肝素对大鼠心肺复苏效果及脑组织SOD、MDA含量的影响

目的观察肝素对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏效果及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法50只雄性SD大鼠,随机分为三组:假手术组(C组)10只,肾上腺素组(A组)20只,肾上腺素 肝素组(H组)20只。麻醉后行气管插管和动静脉置管,A组和H组建立窒息性心跳骤停模型,窒息8min后开始心肺复苏,A组给予肾上腺素0.01mg/kg 与H组肝素等量的生理盐水,H组给予肾上腺素0.01mg/kg 肝素0.5mg/kg,C组不窒息、不复苏。记录窒息前、ROSC后1、5、10、30、60min MAP和HR,复苏后24h取脑组织测SOD活性、MDA含量。结果各组基础指标差异无统计学意义(P>0.05);与A组相比,H组复苏时间明显缩短(P<0.01),复苏后各时点MAP升高,复苏成功率提高(P<0.05)。复苏后24h,与C组相比,A组和H组SOD均降低,MDA均增多(P<0.01);H组SOD高于A组(P<0.05),MDA低于A组(P<0.01)。结论两组大鼠复苏后脑组织中SOD活性均减低,MDA含量增加,提示应用肝素可减轻自由基代谢失衡,减轻复苏后脑组织的损伤。     

四逆汤对大鼠心肺复苏后脑组织损伤的影响

目的:观察四逆汤对大鼠心肺复苏(CPR)后脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)含量变化的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组(C组)、心肺复苏组(CPR组)、四逆汤组(SND组)。大鼠颈外静脉内快速注入2%氯化钾,致呼吸、心跳骤停,6 min后复苏;60 min后,取大脑皮层制备10%组织匀浆,测LDH活力、MDA含量。C组动物术前用生理盐水(0.1 ml/100 g)灌胃3天后,仅完成所必要的手术操作,不做任何处理;SND组动物术前用四逆汤灌胃(0.1 ml/100 g)3天。结果:SND组脑组织匀浆LDH活力显著高于CPR组(P<0.01),MDA含量显著低于CPR组(P<0.01),但SND组的LDH和MDA与C组差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。结论:四逆汤对心肺复苏后脑细胞膜具有保护作用,可能是通过抑制氧自由基的脂质过氧化反应,稳定细胞膜来实现的。     

大鼠心肺复苏即刻应用肝素抗凝对血清MDA、SOD的影响

目的探讨窒息性心跳停鼠心肺复苏（CPR）开始即刻肝素抗凝对血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法健康12-16周龄、体重450—500g的SD大鼠30只,随机分为对照组（sham组）,常规复苏组（AD组,窒息性心搏停止＋常规心肺复苏）,肝素抗凝组（AD＋Hep组,窒息性心搏停止＋复苏开始即刻肝素抗凝＋常规心肺复苏）,每组各10只。自主循环恢复（ROSC）后2h处死实验动物,取血清测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与常规复苏组相比,肝素抗凝组MDA含量降低（P〈0．01）,SOD活性升高（P〈0．05）。结论大鼠心肺复苏开始即刻肝素抗凝能减轻心脏骤停后血中MDA的生成,增加SOD活性,对心肺复苏后再灌注损伤有一定的治疗作用。     

心博骤停大鼠复苏即刻应用肝素对肾脏MDA、SOD的影响

目的观察肝素对心肺复苏后大鼠肾脏氧自由基的影响。方法将健康雄性SD清洁级大鼠70只分为3组,假手术组(n=10),心脏骤停盐水组(n=30),心脏骤停肝素组(n=30);两复苏组又分为30 min及2、6 h亚组,每组10只。假手术组组不建立心肺复苏模型,只做手术和气管插管;两复苏组建立心肺复苏模型,心脏骤停盐水组复苏后即刻给与肾上腺素,心脏骤停肝素组给予肾上腺素和肝素的合剂。自主循环恢复(ROSC)后30 min及2、6 h后取标本测肾脏组织丙二醛含量(MDA)、超氧化物分化酶(SOD)活性。结果肾脏MDA含量自主循环恢复后2、6 h两复苏组和Sham组比较差异有统计学意义(P<0.05),两复苏组在复苏后2 h比较差异有统计学意义(P<0.01)。自主循环恢复后0.5 h肾脏MDA开始升高,其中2组复苏后2 h MDA升高最明显,6 h逐渐恢复,肾脏组织SOD活性两复苏组和Sham组比较差异有统计学意义(P<0.01);自主循环恢复后2 h心脏骤停肝素SOD活性和心搏骤停盐水组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论心肺复苏后2 h肾脏再灌注损伤最重,复苏开始即刻肝素抗凝能降低心搏骤停后肾脏MDA生成,SOD活性升高。     

贝科能对复苏后大鼠甲状腺组织MDA含量及SOD和Na+-K+-ATPase活力的影响

目的研究贝科能对心肺复苏后大鼠甲状腺的保护作用.方法建立心肺复苏大鼠模型,然后将24只大鼠随机分为对照组、常规复苏组、贝科能治疗组.大鼠复苏后24 h取甲状腺组织液氮冷藏.采用比色法测定复苏前后3组甲状腺组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及Na^＋ -K^＋ -ATPase活力.结果与对照组相比,复苏后大鼠甲状腺组织中MDA含量明显增高（t=16.75,P〈0.01）,SOD及Na^＋ -K^＋ -ATPase活力显著降低（t=6.25、8.85,P〈0.01）;与常规复苏组相比,贝科能治疗组MDA含量明显降低（t=2.60,P〈0.05）,Na^＋ -K^＋ -ATPase活力显著增高（t=2.60,P〈0.05）.结论贝科能对复苏后大鼠甲状腺具有保护作用.     

肝素对心肺复苏后大鼠心肌MDA含量和SOD活性的影响

目的 观察肝素对心肺复苏后大鼠心肌氧自由基的影响.方法 健康雄性SD清洁级大鼠70只,随即分为三组:假手术组(A组,n=10),心脏骤停盐水组(B,n=30),心脏骤停肝素组(C,n=30),B组和C组又分为30min、2h、6h亚组,每组10只,A组不建立心肺复苏模型,只做手术和气管插管,B和C组建立心肺复苏模型,B组复苏后即刻给予肾上腺素,C组给予肾上腺素和肝素的合剂.自主循环恢复(ROSC)后30min、2h、6h后取心脏测心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.同时记录心搏骤停时间,自主循环恢复时间和复苏成功率.结果 两复苏组心跳骤停时间差异无统计学意义(P＞0.05),自主循环恢复时间有统计学意义(P＜0.05),复苏成功率B组和C组分别为93.3％和86.7％ (P ＞0.05).复苏后两复苏组心肌MDA含量都升高,与A组比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中两组复苏后2h MDA升高最明显,复苏后6h逐渐恢复,B组MDA含量高于C组(P＜0.05).复苏后两复苏组心肌MDA含量都升高,与A组比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中两组复苏后2h MDA升高最明显,复苏后6h逐渐恢复,B组MDA含量高于C组(P＜0.05).结论 心肺复苏后2h心肌再灌注损伤最重,复苏开始即刻肝素抗凝能减轻心脏骤停后心肌MDA生成,增加SOD活性,对心肺复苏后大鼠心肌再灌注损伤有一定的保护作用.     

左旋精氨酸对心肺复苏后大鼠血MDA、SOD及NO的影响

目的探讨左旋精氨酸（L-arg）对心脏骤停大鼠心肺复苏后血丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及一氧化氮（NO）的影响。方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和灌喂精氨酸组,每组各12只。制备大鼠心脏骤停模型,在自主循环恢复30min后测定MDA、SOD及NO。结果模型组MDA含量高于正常对照组（P〈0.01）,SOD及NO含量明显低于正常对照组（P〈0.01）;L-arg组MDA含量明显低于模型组（P〈0.01）,SOD及NO活性明显高于模型组（P〈0.01）。结论左旋精氨酸可以减轻心肺复苏后血中MDA的生成,增加SOD的活性,其机制可能与血清NO含量增加有关。     

依达拉奉保护心肺复苏后大鼠肾脏的实验研究

目的 探讨依达拉奉对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用及其可能机制. 方法 36只SD大鼠随机平均分为A组(假手术对照组)、B组(复苏对照组)和C组(依达拉奉治疗组),采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,复苏后24 h检测血清尿素(SU)、肌酐(Scr)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡.结果 与A组相比,B组SU、Scr和MDA均明显升高(P<0.01);SOD降低(P<0.01);TUNEL阳性细胞数增多(P<0.01).与B组相比,C组SU、Scr和MDA均明显降低(P<0.01);SOD升高(P<0.01);TUNEL阳性细胞数减少(P<0.01).结论 依达拉奉可以保护心肺复苏后大鼠肾功能,其机制可能与减轻氧自由基损伤,抑制肾小管上皮细胞的凋亡有关.     

气管滴注大气可吸入颗粒物对大鼠的系统性氧化应激作用

目的：探讨大气可吸入颗粒物对大鼠的氧化应激作用。方法：将24只体重为320~360 g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组和颗粒物低、中、高剂量组（3.75、7.5、15 mg/kg）。染毒采用一次性气管滴注颗粒物,24 h后处死动物,测定血液中的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量,以及心肺组织中SOD活性、MDA和蛋白羰基（protein carbonyl）的含量。结果：与对照组相比,各染毒组大鼠血液中SOD活性降低,中、高剂量组的差异有统计学意义（P<0.05）;血液中MDA含量升高,高剂量组的差异有统计学意义（P<0.05）;各染毒组大鼠心肺组织高剂量组的SOD活性降低,且差异有统计学意义（P<0.05）;肺脏MDA水平升高,中、高剂量组的差异有统计学意义（P<0.05）;心脏MDA水平升高,高剂量组的差异有统计学意义（P<0.05）;肺脏蛋白羰基含量升高,高剂量组的差异有统计学意义（P<0.05）,心脏蛋白羰基含量无明显改变。结论：大气可吸入颗粒物能引起大鼠体内氧化和抗氧化系统的失衡,产生氧化应激效应,膜脂质较蛋白质更易受到氧化应激的作用。     

促红细胞生成素对心肺复苏后大鼠神经功能及脑细胞凋亡的影响

目的 探讨促红细胞生成素（EPO）对心肺复苏后大鼠神经功能及脑细胞凋亡的影响.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为对照组和EPO组,每组24只,采用窒息法制备心肺复苏模型,神经功能缺损评分（NDS）法评价复苏后12 h、24 h大鼠的神经功能,于复苏后0h、12 h、24 h用RT-PCR法检测大脑皮层组织凋亡诱导因子（AIF）、caspas-3 mRNA的水平.结果 EPO组心肺复苏后12 h、24h NDS评分分别为（70.50±4.04）分和（65.88±2.64）分,与对照组[12 h：（60.00±3.38）分;24h：（54.50±2.56）分]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;EPO组AIF基因mRNA表达水平在复苏后12h和24 h分别为（1.31±0.26）、（1.87±0.17）,与对照组[12h：（1.88±0.18）;24h：（2.71±0.24）]比较显著降低（均P＜0.01）;EPO组caspase-3基因的mRNA表达水平在复苏后12h和24 h分别为（1.49±0.15）、（1.56±0.10）,与对照组[12 h：（1.68±0.10）;24h：（1.84±0.16）]比较显著降低（均P＜0.01）;结论 EPO可降低AIF、caspase-3 mRNA的转录,减少脑缺血和再灌注损伤导致的皮层神经细胞凋亡,改善心肺复苏后大鼠的脑功能.     

八肽胆囊收缩素对游离脂肪酸损伤胰岛β细胞氧化应激的影响

目的：观察八肽胆囊收缩素（CCK-8）对游离脂肪酸（FFAs）损伤的小鼠胰岛β细胞（本文为 NIT-1细胞株）氧化应激及细胞增殖的影响,探讨 CCK-8对胰岛β细胞保护作用的机制。方法将培养良好的 NIT-1细胞分为对照组、FFAs 组（加入0．25 mmol／L 油酸＋0．25 mmol／L 软脂酸）、CCK-8组（FFAs 组基础上同时加入1×10-8 mmol／L CCK-8）,分别培养48 h 和72 h ,观察细胞生长状态,M TT 比色法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,检测细胞培养上清液总抗氧化能力（T-AOC）,谷胱甘肽还原酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT ）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA ）活性。结果 FFAs 组显微镜下可见较多细胞碎片,CCK-8组细胞碎片明显减少;与 FFAs 组比较,48 h 和72 h CCK-8组的光密度（OD）570值显著增高（均 P＜0．01）,与 CCK-8处理48 h 比较,72 h 组 OD570值明显增高（P＜0．01）;与 FFAs 组比较,CCK-8组细胞上清液 CAT 、T-AOC 、SOD及 GSH-Px 活性均明显增高,MDA 含量降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;72 h CCK-8组较48 h 组 CAT 、SOD 活性增加,MDA含量降低。结论 CCK-8对 FFAs 损伤的胰岛β细胞具有一定的抗氧化应激作用,同时 CCK-8能够显著刺激 NIT-1细胞的增殖。     

参七合剂对不同类型高脂血症患者血管保护作用的研究

目的：观察参七合剂对不同类型高脂血症患者血浆凝集素样氧化低密度脂蛋白受体‐1（sLOX‐1）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血脂水平的影响,探讨其血管保护机制。方法将64例高脂血症患者按血脂检测结果分为高总胆固醇（TC）组（20例）、高三酰甘油（TG）组（12例）、混合型高脂血症组（23例）、低高密度脂蛋白（HDL）组（9例）,给予参七合剂10 g／d ,疗程为6周。另选25例血脂水平正常的健康人群作为对照组。治疗前后分别检测sLOX‐1、SOD、MDA、NO、ET及血脂水平。结果高TC、混合型高脂血症患者sLOX‐1升高（P＜0．01）,sLOX‐1与 TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）呈正相关（r＝0．616、P＜0．05,r＝0．537、P＜0．05）;各型高脂血症均能使SOD、NO降低（P＜0．01）,MDA、ET升高（P＜0．01）,但影响存在差异（P＜0．01）;参七合剂能降低高脂血症患者的 sLOX‐1、TC、LDL‐C、MDA、ET 水平（P＜0．01）,升高SOD、NO、HDL‐C水平（P＜0．01）,对TG没有影响（P＞0．05）。结论参七合剂可能通过降低LOX‐1的表达、调节脂质氧化与过氧化水平的平衡、保护血管内皮细胞,从而对高脂血症患者的血管起到保护作用。     

普伐他汀 非诺贝特 鱼油调节血脂及对SOD MDA影响的研究

对91例原发性高脂血症患者随机分为三组．分别应用普伐他汀（P）、非诺贝特（F）、鱼油（FO）12周,比较三种血脂调节剂服药疗效及对血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及其平衡的影响。结果治疗后三组甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL－C）、载脂蛋白B100（ApoB100）均明显降低（P＜0．05）;高密度脂蛋白（HDL－C）均升高,但仅F组有显著意义（P＜0.05）：降胆固醇（TC）,P组、F组显著（P＜0.05）：HDL-C与TG三组均呈负相关（P＜0．05）。血浆MDA水平三组均显著降低（P＜0.01）．SOD无差异,MDA／SOD比值三组均下降。P组F组显著（P＜0．05）。血清TC、TG、LDL-C下降与血浆MDA／SOD比值的相关性,TC与MDA／SOD比值：P组、F组显著（P＜0.01）;TG与MDA／SOD：三组均显著正相关（P＜0.001）;LDL-C与MDA／SOD：F组、FO组呈显著正相关（P＜0．001）。     

自噬在大蒜素减轻脓毒症小鼠急性肺损伤中的作用

目的：探讨自噬在大蒜素减轻脓毒症小鼠急性肺损伤中的作用及机制。方法：将152只20~25 g的8周龄雄 性Balb/c小鼠随机分为4组：假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)、大蒜素治疗组(Allicin组)及自噬抑制组(3-MA组)。脓 毒症模型采用盲肠结扎穿孔法;Allicin组于术后6和12 h用大蒜素(30 mg/kg,腹膜内注射)干预;3-MA组在大蒜素干预 之后0.5 h加用3-MA(15 mg/kg,腹膜内注射);S组和CLP组于同时间点给予等量生理盐水。每组随机取20只小鼠,观 察术后7 d生存率。每组各取12只小鼠,于术后24 h时收集肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fl uid,BALF)(n=6)及肺组织 (n=6),采用ELISA法测定BALF中TNF-α和IL-6水平;HE染色观察肺部病理变化,免疫组织化学法测定肺组织自噬蛋 白微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3B)和Beclin-1的表达;采用比色法检测肺组织 MDA含量及SOD活性。结果：与S组比较,CLP组7 d生存率降低(P<0.05),BALF中TNF-α及IL-6水平升高(P<0.05),肺 损伤评分增加(P<0.05),肺组织MDA含量增加、SOD活性下降(P<0.05),肺组织LC3B及Beclin-1表达升高(P<0.05);与 CLP组比较,Allicin组7 d生存率升高(P<0.05),BALF中TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05),肺损伤评分下降(P<0.05),肺组 织MDA含量下降,SOD活性增加(P<0.05),肺组织LC3B和Beclin-1表达升高(P<0.05);与Allicin组比较,3-MA组小鼠7 d 生存率降低(P<0.05),BALF中TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05),肺损伤评分增加(P<0.05),肺组织MDA含量增加、SOD 活性下降(P<0.05),肺组织LC3B和Beclin-1表达降低(P<0.05)。结论：大蒜素可能通过增强自噬水平减轻脓毒症小鼠急 性肺损伤。     

纳洛酮对犬缺血再灌注损伤肺组织的MDA、SOD、NO的影响

目的 :检测犬心肺复苏后 6h ,肺组织MDA、SOD、NO的浓度 ,以探讨纳洛酮对肺组织中MDA、SOD、NO含量的影响。方法 :1 8只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,空白组 (n =6 ) :不诱发室颤 ,6h后取肺组织 ,对照组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 ,实验组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 +纳洛酮。于复苏后 6h取肺组织行MDA、SOD和NO测定以及行肺形态学检查。结果 :对照组肺组织的MDA、NO的含量高于空白组 (P <0 0 1 )和实验组 (P <0 .0 5 ) ,而实验组中肺组织SOD的含量高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,低于空白组 (P <0 .0 5 )。实验组肺组织的病理损害低于对照组。结论 :纳洛酮可减轻心跳骤停后肺组织的MDA和NO的生成 ,增加SOD的活力 ,从而减轻肺的再灌注损伤     

葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根黄酮预处理(PFI)组.建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量.结果:与IR组比较,PFI组Scr(P＜0.01)、BUN(P＜0.05)、MDA(P＜0.05)含量显著下降.而SOD(P＜0.01)、GSH-Px(P＜0.05)活力显著升高.结论:SOD、GSH-Px是重要的内源性保护物质,葛根黄酮可增加SOD、GSH-Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用.     

全氟辛酸致小鼠脾脏氧化损伤的实验研究

目的:探讨不同剂量全氟辛酸(perfluorooctanoic acid, PFOA)对小鼠脾脏组织的脂质过氧化损伤效应。方法:40只SPF级ICR小鼠, 按单纯随机抽样方法分为正常对照组和低剂量组(1 mg/kg PFOA)、中剂量组(5 mg/kg PFOAS)、高剂量组(25 mg/kg PFOA)3个染毒组, 每组10只。染毒组各组每天1次灌胃相应剂量PFOA染毒, 灌胃溶液体积为0.1 ml/10 g,正常对照组给予等体积0.9%氯化钠注射液, 持续14 d, 每天称质量1次, 观察行为, 14 d后称质量处死, 计算脾脏系数, 检测脾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、山梨醇脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA) 及一氧化氮(NO)水平。结果:各染毒组小鼠出现不同程度的体质量增长缓慢甚至减轻, 其中中、高剂量组出现明显减轻(P<0.01);各染毒组脾脏系数均明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比, 各剂量组的脾组织匀浆中MDA、NO及 LDH 含量明显增高, SOD、SDH及GSH-Px 活性均明显降低(P<0.01)。结论:PFOA能抑制小鼠体质量的增长, 对脾脏组织造成一定的脂质过氧化损伤。     

直链烷基苯磺酸钠对小鼠皮肤组织的氧化应激损伤 及大豆异黄酮的拮抗作用研究

目的:探讨不同剂量直链烷基苯磺酸钠(LAS)对小鼠皮肤组织氧化应激的影响及大豆异黄酮的拮抗作用。方法:将40只昆明种雄性小鼠随机分成4组,每组10只,分别为正常对照组、LAS低剂量组(LAS 150 mg/L)、中剂量组(LAS 300 mg/L)和高剂量组(LAS 600 mg/L)。用蒸馏水及不同剂量的LAS涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d。将50只小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、LAS氧化应激损伤组(LAS 300 mg/ L)及3个拮抗组(分别用50、100及150 mg/L大豆异黄酮涂抹,再用300 mg/L LAS涂抹),每天1次,连续涂抹60 d。取涂抹部位皮肤,剪碎制匀浆,检测其中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果:小鼠皮肤经不同剂量LAS处理后,MDA的含量均明显高于对照组(P<0.01),LAS高剂量组的MDA含量均明显高于低剂量组和中剂量组(P<0.01);LAS中、高剂量组 SOD和GSH-Px的活性均明显低于对照组(P<0.01),且随LAS剂量增加,酶的活性逐渐降低(P<0.01)。大豆异黄酮干预后,各拮抗组MDA含量均低于LAS氧化应激损伤组(P<0.05~P<0.01),但均高于对照组(P<0.01);除拮抗组1与LAS氧化应激损伤组GSH-Px活性差异无统计学意义(P >0.05)外,各拮抗组SOD和GSH-Px活性均高于LAS氧化应激损伤组(P<0.01),但均低于对照组(P<0.05~0.01);随异大豆黄酮浓度的增加,拮抗效果增加。结论:LAS可导致小鼠皮肤组织氧化应激损伤,大豆异黄酮在一定剂量范围内可以抑制这种应激损伤。     

肺炎患者血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力、丙二醛的测定

目的探讨血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)的测定在肺炎诊断和治疗中的意义。方法68例肺炎患者按类型分为急性肺炎组、慢性支气管炎合并肺部感染组和急性支气管肺炎组。采用比色法分别测定各组肺炎患者和76例正常人对照组的血清SOD、GSH-Px、T-AOC及MDA浓度。结果3组肺炎患者血清SOD、GSH-Px及MDA的浓度均明显高于正常对照组,而T-AOC则明显低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。另外,各肺炎组间也存在显著性差异(P<0.01)。结论血清SOD、GSH-Px、T-AOC及MDA的测定有助于对肺炎患者的诊断及康复治疗。