慢性乙型肝炎患者PBMCs中ROG、GATA3和T-bet mRNA水平及其意义

目的探讨慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞（PBMC）中转录因子ROG、GATA3和T-bet mRNA水平变化及意义。方
法收集135例慢性乙型肝炎患者（轻度45例、中度42例、重度48例）和15例健康志愿者（正常对照组）的外周血,分离单个核细
胞,提取总RNA,用实时定量PCR的方法检测ROG、GATA3和T-bet mRNA水平。应用SPSS16.0软件进行统计分析。结果慢
性乙型肝炎轻度、中度组和重度组患者外周血PBMCs中T-bet mRNA表达水平均明显高于健康对照组人群,组内比较差异均具
有统计学意义（P<0.05）。慢性乙型肝炎重度组患者外周血PBMCs中ROG mRNA表达水平明显高于健康对照组人群、轻度组
和中度组患者,差异均有统计学意义（P<0.05）。而轻度组、中度组患者和健康对照组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。慢性
乙型肝炎中度组和重度组患者外周血PBMCs中GATA3 mRNA表达水平明显高于健康对照组人群和轻度组患者,差异均具有
统计学意义（P<0.05）;而轻度组和健康对照、中度组患者和重度组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。慢性乙型肝炎轻度、中
度组和重度组患者T-bet/GATA3比值明显高于健康对照组人群,差异均具有统计学意义（P<0.05）;但3组之间比较差异无统计
学意义（P>0.05）。ROG表达水平与GATA3和T-bet/GATA3比值均无相关性（P>0.05）。结论ROG、GATA3和T-bet 在慢性乙
型肝炎患者外周血PBMCs中表达水平上调,并参与疾病的发生和疾病进展。ROG在纠正和维持Th1/Th2的新平衡状态过程中
起重要作用。
     

慢性乙肝病毒感染各阶段患者外周血单个核细胞中IL-22mRNA的表达水平及其临床意义

目的: 分析慢性乙型病毒性肝炎(CHB)、慢加急性/亚急性重型肝炎(重型肝炎)、乙肝肝硬化和乙型肝炎病毒(HBV)相关性原发性肝癌(HCC)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中白细胞介素22(IL-22)mRNA的表达水平及其可能的临床意义。方法: 收集20名健康对照者(健康对照组)、33例CHB中度患者(CHB中度组)、21例CHB重度患者(CHB重度组)、16例重型肝炎患者(重型肝炎组)、16例乙肝肝硬化患者(肝硬化组)和40例HCC患者(HCC组)的临床资料。RT-PCR半定量分析各组研究对象PBMCs中IL-22mRNA表达水平;Pearson相关分析法分析IL-22mRNA表达水平与临床重要检测指标的相关性。结果: CHB中度、CHB重度和肝硬化组患者PBMCs中IL-22mRNA表达水平均高于健康对照组(P<0.001);重型肝炎组患者PBMCs中IL-22mRNA表达水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P=0.830);HCC组患者PBMCs中IL-22mRNA表达水平明显低于健康对照组(P<0.001)。CHB重度组患者和重型肝炎组患者PBMCs中IL-22mRNA表达水平与总胆红素(TB)水平呈明显负相关关系(r=-0.383,P=0.043;r=-0.619,P=0.028);HCC组患者PBMCs中IL-22mRNA表达水平与血清甲胎蛋白(AFP)水平呈明显正相关关系(r=0.664,P=0.000)。结论: 慢性乙肝重症化过程中,患者PBMCs中IL-22mRNA表达水平低下提示肝细胞再生障碍,且IL-22mRNA表达水平与TB一样能够反映患者病情严重程度。IL-22可能对HCC的发生发展起促进作用。     

乙型肝炎肝硬化患者辅助性T淋巴细胞17和调节性T淋巴细胞及维甲酸相关核孤儿受体γt和叉状头/翅膀状螺旋转录因子3 mRNA表达水平的变化及其临床意义研究

目的 通过对乙型肝炎肝硬化患者外周血辅助性T淋巴细胞17（Th17）、调节性T淋巴细胞(Treg)及其特异性转录因子维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)和叉状头/翅膀状螺旋转录因子3(Foxp3) mRNA表达水平的检测探讨其临床意义。方法 选取2015年7-12月昆明医科大学第一附属医院诊治的慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者64例,其中慢性乙型肝炎（CHB）患者21例（CHB组）、代偿期肝硬化（CLC）患者21例（CLC组）、失代偿期肝硬化（DCLC）患者22例（DCLC组）。同期选取本院体检健康者20例为对照组。收集研究对象一般资料〔性别、年龄及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)〕;应用流式细胞术检测研究对象外周血Th17、Treg表达率,计算Th17/Treg比值;应用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）法测定外周血RORγt、Foxp3 mRNA表达水平。结果 4组年龄、ALT、AST、TBIL比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。CHB组、CLC组、DCLC组Th17、Treg表达率及Th17/Treg比值均高于对照组（P＜0.05）;DCLC组Th17、Treg表达率及Th17/Treg比值均高于CHB组,Th17表达率及Th17/Treg比值均高于CLC组（P＜0.05）。CHB组、CLC组、DCLC组RORγt mRNA及Foxp3 mRNA表达水平均高于对照组（P＜0.05）;DCLC组RORγt mRNA及Foxp3 mRNA表达水平均高于CHB组、CLC组（P＜0.05）。CHB组、CLC组、DCLC组外周血Th17表达率与RORγt mRNA表达水平均呈正相关（P＜0.05）;CHB组、CLC组、DCLC组外周血Treg表达率与Foxp3 mRNA表达水平均呈正相关（P＜0.05）;CHB组、CLC组、DCLC组外周血Th17表达率、RORγt mRNA表达水平与ALT呈正相关（P＜0.05）;CHB组外周血Foxp3 mRNA表达水平与ALT呈正相关（P＜0.05）;CHB组RORγt mRNA表达水平、Foxp3 mRNA表达水平与AST、TBIL呈正相关（P＜0.05）。结论 Th17、Treg及其特异性转录因子RORγt、Foxp3可能与乙型肝炎肝硬化患者的疾病进展与肝功能有关。     

乙型肝炎肝硬化患者HBV复制对外周血IL-12和IL-18表达水平的影响

目的：探讨慢性乙型肝炎肝硬化患者HBV复制对血清中细胞因子白细胞介素-12（IL-12）、白细胞介素-18（IL-18）水平变化的影响及其临床意义。方法：应用定量PCR、ELISA法检测136 例不同类型慢性肝病患者（102例慢性乙型肝炎和34例乙型肝炎肝硬化），95例HBV携带者及20名健康献血者（对照组）外周血HBV-DNA复制与IL-12和IL-18表达水平。结 果：慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化组IL-12及IL-18表达水平明显高于对照组（P<0.05）；慢性乙型肝炎、肝硬化患者HBV-DNA高复制组（HBV-DNA ≥10⁵•mL^-1）IL-12及IL-18表达水平明显高于HBV-DNA阴性组（HBV-DNA ＜10³•mL^-1）（P<0.05）；慢性乙型肝炎与肝炎肝硬化患者组及不同HBV携带者组之间IL-12及IL-18水平比较差异无显著性（P>0.05）；慢性肝病患者HBV复制水平与IL-12和IL-18表达水平呈正相关关系（ r=0.74,P<0.05；r=0.80,P<0.05）。结论： HBV复制活跃程度影响慢性乙型肝炎、肝硬化患者血清中细胞因子IL-12及IL-18的表达，HBV复制程度越活跃，慢性肝病患者IL-12及IL-18表达水平越高。     

转录因子T-bet/GATA3与过敏性哮喘免疫失衡的初步研究

目的探讨转录因子T-bet/GATA3在过敏性哮喘患者免疫失衡中的作用。方法通过实时荧光定量PCR检测47例过敏性哮喘患者外周血单个核细胞（PBMC）中T-bet/GATA3 mRNA表达情况,用流式细胞仪检测其Th1、Th2细胞数量,以20名健康者为对照。结果过敏性哮喘患者外周血淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平低于正常对照组,且Ⅲ、Ⅳ级低于Ⅰ、Ⅱ级哮喘患者（P〈0.05）;转录因子GATA-3 mRNA表达水平高于正常对照组,以Ⅲ、Ⅳ级更高（P〈0.05）。过敏性哮喘患者外周血淋巴细胞亚群Th1百分率低于正常对照组,其中Ⅲ、Ⅳ级低于Ⅰ、Ⅱ级哮喘患者（P〈0.05）;Th2细胞百分率显著高于正常对照组,Ⅲ级中度持续组与Ⅳ级重度持续组各哮喘组均显著高于Ⅰ级间歇发作组和Ⅱ级轻度持续组（P〈0.05）。T-bet/GATA3与Th1/Th2结果一致。结论过敏性哮喘患者T-bet/GATA3 mRNA表达水平与Th1/Th2比例变化一致,似乎可以成为判断其细胞免疫能力的新指标。     

应用熔点曲线分析输血传播病毒的基因变异

目的研究输血传播病毒(TTV)的基因变异及其临床意义。方法采用巢式荧光实时多聚酶链式反应(PCR)扩增TTVDNA,收集TTVDNA阳性病例142例。其中献血员4例;非甲-非庚型慢性肝炎患者16例;乙型肝炎病毒携带者(ASC)7例;慢性乙型肝炎患者(CHB)39例;慢性重型乙型肝炎患者(CSHB)76例。采用熔点曲线方法进行TTV基因变异检测。结果非甲-非庚型肝炎患者熔点曲线波峰数量显著多于献血员(P<0.05);重型与重度肝炎患者组中熔点曲线波峰数量显著多于中度患者(P<0.05),重度肝炎患者熔点曲线波峰数量与重型患者比较差异无显著(P>0.05)。乙型肝炎病毒感染者中CHB和CSHB组中熔点曲线波峰数量显著多于献血员及ASC组(P<0.05),CSHB和CHB重度熔点曲线波峰数量显著多于CHB中度患者(P<0.05)。但CHB重度患者TTVDNA熔点曲线波峰数量与CSHB相比较差异无显著(P>0.05)。结论TTV存在基因变异;TTV基因变异株的复杂性或称准种感染的复杂性可能是TTV与HBV感染者重叠感染使病情加重的因素之一;熔点曲线可以用于基因变异分析。     

重型肝炎患者外周血Toll样受体信号通路负性调节因子基因表达的初步研究

目的：探讨Toll样受体（toll-like receptors,TLRs）信号转导通路负性调控因子在重型乙型肝炎患者免疫发病机制中的作用。方法：采用荧光定量PCR检测慢性乙型肝炎组20例、重型肝炎早期组17例,重型肝炎中晚期组9例患者及健康对照组18例外周血单个核细胞TLRs信号通路负性调节因子髓样分化蛋白88短臂（myeloid-differentiation-88-short,MyD88s）、白介素1受体相关激酶-M（interleukin-1R-associated-kinase-M,IRAK-M）、单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白（single-im－munoglobulin-interleukin-1R-related-molecule,SIGIRR）、锌指蛋白A20及TLR4基因的表达;ELISA法检测血浆肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）的水平。结果：与健康对照组相比,MyD88s、IRAK-M、A20的基因表达水平及血清TNF-α、IL-10水平随病情加重逐渐升高（P<0.05）;而IL-10在慢性乙型肝炎组与重型肝炎早期组比较,差异无统计学意义（P >0.05）;TLR4 mRNA在慢性乙型肝炎组、重型肝炎早期组、重型肝炎中晚期组均高于健康对照组,重型肝炎中晚期组低于早期组（P<0.05）。相关性分析显示,慢性乙型肝炎组、重型肝炎早期组TLR4 mRNA与同组TNF-α、总胆红素水平正相关（P<0.05）,与凝血酶原活动度呈负相关（P<0.05）。结论：TLRs信号通路负性调节因子参与慢性肝炎和重型肝炎的发生,且负性调节因子持续升高可能导致重型肝炎患者免疫抑制。     

CD137表达与慢性乙型肝炎患者肝脏免疫病理损伤程度的相关性研究

目的:探讨CD137表达与慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B,CHB）患者肝脏免疫病理损伤程度的相关性。方法:采用ELISA法检测受试者外周血中CD137L的水平;免疫荧光法检测肝组织中CD137的表达;Western blot法检测肝组织中CD137和CD28蛋白水平表达;荧光定量PCR检测肝组织中CD137和CD28mRNA的表达。结果:重度CHB组患者血清CD137L的表达水平均明显高于健康对照组、轻度和中度CHB组患者（P<0.01）。肝组织中CD28mRNA在中度CHB组和重度CHB组患者的表达水平均较健康对照组及轻度CHB组患者明显升高（P<0.01）。重度CHB组患者CD137mRNA表达水平均较健康对照组、轻度CHB组和中度CHB组患者显著升高（P<0.01）。肝组织中CD28蛋白在中度CHB组和重度CHB组患者的表达水平均较健康对照组及轻度CHB组患者明显升高（P<0.01）。重度CHB组患者CD137蛋白表达水平均较健康对照组、轻度CHB组和中度CHB组患者中CD137蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论:CD137的活化参与CHB患者肝组织免疫病理损伤过程,与其损伤程度有相关性。     

哮喘宁颗粒对哮喘慢性持续期患者的临床疗效分析

目的 基于Th1/Th2 免疫失衡机制观察哮喘宁颗粒对哮喘慢性持续期患者的临床疗效。 方法 选取2018 年1 月—2019 年2 月南通市中医院慢性持续期哮喘患者130 例,随机分为对照组（雾化吸 入沙美特罗替卡松）和观察组（雾化吸入沙美特罗替卡松+ 口服哮喘宁颗粒）,每组65 例。比较两组临床 疗效;辅助性T 淋巴细胞1（Th1）/Th2 分化水平、白细胞介素-4（IL-4）、IL-12、IL-17、干扰素-γ （IFN-γ）等相关炎症因子;T 盒子转录因子（T-bet）、GATA 结合蛋白3（GATA-3）、维A 酸相关孤 独受体亚家族γt（RORγt）及叉头框转录因子P3（FoxP3）水平的变化。结果 观察组治愈率高于对照 组（32.31% VS 13.85%）（P <0.05）。观察组Th2/CD4+、IL-4、IL-17、GATA-3、RORγt 降低的差值, 以及Th1/CD4+、Th1/Th2 比值、IL-12、IFN-γ、T-bet、FoxP3 升高的差值均高于对照组（P <0.05）。 结论 哮喘宁颗粒通过诱导Th0 细胞向Th1 型细胞分化,抑制Th2 型细胞分化能力,提高Th1/Th2 比值,进 而提高慢性持续期哮喘患者的治愈率。     

慢性乙型肝炎患者血清抗Hp抗体检测及抗Hp抗体与HBV载量和HBV基因型的关系

目的：探讨幽门螺杆菌(Hp)在慢性乙型肝炎中的作用。方法：对376例慢性乙型肝炎患者 （分为肝炎组、乙型肝炎肝硬化组和并发肝癌组）的Hp感染状况与HBV DNA定量、HBV DNA分型进行检测,并与健康对照组和慢性胃炎组进行对比。 结果：慢性乙型肝炎组（56.2%）、乙型肝炎肝硬化组（69.9%）和乙型肝炎并发肝癌组（75.0%）Hp感染率明显高于健康对照组（43.4%）（P<0.01）,各组与慢性胃炎组（57.9％）比较差异无显著性（P>0.05）,其中肝硬化组和并发肝癌组Hp感染率均高于肝炎组（P<0.05）。不同病毒载量的慢性乙型肝炎患者的Hp感染率均明显高于健康对照组（P<0.01）,但不同病毒载量之间差异无显著性（P>0.05）。B、C和D基因型慢性乙型肝炎患者Hp感染率分别为61.3%、63.3%和50.0%,3组之间比较差异无显著性（P>0.05）。结论：慢性乙型肝炎患者Hp感染率明显增加,且Hp感染率随着肝脏病变程度的进展而增加。     

卵巢恶性肿瘤免疫逃逸与转录因子T-bet、GATA3相关性的研究

目的研究卵巢恶性肿瘤患者免疫状态变化与转录因子变化的相关性. 方法运用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术,检测10例健康妇女及22例卵巢恶性肿瘤患者外周血单个核细胞中Th1/Th2两类细胞因子INF-γ、IL-2、IL-4、IL-10及转录因子T-bet、GATA3的表达水平. 结果卵巢恶性肿瘤患者高表达Th2类细胞因子而低表达Th1类细胞因子;同时高表达GATA3而低表达T-bet. 结论卵巢恶性肿瘤患者出现典型的Th1/Th2漂移现象,这种现象的出现与转录因子T-bet、GATA3的表达水平有相关性.     

hFgl2在不同型别肝病患者中表达的临床意义

目的 研究hFgl2在不同型别肝病患者中的表达,分析hFgl2的表达水平与肝病发展的关系.方法 收集我院2011年1月~2013年6月入住我院的不同型别肝病的患者,把健康受试者45例、慢性乙型肝炎轻度患者50例、慢性乙型肝炎中度患者45例、慢性乙型肝炎重度患者47例、慢性重型乙型肝炎患者50例及肝癌患者45例分别分为A、B、C、D、E和F组,采用Northern blot分析不同组织中hFgl2的表达强度,表达最强的组织利用Western Blot法测定hFgl2在不同型别肝病患者中的表达,两组间进行比较,观察hFgl2在各组间的表达差异是否具有统计学意义.结果 在选取的8个组织中,hFgl2在外周血中表达水平最强;慢性乙型肝炎中度组、重度组、慢性重型乙型肝炎组及肝癌组中hFgl2的表达高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,慢性乙型肝炎重度组、慢性重型乙型肝炎组及肝癌组的hFgl2表达均高于慢性乙型肝炎中度组,差异有统计学意义（P〈0.05）,而慢性乙型肝炎轻度组hFgl2的表达略低于健康对照组,差异无统计学意义（P〉0.05）,慢性重型乙型肝炎组hFgl2表达略高于肝癌组,但差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 hFgl2在不同型别的肝病患者中表达水平不同,并随肝病严重程度的增加表达升高.     

儿童急性特发性血小板减少性紫癜转录因子的表达

目的：分析儿童急性特发性血小板减少性紫癜（ITP）血中Thl／Th2特异性转录因子T-bet／GATA3mRNA的表达,可望揭示其部分发病机理。方法：选择急性ITP患儿发作期组30例,对照组20例。引入RT-PCR技术,测定血中T-bet和GATA3mRNA的表达。结果：①T-betmRNA的表达发作期组明显高于缓解期组和对照组,且缓解期组亦高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。②GATA3mR-NA的表达发作期组明显低于缓解期组和对照组,且缓解期组亦低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：血中T-betmRNA增高,而GATA3mRNA降低,显示儿童急性ITP存在明显的Thl优势分化现象,且可能与转录因子T-bet和GATA3的调控作用有关;T-bet／GATA3与儿童急性ITP的发病有一定的关系。     

HBV相关性肝病患者外周血PBMCs表面Tim-3、PD-1表达水平检测及意义

目的 分析乙型肝炎病毒（HBV）感染后相关肝病患者外周血单个核细胞（PBMCs）表面T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（Tim-3）、程序性死亡受体-1（PD-1）表达水平变化及意义。方法 选取2017年 1～12月川北医学院附属医院HBV携带者20例,慢性乙型肝炎（CHB）患者30例,重型乙型肝炎患者20例,乙肝肝硬化患者30例,肝细胞癌患者20例,以同期20例健康体检者作为健康对照组。检测各研究对象外周血PBMCs表面Tim-3、PD-1表达水平。结果 PBMCs表面Tim-3、PD-1表达水平在健康对照组最低,与HBV携带组比较差异无统计学意义（P?>0.05）,随着病情加重,PBMCs表面Tim-3、PD-1表达水平逐渐升高,在重型乙型肝炎组、肝细胞癌组最高,各组患者PBMCs表面Tim-3、PD-1表达水平与健康对照组、HBV携带者组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）;HBV感染患者PBMCs表面Tim-3、PD-1表达水平与HBV DNA载量呈负相关（r?=-0.431和-0.422,均P?<0.05）,与ALT、AST水平呈正相关（r?=0.214、0.325、0.234和0.354,均P?<0.05）;HBV感染患者总体PBMCs表面Tim-3的表达水平与PD-1表达量呈正相关（r?=0.967,P?<0.05）。结论 免疫负性调节因子Tim-3、PD-1与HBV相关性肝病患者肝组织炎症及纤维化发生相关,对Tim-3、PD-1水平调节可能为其临床免疫治疗提供新思路。     

慢性乙型肝炎和肝硬化患者血清IgG检测及与肝纤维化的关系

目的：探讨免疫球蛋白G(IgG)与肝纤维化的关系。方法：采用免疫比浊法及放免法（RIA）测定68例慢性乙型肝炎(CHB)患者、28例肝硬化(LC)患者及20例健康体检者血清IgG、透明质酸（HA）、层黏连蛋白(LN)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量。结果：慢性乙型肝炎轻、中、重度及肝硬化患者血清IgG、HA、LN及PCⅢ水平明显高于对照组(P<0.0 1);慢性乙型肝炎 中度组HA、PCⅢ水平高于轻度组（P<0.05）,慢性乙型肝炎重度、肝硬化组IgG、HA、LN、PCⅢ水平明显高于轻、中度组(P<0.01),各指标水平均以肝硬化为最高。肝硬化Ⅲ、Ⅳ期IgG、HA、LN、PCⅢ水平明显高于0、Ⅰ、Ⅱ期（P＜0.05或P＜0.01),Ⅳ期 IgG、HA、LN及PCⅢ水平明显高于Ⅲ期（P＜0.01),0～Ⅱ期各组LN水平差异无显著性（P>0.05）,血清IgG、HA、LN及PCⅢ水平随肝纤维化分级升高而增高 (P<0.01或P<0.05)。结论：IgG水平及HA、LN、PCⅢ肝纤维化血清学指标与肝组织病理改变相一致,可作为肝纤维化动态观察及判断预后的指标。     

银屑病患者皮损T-bet/GATA3表达的免疫组化研究

目的检测Th1/Th2细胞特异性转录因子T-bet/GATA3在寻常性银屑病患者皮损中表达,探讨T-bet/GATA3在银屑病发病机制中的作用及意义。方法采用免疫组化ABC法研究银屑病患者皮损中T-bet、GATA3表达,并以15例正常人作为对照组。通过图像分析技术进行定量分析。结果银屑病皮损中既可表达T-bet,又可表达GATA3,而在正常皮肤不表达。定量分析显示,皮损中T-bet表达水平显著高于GATA3(P<0.05)。结论T-bet/GATA3表达的失衡和T-bet高表达可能参与了银屑病发病过程。     

卵巢恶性肿瘤免疫状态与转录因子T-bet/GATA3相关性及川芎嗪干预研究

目的 探讨中药川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对卵巢恶性肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC)Th2优势状态的影响.方法 运用RT-PcR技术检测22例卵巢恶性肿瘤患者PBMC中Th1类细胞因子(IFN-γ,Ⅱ-2)、Th2类细胞因子(IL-4、IL-,10)及转录因子T-bet、GATA3的mRNA表达水平;体外加入TMP后,观察IFN-γ、IL-4、T-bet和GATA3的表达水平的变化.结果 卵巢恶性肿瘤患者IFN-γ,IL-2,IL-4,和IL-IO的表达频率依次为5/22、7/22、13/22、16/22;表达强度依次为0.12、0.13、0.29、0.39.转录因子T-bet和GATA3的表达频率为7/22、16/22,表达强度为0.17和0.42.川芎嗪使卵巢恶性肿瘤患者IFN-γ和T-bet的表达频率及表达强度明显提高,IL-4和GATA3的表达频率及表达强度明显降低.结论 卵巢恶性肿瘤患者出现典型的Th1/Th2漂移现象与T-bet和GATA3的表达水平有相关性.川芎嗪能降低Th2类细胞因子和GATA3的表达,提高Th1类细胞因子和T-bet的表达.      

基质金属蛋白酶9对慢性乙型肝炎及肝硬化患者肝纤维化程度的评估

目的 探讨慢性乙型肝炎和肝炎后肝硬化患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平及其临床意义,判断MMP-9是否可以评估肝纤维化程度.方法 用双抗体"夹芯"酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测30例慢性乙型肝炎患者(肝炎组)、30例肝炎后肝硬化患者(肝硬化组)、15例健康义务献血者(健康对照组)血清MMP-9、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的表达水平,并分析肝炎组及肝硬化组患者血清MMP-9水平与TNF-α及IL-6水平的相关性.结果 肝硬化组、肝炎组患者血清MMP-9、TNF-α、IL-6水平均显著高于肝炎组,且肝硬化组患者血清MMP-9水平又显著高于肝炎组,差异均有统计学意义(P＜0.05).肝炎组及肝硬化组患者血清TNF-α、IL-6表达水平与MMP-9表达水平无相关性(P＞0.05);但TNF-α的表达水平与IL-6表达水平呈正相关(P＜0.05).结论 慢性乙型肝炎及肝炎后肝硬化患者血清MMP-9表达升高,可作为判断肝纤维化程度的参考指标;TNF-α及IL-6对慢性乙型肝炎及肝炎后肝硬化患者血清MMP-9的表达影响小.     

各型肝病患者外周血转化生长因子α(TGF-α)含量测定

目的探讨各型肝病患者外周血TGF-α水平及其临床意义。方法取130例肝病患者(包括急性黄疸型肝炎20例,轻型慢性乙型肝炎29例,慢性重型肝炎22例,肝炎肝硬化32例及原发性肝癌27例)入院时血清(-30℃下保存)以RIA法作TGF-α检测。结果急性黄疸型肝炎为17.61±7.90pg/ml,轻型慢性乙型肝炎为12.66±4.43pg/ml,慢性重型肝炎为10.754.80pg/ml,肝炎肝硬化为11.45±7.07pg/ml原发性肝癌为19.42±19.12pg/ml。均明显高于对照组6.46±2.15pg/ml。而原发性肝癌组明显高于肝炎肝硬化组。急性黄疸肝炎组明显高于慢性乙型肝炎组;原发性肝癌与急性黄疸型肝炎两组间无显著性差异。慢性乙型肝炎,肝炎肝硬化及慢性重型肝炎三组间比较无显著性差异。结论血清TGF-α在肝细胞急性炎症过程及肝细胞癌的形成中明显表达,并在肝硬化向原发化性肝癌转化的过程中,TGF-α有可能成为临床监测指标之一。