吡格列酮对2型糖尿病患者氧化应激的影响

目的 探讨吡格列酮对2型糖尿病患者氧化应激的影响.方法 收集于本院就诊的2型糖尿病患者130例,随机分成对照组和吡格列酮组,每组65例.对照组给予门冬胰岛素30和二甲双胍控制血糖;吡格列酮组使用门冬胰岛素30、二甲双胍和吡格列酮(15 mg/d)降糖治疗,均治疗3个月.治疗前后检测并比较两组患者血清氧化应激指标:超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA).结果 治疗后吡格列酮组患者血清SOD、GSH-Px活性[(54±18)U/ml和(82±18)U/ml]较治疗前[(39±16)U/ml和(71±22)U/ml]显著升高,MDA水平[(2.6±1.7)nmol/ml]较治疗前[(3.8±2.3)nmol/ml]显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),且治疗后吡格列酮组上述3种指标与对照组[(42±18)U/ml、(73±19)U/ml和(3.5±1.8)nmol/ml]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 吡格列酮能提高2型糖尿病患者血清SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,而且吡格列酮的这种作用不依赖于降糖作用.     

磺脲类降糖药继发性失效2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化

目的 观察磺脲类(SU)降糖药继发性失效2型糖尿病(T2DM)患者血清瘦素水平,探讨瘦素水平与其他代谢指标的相关性.方法 选择60例磺脲类降糖药继发性失效T2DM患者(SFS组)、30例血糖控制良好的T2DM患者(WCP组)和20例健康志愿者(NC组).采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测3组受检者的瘦素水平,同时检测生化指标、胰岛素水平等,并进行相关性分析.结果 WCP组患者血清瘦素水平[(10.2±3.6)ng/ml]与NC组[(6.6±2.3)ng/ml]比较,SFS组患者血清瘦素水平[(14.8±3.9)ng/ml]与WCP组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);WCP组及SFS组患者的空腹胰岛素水平[分别为(16.5±7.2)μU/L和(17.5±7.5)μU/L]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[分别为(4.1±2.9)和(4.3±2.9)]与NC组[分别为(13.9±6.8)μU/L和(2.7±1.6)]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,SFS组患者血清瘦素水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、体质指数、空腹胰岛素、HOMA-IR、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关(P＜0.05),与高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关(P＜0.05).结论 瘦素和胰岛素抵抗相互作用,可能在磺脲类降糖药继发性失效发病中起重要作用.     

老年期抑郁症患者血清瘦素水平变化及其临床意义

目的 探讨老年期抑郁症与血清瘦素水平的关系.方法 采用放射免疫法对57例老年期抑郁症患者和35例正常老年人的血清瘦素浓度进行测定.结果 老年期不伴Ⅱ型糖尿病抑郁症患者组的血清瘦素水平[(25.13±21.29)ng/ml]和伴Ⅱ型糖尿病抑郁症患者组的血清瘦素水平[(41.65±28.19)ng/ml]均显著高于正常老年人[(10.84±9.16)ng/ml](P＜0.01),老年期伴Ⅱ型糖尿病抑郁症患者组的血清瘦素水平显著高于不伴Ⅱ型糖尿病抑郁症患者组(P＜0.05].18例老年期不伴Ⅱ型糖尿病抑郁症患者治疗前后血清瘦素水平[(24.13±24.55)ng/ml、(28.84±36.56)ng/ml]差异无显著性(P=0.497);老年期抑郁症患者的HAMD评分与血清瘦素水平无显著相关性(r=-0.071,P=0.633).结论 老年期抑郁症存在瘦素分泌异常增高,可能与抑郁症状有关;五羟色胺再摄取抑制剂不影响血清瘦素水平;糖代谢异常影响瘦素分泌.     

肝硬化分级与血清CA125水平变化的关系

目的 探讨肝硬化患者不同Child-Push肝功能分级与血清肿瘤抗原CA125水平的关系.方法 采用免疫化学发光法对34名正常人(对照组)和17例慢性乙型肝炎无肝硬化患者和肝硬化Child分级A级、B级、C级的患者各17例检测血清CA125值,并用组间t检验比较慢性乙肝肝功能正常者与对照组、肝硬化不同分级患者血清CA125值的相关性.结果 慢性乙型肝炎无肝硬化组血清CA125值[(10.61±5.94)U/ml]与对照组[(9.92±5.43)U/ml]比较差异无统计学意义(P>0.05).肝硬化组血清CA125水平[(86.78 4±55.43)U/ml]显著高于正常对照组(P<0.01).肝硬化A级组血清CA125值[(23.32 ±4.83)U/ml]显著高于慢性乙肝无肝硬化组及正常对照组(P<0.05);肝硬化B级组[(43.21±10.57)U/ml]、C级组[(239.32 ±90.83)U/ml]与慢性乙肝肝功能正常者组、对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肝硬化A级患者与肝硬化B级、C级患者血清CA125值比较差异均有统计学意义(P<0.01).肝硬化组Child-Push肝功能分级、血清总胆红素和凝血酶原时间与血清CA125呈正相关(r=0.347,0.318,0.329,均为P<0.01),血清白蛋白含量与血清CA125呈负相关(r=-0.309,P<0.01).结论 肝硬化患者血清CA125水平升高程度与肝功能损伤严重程度密切相关,血清CA125可作为肝硬化患者肝功能损害程度的参考指标,其水平高低可作预测预后的参考.血清CA125水平显著升高者应积极行保肝、抗病毒及抗肝纤维化治疗.     

罗格列酮对2型糖尿病肥胖患者24例瘦素水平的影响

目的:探讨罗格列酮对肥胖的2型糖尿病患者血清瘦素水平的影响及其相关因素分析。方法:以24例非肥胖的非糖尿病患者为对照组,对41例初诊肥胖的2型糖尿病患者,分别于单纯饮食、运动治疗和在此基础上给予罗格列酮,治疗前后测定身高、体重、腰围、臀围、血压、瘦素(LP)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1C),计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:肥胖的2型糖尿病组治疗前血清瘦素水平21.98±7.76ng/ml明显高于正常体重者(P<0.01)。肥胖的2型糖尿病组经饮食和运动治疗后血清瘦素水平与治疗前比较无明显下降(P>0.05),而在此基础上口服罗格列酮治疗后,血清瘦素水平(13.57±6.02ng/ml)较治疗前(22.36±7.98ng/ml)明显下降(P<0.05)。罗格列酮治疗组治疗后BMI、WHR、FINS、FPG、TG、TC、HOMAIR与治疗前比较显著下降(P<0.05)。肥胖的2型糖尿病组治疗前血清瘦素水平与体重、BMI、WHR、FINS呈正相关,与HOMA-IR呈负相关。经罗格列酮治疗组血清瘦素水平下降与FINS降低呈正相关,与HOMA-IR呈负相关。结论:2型糖尿病肥胖患者应用罗格列酮治疗后能降低胰岛素和瘦素水平,改善胰岛素抵抗的同时,改善瘦素抵抗。     

罗格列酮对糖尿病大鼠血清炎性介质和早期皮肤改变的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、C-反应蛋白(C-reactive protein,C-RP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和对早期皮肤改变的影响。方法将大鼠分为正常对照组(C组,n=13)、糖尿病对照组(DC组,n=13)、糖尿病胰岛素治疗组(DI组,n=13)、糖尿病罗格列酮治疗组(DR组,n=13)。建立糖尿病大鼠模型,于第16周末抽取各组大鼠心脏血测定TNF-α、IL-6、C-RP、SOD的水平,并处死取皮肤,进行病理学观察及皮肤全层与真皮厚度测量。结果与C组相比较,DC组IL-6[(135.05±43.39)pg/mlvs(99.92±32.36)pg/ml]、TNF-α[(1.45±0.67)ng/mlvs(0.86±0.60)ng/ml]、C-RP[(3.51±0.62)mg/Lvs(2.54±1.31)mg/L]水平均明显增高(P0.05)。DI组和DR组则与正常对照组比较无差异;DC组的SOD水平与正常组相比显著降低[(70.71±37.52)U/mlvs(137.76±27.6)U/ml,P0.01],DI组[(149.96±13.25)U/ml]和DR组[(128.50±38.27)U/ml]与DC组比较显著增高(P0.01)。测微尺测量表明致糖尿病后16周大鼠皮肤明显变薄,与C、DI、DR组比较有统计学差异(P0.05,P0.01)。组织学观察,表皮细胞层次欠清晰,真皮层胶原萎缩、退化变性,皮下脂肪进行性萎缩;DI和DR组未出现明显的组织学改变。结论罗格列酮与胰岛素一样能降低糖尿病大鼠血清炎性介质、升高SOD水平,对糖尿病大鼠早期皮肤病变具有防护作用。     

人工肝支持系统治疗重度急性有机磷中毒肝损伤的临床研究

目的 探讨人工肝支持系统对重度急性有机磷中毒所致的急性肝损伤的治疗作用及其对预后的影响.方法 104例急性有机磷中毒患者,随机分治疗组及对照组,采用相同的基础治疗,治疗组加用人工肝支持系统血液净化治疗,观察两组患者急性中毒症状缓解时间、胆碱酯酶活力变化时间,两周后观察肝功能变化及预后.结果 急性中毒M样症状缓解时间治疗组[(2.3±1.3) d]明显短于对照组[(3.1±1.4) d],胆碱酯酶活力恢复时间治疗组[(4.2±1.8) d]明显短于对照组[(5.8±1.6) d],两组间差异有统计学意义(P＜0.05).治疗两周后患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆红素( TBiL)、碱性磷酸酶(ALP)、胆碱酯酶(CHE)水平治疗组分别为(62±12)U/L、(77±11)U/L、(17±3)μmol/L、(136±15)U/L、(4 620±210)U/L,对照组分别为(124±17)U/L、(156±15)U/L、(42±6)μmol/L、(192±12)U/L、(3 140±247)U/L,治疗组ALT、AST、TBiL、ALP水平明显低于对照组,CHE水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).病死率治疗组为5.7%,对照组为13.5%,治疗组低于对照组.结论 人工肝支持系统能够有效保护急性有机磷中毒的肝损伤,改善临床治疗效果降低死亡率.     

罗格列酮治疗后2型糖尿病高血压患者血清基质金属蛋白酶-2及其相关指标的变化

目的 观察2型糖尿病高血压患者血清基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-1的水平及罗格列酮治疗后的变化.方法 64例2型糖尿病(T2DM)患者分成3组:①T2DM无合并症组(即单纯T2DM)24例;②T2DM合并高血压非罗格列酮治疗组20例;③T2DM合并高血压罗格列酮治疗组20例.采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)和实验室相关指标,观察罗格列酮治疗前后MMP-2,TIMP-1水平变化及与非罗格列酮治疗组之间变化的差别.结果 应用罗格列酮治疗组治疗16周后的血清MMP-2,TIMP-1水平分别为(37.9±3.9)ng/ml和(410.0±80.9)ng/ml较治疗前水平MMP-2(27.5±4.3)ng/ml明显升高(P＜0.05);而TIMP-1水平较治疗前(468.1±100.6)ng/ml则明显降低(P＜0.05).结论 罗格列酮治疗除能改善血糖及血压外,可升高MMP-2和降低TIMP-1水平.     

血清新喋呤、可溶性CD8在原发性胆囊癌患者中的变化

目的探讨血清新喋呤、可溶性CD8(sCD8)在原发性胆囊癌患者中的变化及意义.方法采用酶联免疫吸附法测定血清新喋呤和sCD8水平.结果胆囊癌患者血清新喋呤水平[(5.86±5.85)ng/ml]高于正常对照组[(1.37±0.75)ng/ml],中晚期组[(6.85±6.25)ng/ml]高于早期组[(2.27±1.16)ng/ml],中晚期和早期组均高于正常对照组(均P＜0.05).胆囊癌患者血清sCD 8水平[(18.68±11.7)U/L]高于正常对照组[(9.89±3.13)U/L],中晚期组[(21.38±11.8)U/L]高于早期组[(8.93±3 13)U/L],差别均有非常显著性意义(均P＜0.01).胆囊癌患者血清新喋呤与sCD 8水平呈正相关(r=0.63,P＜0.01).结论胆囊癌患者血清新喋呤及sCD8水平升高,并与肿瘤进展有关.     

老年卒中后抑郁患者血浆瘦素及胰岛素样生长因子-1水平的相关性研究

目的 探讨老年卒中后抑郁患者血清瘦素(leptin)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)及炎性标志物水平变化及意义.方法 以老年缺血性卒中患者为研究对象,采用汉密尔顿抑郁量表筛选符合条件的卒中后抑郁患者46例,选择不伴抑郁的老年卒中患者50例为对照组.于住院第3周,应用酶联免疫吸附法检测患者血清leptin、IGF-1、BDNF以及炎性标志物超敏C反应蛋白(hsCRP)、细胞间黏附分子(ICAM-1)浓度.结果 (1)卒中后抑郁组血清leptin和IGF-1浓度[分别为(57.4±14.32)ng/ml、(120.86±28.66)ng/ml]较对照组[分别为(17.53±11.62)ng/ml、(66.5±17.51)ng/ml]明显增高,差异有显著性意义(P＜0.01).(2)卒中后抑郁组血清hs-CRP[(2.3±0.42)mg/dl]、ICMA-1[(182.6±50.27)ng/ml]、BDNF[(25.8±8.35)ng/ml]与对照组hs-CRP[(2.2±0.28)mg/dl]、ICMA-1[(178.7±51.14 ng/ml]、BDNF[(24.2±7.48)ng/ml]比较差异无显著性(P＞0.05).(3)血浆leptin和IGF-1与HAMD显著相关(相关系数分别为:r=0.724,P＜0.01;r=0.641,P＜0.01).结论 Leptin和IGF-1与老年卒中后抑郁关系密切,可能是老年卒中后抑郁的血清标志物.