定量RT PCR法检测脂肪组织内脂素基因的表达水平。结果T2DM组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量高于IGT组和对照组(P均＜0.01)。IGT组与对照组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量差异无统计学意义(P＞0.05)。对照组、IGT组及T2DM组皮下脂肪组织的内脂素基因表达量无统计学差异(P＞0.05)。肥胖/超重组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量高于体质量正常组(P＜0.01)。各组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量均高于对应的皮下脂肪组织的表达(P均＜0.01)。相关分析中,网膜脂肪组织内脂素基因表达与WHR相关(P＜0.05 );与年龄、BMI、SBP、DBP、FINS、FBG、HbA1C、HOMA IR均无相关性(P＞0.05),而皮下脂肪组织内脂素基因表达则与TC相关(P＜0.05)。结论内脂素在汉族人群T2DM、肥胖者中表达增加,且主要在内脏脂肪组织中表达,在维持葡萄糖稳态平衡中发挥作用。     

不同糖代谢状态患者血清p选择素和sCD40L水平变化及意义

目的探讨不同糖代谢状态与血小板活化指标—可溶性p选择素(sP-selectin)、可溶性CD40L(sCD40L)的关系,并进一步研究其影响因素。方法分别选取正常对照组(NC组)、糖尿病前期组和2型糖尿病组(T2DM组)患者各30例,计算体质量指数(BMI),采集空腹静脉血测定血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1C)等指标,酶联免疫法(ELISA)测定静脉血清中sP-selectin、sCD40L水平,计算稳态模型胰岛素抵抗评估指数(HOMA-IR)。结果糖尿病前期组和T2DM组的sP-selectin和sCD40L较NC组明显升高(P<0.05)。sP-selectin的表达与FPG、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR呈正相关,与HDL-C呈负相关(P均<0.05),其中与TG和FPG的相关性更高(P<0.01);sCD40L与FPG、BMI、HbA1c呈正相关(P均<0.05),与TG、TC、HOMA-IR无明显相关性(P均>0.05)。结论糖尿病前期及T2DM人群血清中sCD40L和sP-selectin水平已明显升高,提示血小板活化在糖尿病前期已启动。     

2型糖尿病血小板活化与血糖变化的相关分析

目的探讨糖尿病患者糖化血红蛋白水平与血小板膜GPⅡb／Ⅲa复合物纤维蛋白原受体（PAC—1）和P选择素（CD62P）的关系及其临床意义。方法采用流式细胞仪三色荧光标记技术来测定45例40岁以下初发的2型糖尿病患者及20名健康对照组的PAC-1、CD62P的表达率和糖化血红蛋白A1（GHbA1）比率,同时进行治疗前后及与对照组比较。结果初发的2型糖尿病组PAC-1（12．38±3．15％）、CD62P（8．74±2．01％）、GHbA1（9．53±2．73％）,其表达分别显著高于健康对照组的2．67±1．52％（P〈0．001）、1．07±1．41％（P〈0．001）、6．21±1．05％（P〈0．001）。降糖治疗6月后糖尿病组血糖达标,PAC-1（7．38±3．25％）、CD62P（6．26±3．01％）、GHbA1（6．33±1．46％）,与治疗前比较有显著差异（P〈0．001）。结论2型糖尿病血小板活化与糖化血红蛋白水平密切相关。严格控制血糖可以抑制血小板活化,预防血栓性疾病的发生。     

抗血小板治疗对脑梗死患者血小板活化标记物表达的影响

目的:探讨急性脑梗死患者血小板活化状态及抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷治疗对血小板活化状态的影响, 为急性脑血管病的预防和治疗提供可靠的理论依据. 方法:采用流式细胞检测方法,对急性脑梗死血小板活化标记物P选择素(CD62P)及PAC-1进行检测研究. 结果:急性脑梗死患者血小板活化标记物表达明显高于正常对照组,脑梗死伴糖尿病及高血压者血小板活化标记物表达明显高于单纯脑梗死组,阿司匹林及氯吡格雷治疗能明显抑制血小板活化标记物表达,但二者在治疗后相比较无统计学差异. 结论:急性脑梗死疾病发生过程中,血小板活化起了主要作用,且高血压及糖尿病有促进体内血小板活化的作用,加重脑血管病的发生,阿司匹林及氯吡格雷在治疗急性脑梗死中能明显抑制血小板活化,在一定程度上阻断血小板活化过程,预防复发.