PTX腹腔注射致SD鼠点燃癫痫模型

目的 :观察不同剂量印防已毒 (PTX)致SD鼠慢性点燃癫痫模型及药物对该模型的影响。方法 :采用PTX腹腔注射制作SD鼠慢性点燃模型 ,并将其分为对照组、癫痫I组 (PTX ,1 5mg·kg- 1 ·d- 1 )、癫痫II组 (PTX ,2mg- 1 ·d- 1 )和苯巴比妥钠干预组 ;观察发作情况 ,并做脑电图记录。结果 :注药第 2 0d时 ,对照组无癫痫发作 ,癫痫I组 71 %SD鼠(1 0 /1 4)完全点燃 ;癫痫II组 4只死亡、2只IV级、2只V级 ;苯巴比妥钠干预组 1 7%SD鼠 (1 /6 )完全点燃。完全点燃的SD鼠在脑电图上出现典型尖波、棘波发放。结论 :在该实验中 ,PTX腹腔注射致SD鼠点燃癫痫模型的较好剂量是 1 5mg·kg- 1 ·d- 1 ,苯巴比妥钠可阻止该模型的形成     

PTX腹腔注射致SD鼠点燃癫痫模型

目的：观察不同剂量印防已毒（PTX）致SD鼠慢性点燃癫痫模型及药物对该模型的影响,方法：采用TPX腹腔注射制作SD鼠慢性点燃模型,并将其分为对照组,癫痫I组（PTX,1．5mg.kg^-1.d^-1),癫痫II组（TPX,2mg^-1.d^-1)和苯巴比妥钠干预组,观察发作情况,并做脑电图记录,结果：注药第20d时,对照组无癫痫发作,癫痫I组71％SD鼠（10／14）完全点燃;癫痫II组4只死亡,2只Ⅳ级,2只Ⅴ级;苯巴比妥钠干预组17％SD鼠（1／6）完全点燃,完全点燃的SD鼠在脑电图上出现典型尖波,棘波发放,结论：在该实验中,PTX腹腔注射致SD鼠点燃癫痫模型的较好剂量是1．5mg/kg^-1.d^-1,苯巴比妥钠可阻止该模型的形成。     

缺氧及谷氨酸对大鼠海马神经元NMDA通道的影响

目的 观察大鼠海马神经元模拟缺血缺氧时谷氨酸诱发电流的改变,研究缺氧和谷氨酸对大鼠海马神经元N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)通道开放动力学的影响,为中枢神经损伤的康复提供理论依据.方法 实验分为6组;①对照组通氧 20μmol/LL-Glu 1.0μmol/L Gly;②组1通氧 50μmol/LL-Glu 1.0 μmol/L Gly;③组2通氧 100 μmol/L L-Glu 1.0 μmol/L Gly;④组3通氧 200μmol/L L-Glu 1.0μmol/L Gly;⑤组4缺氧 20 μmol/L L-Glu 1.0μmol/L Gly;⑥组5缺氧 20 μmol/L L-Glu 1.0μmol/L Gly 30 μmol/L MK-801.以原代培养的大鼠海马神经元为标本,运用膜片钳技术的细胞吸附式方法记录NMDA通道的单通道电流.结果 在急性缺氧条件下,NMDA通道的开放时间常数τ1,τ2较对照组延长,分别由(0.47±0.12)ms,(5.42±0.33)ms变为(1.02±0.17)ms,(7.47±0.93)ms;关闭时间常数τ1,τ2较对照组明显缩短,分别由(21.13±4.21)ms,(167.83±23.23)ms变为(6.54±1.44)ms,(21.32±2.87)ms;平均开放概率增大,由0.17±0.11变为0.79±0.32,差异有显著意义(P＜0.05).谷氨酸浓度增加时,NMDA通道开放时间常数增大,关闭时间常数减小,开放概率增大.结论 缺氧及谷氨酸能提高海马神经元NMDA通道的兴奋性,促进NMDA通道开放增加.     

抗惊厥药加巴喷丁抑制内脏疼痛的作用及其与脊髓氨基酸递质释放的关系

目的 :研究抗惊厥药加巴喷丁对内脏疼痛的作用及其对脑脊液中氨基酸释放的影响。方法 :4 8只SD大鼠分别随机接受腹腔内注射生理盐水、加巴喷丁 5 0mg·kg-1、加巴喷丁 10 0mg·kg-1或加巴喷丁 2 0 0mg·kg-1,4 0min后经腹腔内注射 0 .6 % (体积分数 )醋酸 4ml·kg-1诱发内脏疼痛。观察并比较不同组大鼠 1h内醋酸诱发腹肌收缩次数。另选择两组大鼠在戊巴比妥麻醉下 ,通过置入蛛网膜下腔的微透析管采集脑脊液 ,应用高压液相法测定腹腔内注射 0 .6 %醋酸后透析脑脊液中氨基酸浓度的变化 ,包括谷氨酸、天门冬氨酸、丝氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺。比较加巴喷丁预处理 (10 0mg·kg-1)对内脏疼痛后脑脊液中氨基酸释放的影响。结果 :加巴喷丁以剂量相关方式减低内脏疼痛行为学改变。腹腔内注射醋酸后 ,脑脊液透析液中谷氨酸、天门冬氨酸和丝氨酸浓度明显增加 ,而谷胺酰胺和甘氨酸增加差异无显著性。加巴喷丁预治疗可明显抑制醋酸引起的脑脊液中谷氨酸、天门冬氨酸和丝氨酸浓度增高。结论 :加巴喷丁可有效抑制醋酸诱发的内脏疼痛 ,其抑制作用可能与抑制伤害性刺激诱发的中枢兴奋性氨基酸释放有关。     

针刺对急性癫痫大鼠脑电功率及海马氨基酸类递质的影响

【目的】探讨针刺对急性实验性癫痫模型大鼠脑电功率和海马内氨基酸类神经递质含量的影响。【方法】SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、针刺组和西药组;针刺组针刺大鼠大椎、丰隆、肝俞透胆俞,西药组以丙戊酸钠灌胃给药,均连续治疗3 d;除正常组外,其他3组均采用腹腔注射青霉素钠法复制急性癫痫大鼠模型,观察造模后70~85 min内顶中线Pz区脑电地形图各频段功率及大脑海马区中兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(ASP),抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)、丙氨酸(Ala)、牛磺酸(Tau)含量的变化。【结果】模型组δ、θ、α1、α2、β1、β2各频段的功率均高于正常组(P<0.01),而针刺和丙戊酸钠均可显著性降低δ、θ、α1、α2、β1频段的功率(P<0.05或P<0.01);模型组海马区内兴奋性氨基酸Glu、ASP,抑制性氨基酸GABA、Ala、Gly、Tau的含量均高于正常组(P<0.01),而针刺和西药可降低模型大鼠异常升高的兴奋性氨基酸Glu、ASP及抑制性氨基酸Tau的含量(均P<0.05或P<0.01),针刺可升高抑制性氨基酸Ala的含量(P<0.01),但针刺对抑制性氨基酸GABA、Gly的含量及bGABA/bGlu比值无显著性影响。【结论】针刺可通过抑制痫性放电,调节海马内抑制性氨基酸与兴奋性氨基酸的水平而发挥抗癫痫作用。     

神经节苷酯对脑缺血再灌注损伤谷氨酸、天门冬氨酸含量的影响

目的 :探讨单唾液酸四己糖神经节苷酯 (GM1)在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及其机制。方法 :仿照Pulsinelli四血管闭塞法 (4VO)建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。实验分成三组 :假手术组、急性缺血再灌注组、GM1治疗组。应用微透析技术动态收集脑细胞外液。实验结束取出脑组织 ,制成切片。色谱法检测透析液的谷氨酸、天门冬氨酸。结果 :急性缺血再灌注组、GM1治疗组谷氨酸、天门冬氨酸基础水平与假手术组基本相同 ,缺血后即迅速升高 ,再灌注 30min达高峰 ,其后逐渐下降。再灌注组在 30～ 12 0min内显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,治疗组在 30～ 90min内显著高于对照组 ,但低于再灌注组 (P <0 .0 5 )。结论 :①缺血再灌注损伤引起的神经损害与兴奋性氨基酸有关 ;②早期使用GM1治疗对脑缺血再灌注损伤有明确的保护作用 ,其机制与抗兴奋性氨基酸毒性有关。     

细菌性脑膜炎患儿脑脊液中兴奋性氨基酸的变化及临床意义

目的　探讨细菌性脑膜炎患儿脑脊液中谷氨酸和天门冬氨酸的含量及临床意义。方法　根据细菌性脑膜炎的诊断标准选择 40例细菌性脑膜炎患儿作为细菌性脑膜炎组, 另选择 16例非神经系统疾病的患儿作对照组, 均于入院当天做腰穿留取脑脊液置-30℃冰箱保存待测。用高效液相色谱法测定脑脊液中谷氨酸和天门冬氨酸的含量。结果　细菌性脑膜炎患儿脑脊液中谷氨酸和天门冬氨酸的含量与对照组比较, 差别有显著性意义 (P均 <0。 05)。结论　细菌性脑膜炎的病理生理过程中存在着兴奋性氨基酸的兴奋毒性。兴奋性氨基酸的受体拮抗剂的应用有可能成为一种重要的治疗细菌性脑膜炎的新方法。     

致痫大鼠脑脊液中氨基酸类神经递质含量的变化

目的：探讨氨基酸类神经递质含量变化与癫痫发作的关系。方法：用马桑内酯致痫大鼠。经大鼠第四脑室抽取脑脊液，用HPLC荧光法测定氨基酸类神经递质（谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸和γ－氨基丁酸）的含量。结果：致痫组脑脊液中谷氨酸含量较对照组有显著差异（P＜0．05）。结论：谷氨酸是一种主要的兴奋性神经递质，是诱发癫痫发作的重要因素之一。     

慢性乙型肝炎、肝硬化患者血清过氧化脂质变化的研究

研究慢性乙型肝炎 (CHB)、肝硬化病人血清过氧化脂质 (LPO)浓度的变化。方法 :用改良硫代巴比妥酸 (TBA)法测定 186例慢性乙型肝炎和 2 3例肝硬化患者及 10 0例正常人血清LPO浓度。结果 :慢性乙型肝炎轻度、中度、重度及肝硬化患者血清LPO分别为 (4.81± 0 .87) μmol/L ,(5 .5 3± 1.12 ) μmol/L ,(5 .96±1.0 1) μmol/L及 (6 .0 1± 0 .74 ) μmol/L ,较正常对照组 (3.86± 0 .75 ) μmol/L明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :LPO浓度随肝炎病情发展而升高 ,测定血清LPO可作为动态观察病情 ,判断肝炎预后的指标之一。     

益气活血中药对大鼠缺血-再灌注脑组织中氨基酸含量的影响

目的:探讨益气活血中药(芎芪合剂)对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血-再灌注损伤模型组、芎芪合剂治疗组.建立大鼠大脑中动脉脑缺血-再灌注损伤模型,然后对各组大鼠缺血-再灌注后脑组织中的氨基酸含量进行测定.结果:对于大鼠缺血-再灌注后脑组织中兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的含量,芎芪合剂治疗组与模型组比较,差异有统计学意义;芎芪合剂治疗组与假手术组比较,差异无统计学意义,提示芎芪合剂能够抑制大鼠缺血-再灌注后脑组织中兴奋性氨基酸Glu、Asp含量的增高,并使之趋向于正常;对于大鼠缺血-再灌注后脑组织中抑制性氨基酸谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量,芎芪合剂治疗组与模型组、假手术组比较,差异均有统计学意义,提示芎芪合剂同时还能协同增高大鼠缺血-再灌注后脑组织中抑制性氨基酸Gln、GABA的含量.结论:芎芪合剂能够通过调整兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量,达到减轻大鼠脑缺血-再灌注后脑组织损伤的作用.     

中药胰必清对急性坏死性胰腺炎兔微循环障碍的治疗作用

目的 :探讨中药胰必清对急性坏死性胰腺炎 (ANP)兔微循环障碍的治疗作用。方法 :逆行胰管注射 5 %的牛磺胆酸钠制作急性坏死性胰腺炎模型。 30只日本大耳兔随机分为假手术组 (A组 ,15只 )、ANP组 (B组 ,15只 )、ANP加中药治疗组 (C组 ,15只 )。观察各组血清酶学、血液流变学的改变 ,以及胰腺、回肠组织超氧化物歧化酶 (SOD)、黄嘌呤氧化酶 (XO)和丙二醛 (MDA)的含量 ,胰腺、肠粘膜的病理学形态改变。结果 :术后第 3d和第 7d ,C组血清淀粉酶水平明显低于B组 ;B组全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数分别为 8.17±0 .5 6 ,2 .6 1± 1.5 4 ,5 3.38± 13.2 0 ,2 .6 8± 1.32 ,而C组分别为 6 .5 7± 1.33,1.30± 0 .35 ,4 0 .0 1± 7.12 ,2 .2 0± 0 .5 0 ,与B组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;C组胰匀浆和肠匀浆SOD的含量分别为 (2 80 .38± 2 8.5 0 )ng·L- 1 和 (2 94 .4 1± 9.6 5 )ng·L- 1 ,明显高于B组 (174 .5 7± 14 .4 0 )ng·L- 1 和 (112 .76± 11.2 4 )ng·L- 1 (P <0 .0 1) ,而C组胰匀浆和肠匀浆MDA的含量分别为 (8.5 2± 0 .80 ) μmol·L- 1 和 (6 .90± 0 .2 5 ) μmol·L- 1 ,明显低于B组 (11.38± 1.73) μmol·L- 1 和 (9.2 6± 0 .2 5 )μmol·L- 1 (P <0 .0 1) ,C组?     

丙泊酚对大鼠脊髓星形胶质细胞释放兴奋性氨基酸的影响

目的研究被肿瘤坏死因子（TNF-α）刺激的大鼠脊髓星形胶质细胞（AST）在丙泊酚作用下兴奋性氨基酸（EAA）的释放情况。方法体外纯化培养大鼠脊髓星形胶质细胞，分为TNF-α终浓度为1ug／L及丙泊酚终浓度为25umol／L（TP组），TNF-α终浓度为1ug／L（T组），乳剂对照组（Intralipid，0．2ml／L、L组），空白对照组（C组）。用高效液相色谱仪测定各组培养细胞在0、30、60、120min时谷氨酸（Glu），天门冬氨酸（Asp）的释放量。结果与C组相比，L组的Glu、Asp释放量无明显差异（P〉0．05）；T、TP组Glu、Asp释放量随着时间的延长而增加；与T组相比，60、120man时，TP组Glu、Asp释放量明显减少（P〈0．05）。结论TNF-α刺激AST释放EAA，而丙泊酚对此有抑制作用。     

甲状腺激素缺乏对不同发育时期大鼠脑组织氧化应激指标的影响

目的：研究甲状腺激素缺乏对不同发育时期大鼠脑组织丙二醛（MDA）、总抗氧化力（TAC）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响,探讨甲状腺激素缺乏影响鼠脑发育的机制。方法：实验组以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃孕鼠制造大鼠围产期甲状腺激素缺乏模型,收集出生后7、14和21 d的仔鼠血清和脑组织,测定血清游离三碘甲状原氨酸及甲状腺素（FT3 、FT4）水平,脑组织匀浆后检测MDA、TAC及SOD的水平。正常孕鼠所产的年龄匹配仔鼠作为对照组,同样测定上述指标。结果：21 d实验组仔鼠脑组织MDA水平高于正常对照组［(14.63±3.44) μmol/g vs (10.52±2.32) μmol/g,P<0.05］;TAC水平高于正常对照组［(0.051±0.006) mmol/g- vs (0.042±0.003) mmol/g,P<0.05］;SOD活性高于正常对照组［(79.63±10.10) μmol?min-1/g vs （63.51±8.35） μmol/min/g,P<0.05］。实验组与对照组7 d和14 d的标本MDA水平、TAC水平及SOD活性比较差异无显著性［7 d MDA:(11.20±2.39) μmol/g vs (12.29±1.79) μmol/g,P>0.05;14 d MDA: (13.07±3.16) μmol/g vs (12.98±2.93) μmol/g,P>0.05;7 d TAC:(0.046±0.006) mmol/g- vs (0.047±0.004) mmol/g,P>0.05;14 d TAC:(0.042±0.007) mmol/g vs (0.046±0.007) mmol/g,P>0.05;7 d SOD:(66.34±11.20) μmol/min/g vs (65.49±7.52) μmol/min/g,P>0.05;14 d SOD:(67.53±12.01) μmol/min/g vs (64.57±8.28) μmol/min/g,P>0.05］。结论：大鼠脑发育期甲状腺激素缺乏可引起脑组织MDA水平、TAC水平及SOD活性的改变,这可能参与了甲状腺功能减退性脑损伤的发生。     

大鼠断肢再植后骨骼肌缺血再灌注损伤的保护

目的 :研究断肢再植后离断肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护。方法 :建立大鼠后肢的断肢再植模型 ,再植前应用灌注液对实验组离断肢体进行灌注 ,然后进行再植。缺血再灌注组不进行灌注直接通血 ,于通血后 6h取材 ,测定骨骼肌丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)、线粒体ATP酶活性以及胫前肌含水量 ,观察骨骼肌损伤情况。结果 :灌注液处理组胫前肌含水量为( 77.86± 0 .75 ) %,ATP为 ( 0 .2 1± 0 .0 5 ) mmol· g-1· h-1 ,MDA为 ( 5 .62± 0 .35 ) μmol· g-1 ,SOD为 ( 2 7.41± 3.77) NU·mg-1 ,均较缺血再灌注组有明显改善。结论 :断肢再植前应用灌注液对离断肢体进行灌注 ,可以减轻再植肢体中骨骼肌的缺血再灌注损伤     

新生儿窒息脐血一氧化氮和血糖水平与其预后关系

目的　探讨新生儿窒息脐血一氧化氮 (NO)及血糖的变化。方法　对 30例窒息新生儿脐血NO和血糖水平进行检测 ,并与 32例正常新生儿比较。结果　窒息组的脐血NO-2 (43.74± 13.2 0 μmol·L-1)、血糖 (5 .6 3± 1.2 0mmol·L-1)明显高于对照组脐血NO-2 (2 7.2 8± 9.5 2 μmol·L-1)和血糖 (3.6 5± 0 .79mmol·L-1) (P <0 .0 1) ;重度窒息组脐血NO-2 (6 0 .17± 9.93μmol·L-1)和血糖 (7.2 5± 0 .5 4mmol·L-1)显著高于轻度窒息组 (36 .72± 6 .33μmol·L-1和 4.93± 0 .5 3mmol·L-1) (P <0 .0 1) ;NO和血糖水平呈显著正相关 ,而且脐血NO水平与新生儿缺氧缺血性脑病密切相关。结论　新生儿窒息脐血NO和血糖水平的测定具有重要临床意义     

融合蛋白LHRH-PE40与癌细胞表面LHRH受体结合的特性

目的 :探讨重组毒素 LHRH- PE40与癌细胞表面 LHRH受体结合的特性。方法 :用放射性配基结合分析的方法测定亲和力和受体容量。结果 :LHRH- PE40与 Hela细胞的亲和力 :Kd=( 0 .36± 0 .1 2 ) nmol,容量 Bmax=( 0 .2 3± 0 .1 5 )μmol· g-1;与 Hep2细胞亲和力 :Kd=( 0 .33±0 .1 1 ) nmol,容量 Bmax=( 0 .46± 0 .1 2 ) μmol· g-1。结论 :重组毒素 LHRH- PE40保留了天然LHRH与其受体结合的高亲和力     

局部应用全反式视黄酸对兔角膜新生血管的影响

目的 :观察全反式视黄酸点眼对兔角膜新生血管的影响。方法 :32只日本大白兔随机分成A、B、C、D 4组 ,每组 8只兔 (8只眼 ) ,制成角膜碱烧伤模型。治疗组 (A、B、C组 )伤后即分别滴用 15 ,30及 6 0mg·L-1的全反式视黄酸滴眼 ,对照组 (D组 )滴赋形剂 ,裂隙灯观察角膜新生血管的生长情况并计算伤后第 6 ,9,12 ,15 ,18,2 1,2 5 ,2 8d的角膜新生血管面积。连续用药 2 8d后处死兔并取下角膜做组织病理学检查。结果 :伤后B组和C组角膜新生血管开始出现的时间明显较A组和D组延长 ,且角膜新生血管生长面积均明显较A组和D组减少 ,组织病理学检查显示CNV面积与角膜后膜和炎性细胞数均有明显相关性。结论 :局部应用全反式视黄酸对由碱烧伤引起的兔角膜新生血管的生长有明显的抑制作用。     

抗精神病药奎硫平对大鼠海马神经元死亡和细胞周期的影响

目的：探讨抗精神病药奎硫平对谷氨酸损伤的海马神经元凋亡、坏死及细胞周期的影响,阐明其对神经系统的作用机制。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸损伤模型,实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组和奎硫平（0.1、1.0、10.0、50.0、100.0、200.0和500.0 μmol•L^-1）组,在体外通过流式细胞术（FCM）测定奎硫平应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变。结果：谷氨酸损伤组较正常对照组细胞凋亡率增加 (P<0.01 );与谷氨酸损伤组比较,50.0~ 200.0 μmol•L^-1奎硫平组细胞凋亡率降低（P<0.05,P<0.01）。谷氨酸损伤组坏死细胞较正常对照组升高2.9倍 (P<0.05 );与谷氨酸损伤组比较,0.1 μmol•L^-1奎硫平组坏死细胞比例降低 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的52.0%。与正常对照组比较,谷氨酸损伤组G0/G1期细胞百分数增加 (P<0.001）,S期细胞百分数下降（P<0.01）,G2+M期细胞百分数变化不明显。与谷氨酸损伤组比较,200.0 μmol•L-1奎硫平组G0/G1期细胞百分数降低 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的68.9%;S期细胞百分数升高 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的3.4倍。结论：奎硫平能够抵抗谷氨酸诱导的神经元损伤,减少细胞凋亡和坏死,改变细胞周期进程。     

Alteration of Excitatory Amino Acid in Experimental Spinal Cord Injury in Rats

Objective To detect the effect of excitatory ammo add (EAA) in the secondary damage following spinal cord injury (SCI). Methods Glutamate (Glu) and Aspartate (Asp) on the injury site (T8) were studied using a rat SCI model induced by Allen's weight drop method (10g×2. 5cm). The result suggested that Asp and Glu were significantly increased in 10 mm. Results Glu was significantly decreased from 2 h to 24 h,while Asp was a tittle reduced in 2 h,and slightly rose in 4 h as compared with Control Group. Though elevated in 8 h,it dropped again in 24h as compared with Control Group. Conclusion The result indicates that the rise of EAA following SCI could be the cause of the secondary spinal cord damage.     

血管紧张素ⅡⅠ型受体反义寡核苷酸体外逆转心肌细胞肥大

目的:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1R)反义寡核苷酸(AS ODN)逆转心肌细胞肥大。方法:将培养的乳鼠心肌细胞分为正常组、AngⅡ组、AT1R AS ODN组,观察AngⅡ及AT1R AS ODN对心肌细胞 c jun基因表达、总蛋白合成、体积、搏动频率的影响。结果:AngⅡ可引起心肌细胞 c jun基因表达增多、搏动频率增快、体积增大、总蛋白合成增加。AT1R AS ODN能逆转 AngⅡ的上述作用。结论:AT1R AS ODN能有效逆转 AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。