胺碘酮联合卡托普利治疗老年心房颤动疗效观察

目的：研究胺碘酮加卡托普利治疗老年性心房颤动的临床疗效。方法将70例老年性心房颤动的患者分为治疗组和对照组,均给予胺碘酮治疗,治疗组加用卡托普利,疗程均为1年。比较两组治疗后第3、6、12个月的窦性心律维持率和治疗后第6、12个月的左心房内径。结果治疗后第3、6个月治疗组窦性心律的维持率分别为90%、87%,高于对照组的88%、70%,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后12个月后,治疗组的窦性心律维持率为78%,对照组为53%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗12个月后左心房内径比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论卡托普利联合胺碘酮治疗老年性心房颤动,预防心房颤动复发的疗效显著优于单用胺碘酮,并有延缓左心房扩大的作用。     

心理抑郁新疗法 抬头望天

人在犯错误时会下意识地低下头,而在自信时则爱高昂着头,这里面有一定的科学道理。国外一项研究表明,如果抬头向上看的话,就不会悲观地思考问题。而老是低着     

重组腺病毒介导的BCL-Xl基因过表达治疗急性肝衰竭大鼠的研究

目的 明确肝细胞凋亡与急性大鼠肝衰竭模型肝组织损伤程度的关系;明确BCL-Xl过表达对急性肝衰竭大鼠肝脏的治疗保护作用.方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、处理组三组.正常对照组及模型组给予门静脉注射生理盐水,处理组予门静脉注射重组BCL-Xl腺病毒.预处理7 d后模型组及处理组予D-氨基半乳糖+脂多糖建立肝衰竭模型,观察各组大鼠的BCL-Xl蛋白的表达、ALT、AST水平、肝细胞凋亡率及死亡率.结果 BCL-Xl基因在处理组的表达高于在模型组中的表达;建立大鼠肝衰竭后6 h,处理组的血清ALT、AsT水平低于模型组(P<0.05).处理组的肝细胞凋亡率低于模型组(P<0.05).处理组的大鼠死亡率低于模型组(P<0.05).结论 在急性肝衰竭大鼠中,肝细胞的凋亡率与大鼠的死亡率呈正相关;BCL-Xl在肝组织中的过表达能减少急性肝衰竭模型大鼠的肝细胞凋亡率,降低急性肝衰竭大鼠的死亡率.     

聚乙二醇干扰素α-2a序贯替比夫定治疗HBeAg阳性慢乙肝的短期疗效与安全性

目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a初治48周疗效欠佳的HBeAg阳性慢乙肝患者序贯应用替比夫定治疗48周的疗效与安全性.方法 聚乙二醇干扰素α-2a初治的27例在48周时未发生HBV DNA转阴（＜100 IU/ml）及HBeAg血清学转换的患者,序贯替比夫定继续治疗,设为A组.替比夫定初治的HBeAg阳性慢性乙肝患者54例,设为B组.比较治疗48周后两组的疗效及安全性.结果 治疗至12周,A、B两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为59.3％、14.8％、66.7％ vs 75.9％、5.6％、46.3％;治疗至24周,两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为92.6％、25.9％、70.3％ vs 92.6％、7.4％、85.2％;治疗至48周,两组患者的ALT复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA转阴率分别为88.9％、29.6％、81.5％vs 98.1％、28.0％、83.3％.在各观察点两组间各观察指标的差异均无统计学意义,但A组的HBeAg血清学转换率均高于B组.治疗48周时,A组未观察到病毒学突破的发生,B组的病毒学突破的发生率为14.8％.治疗过程中有38.3％的患者出现肌酸激酶（CK）升高,A组患者在各观察点CK值均明显高于B组,但两组间的差异均无统计学意义.治疗期间未出现1例因药物严重不良反应而停药.结论 聚乙二醇干扰素α-2a初治48周疗效欠佳的患者序贯应用替比夫定治疗,短期内仍可取得较好疗效,安全性好.     

抗病毒治疗对乙型肝炎病毒感染者肾移植术后临床转归的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒感染者肾移植术后临床转归及治疗对策.方法 将术前乙肝病毒标志物阳性(HBsAg阳性、HBeAg阳性或HBeAb阳性、HBV DNA阳性或阴性)的32例肾移植术后患者分为抗病毒治疗组和无抗病毒治疗组两组.观察两组(术前1周至术后9年)的肝功能(ALT、AST、TBIL、PT)变化、病毒复制(HBV DNA)及存活情况.结果 抗病毒治疗组23例患者肝功能损害复常率为82.60%,存活率为82.60%,HBV DNA(PCR法)下降(≥2 log10)或保持低复制率为86.95%;未抗病毒组9例患者肝功能损害复常率为22.22%,存活率为11.11%,HBV DNA(PeR法)下降(≥2log10)或保持低复制率为11.11%.抗病毒组肝功能复常率、存活率及HBV DNA下降或保持低复制率高于无抗病毒组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).19例拉米夫定治疗患者6例出现病毒学反弹31.58%,1例加用阿德福韦酯,2例换用恩替卡韦后好转,其余3例肝功能衰竭死亡.结论 持续有效的抗病毒治疗可以有效控制乙肝病毒复制,促进肝功能恢复,减少肝衰竭发生,提高乙肝病毒感染者肾移植术后患者存活率.在治疗过程中出现病毒学反弹应及时换用或加用有效药物减少肝衰竭发生.     

丹红注射液治疗冠心病心绞痛疗效观察

目的 观察丹红注射液治疗冠心病心绞痛的临床疗效及安全性。方法将60例冠心病心绞痛患者随机分成两组，对照组采用常规治疗，治疗组在对照组用药基础上加用丹红注射液20ml，加入5％葡萄糖或生理盐水250ml中，静脉滴注，1日1次，14日为一疗程。结果治疗组有效率为96.5％，明显优于对照组78.0％，差异有统计学意义（p〈0.01）。结论 丹红注射液治疗冠心病心绞痛疗效显著，无毒副作用。     

螺内酯与卡托普利治疗老年人心力衰竭的疗效观察

目的观察螺内酯与卡托普利治疗老年人慢性心力衰竭的疗效及安全性。方法 73例老年慢性心力衰竭患者随机分为卡托普利联合螺内酯组（A组）和卡托普利组（B组）。B组常规给予卡托普利、洋地黄制剂、速尿、倍他乐克治疗;A组在常规治疗基础上加用螺内酯20mg/d,连续用药6个月,对比治疗前后左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）及血生化各项指标的变化。结果两组治疗后超声心动图各项指标均得到改善,但A组LVEDD的缩小更明显[（59.4±7.9）mm比（46.7±3.5）mm,P0.01]。两组治疗前后血生化各项指标均无显著变化,不良反应发生率相仿（P〉0.05）。结论小剂量螺内酯联合卡托普利能改善老年慢性心力衰竭的左心室重构,且安全性良好。     

HBeAg阴性与阳性慢性乙肝患者的临床对比分析

目的 探讨HBeAg阳性和HBeAg阴性慢性乙肝患者的临床特征异同.方法 随机选取慢性乙肝患者354例,其中HBeAg阳性组124例,HBeAg阴性组230例,对两组的人口学、生化学、病毒学及诊断分型进行分析比较.结果 ①与HBeAg阳性组比较,HBeAg阴性组患者年龄较大(P=0.000),中度和重度慢性肝炎比例较低(P:0.007和0.014),重型肝炎发生率较高(P=0.008).②HBeAg阴性组的ALT、ALB、PTA及HBV DNA载量对数值低于HBeAg阳性组(P=0.035,0.002,0.000和0.000),但TBil水平高于HBeAg阳性组(P=0.003);两组AST水平差异无统计学意义(P=0.222).③HSeAs阴性组在高病毒载量组(HBV DNA105拷贝/m1)的比例低于HBeAg阳性组(37.4%VS55.6%,P=0.001).结论 HBeAg阴性患者与HBeAg阳性患者相比存在年龄偏大和HBV DNA水平较低等特征,HBeAg阴性乙肝患者的病情有时反而可能较重.     

抗病毒治疗对乙型肝炎病毒感染者肾移植术后临床转归的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒感染者肾移植术后临床转归及治疗对策.方法 将术前乙肝病毒标志物阳性(HBsAg阳性、HBeAg阳性或HBeAb阳性、HBV DNA阳性或阴性)的32例肾移植术后患者分为抗病毒治疗组和无抗病毒治疗组两组.观察两组(术前1周至术后9年)的肝功能(ALT、AST、TBIL、PT)变化、病毒复制(HBV DNA)及存活情况.结果 抗病毒治疗组23例患者肝功能损害复常率为82.60%,存活率为82.60%,HBV DNA(PCR法)下降(≥2 log10)或保持低复制率为86.95%;未抗病毒组9例患者肝功能损害复常率为22.22%,存活率为11.11%,HBV DNA(PeR法)下降(≥2log10)或保持低复制率为11.11%.抗病毒组肝功能复常率、存活率及HBV DNA下降或保持低复制率高于无抗病毒组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).19例拉米夫定治疗患者6例出现病毒学反弹31.58%,1例加用阿德福韦酯,2例换用恩替卡韦后好转,其余3例肝功能衰竭死亡.结论 持续有效的抗病毒治疗可以有效控制乙肝病毒复制,促进肝功能恢复,减少肝衰竭发生,提高乙肝病毒感染者肾移植术后患者存活率.在治疗过程中出现病毒学反弹应及时换用或加用有效药物减少肝衰竭发生.     

抗病毒治疗对乙型肝炎病毒感染者肾移植术后临床转归的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒感染者肾移植术后临床转归及治疗对策.方法 将术前乙肝病毒标志物阳性(HBsAg阳性、HBeAg阳性或HBeAb阳性、HBV DNA阳性或阴性)的32例肾移植术后患者分为抗病毒治疗组和无抗病毒治疗组两组.观察两组(术前1周至术后9年)的肝功能(ALT、AST、TBIL、PT)变化、病毒复制(HBV DNA)及存活情况.结果 抗病毒治疗组23例患者肝功能损害复常率为82.60%,存活率为82.60%,HBV DNA(PCR法)下降(≥2 log10)或保持低复制率为86.95%;未抗病毒组9例患者肝功能损害复常率为22.22%,存活率为11.11%,HBV DNA(PeR法)下降(≥2log10)或保持低复制率为11.11%.抗病毒组肝功能复常率、存活率及HBV DNA下降或保持低复制率高于无抗病毒组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).19例拉米夫定治疗患者6例出现病毒学反弹31.58%,1例加用阿德福韦酯,2例换用恩替卡韦后好转,其余3例肝功能衰竭死亡.结论 持续有效的抗病毒治疗可以有效控制乙肝病毒复制,促进肝功能恢复,减少肝衰竭发生,提高乙肝病毒感染者肾移植术后患者存活率.在治疗过程中出现病毒学反弹应及时换用或加用有效药物减少肝衰竭发生.