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目的 探讨血浆脑钠肽(BNP)对急性心肌梗死(AMI)溶栓患者住院期间心血管事件发生的临床预测价值.方法 以2005-01-30~2008-08-19期间就诊于广州医学院第二附属医院急诊科、确诊急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)并溶栓的62例患者为观察对象,收集其血浆BNP浓度,记录其在住院期间心血管事件的发生情况,并通过浓度危险分层统计处理.结果 STEMI溶栓后住院期间发生心力衰竭、梗死后心绞痛患者的BNP浓度明显高于未发生组(P<0.01),而两组BNP浓度在STEMI溶栓后出现死亡事件比较差异无统计学意义(P>0.05).BNP<100 pg/mL组病死率为0,BNP 100~500 pg/mL组为3.57%,BNP>500 pg/mL组为12.5%;不同BNP浓度组死亡、心力衰竭、梗死后心绞痛发生率比较差异有统计学意义(P<0.01).通过受试者操作特征(ROC)曲线测定BNP浓度对STEMI溶栓后心血管事件(包括死亡、心力衰竭、梗死后心绞痛)的预测,ROC曲线的曲线下面积(AUC)分别为0.811、0.945、0.945.结论 血浆BNP浓度对AMI急诊静脉溶栓后患者住院期间心血管事件(包括死亡、心力衰竭、梗死后心绞痛)的发生概率具有临床预测价值,能为临床医生对AMI溶栓后患者及早进行病情危险分层及预后估计提供临床依据. 相似文献
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目的 分析2001年至2010年10年间广州市院前急救中突发群体事件的类型、特点及发展趋势.方法 从广州市急救医疗指挥中心数据库中获取广州市2001年至2010年突发群体事件全部数据,对其进行统计学分析.结果 2001年至2010年广州市急救中心共记录突发群体事件累计6 807起,导致26 749人受伤和917人死亡.在各类意外事件中,车祸无论从发生数量、伤患者数和死亡人数在各类突发事件中都居首位(分别占49.80%、55.29%和61.72%),其次为斗殴、火灾和中毒.车祸的发生数量和伤患者数呈上升趋势.2008年至2010年,大型突发群体事件在不同级别的突发群体事件中占76.65%.结论 车祸是广州市近10年来突发群体事件中导致伤亡的主要原因,车祸的事件数量、伤患者数都呈上升趋势.在各级别的突发事件中,大型突发事件是造成主要伤亡的级别.因此,有必要完善相应的应急预案,加强医护人员专业培训,定期开展突发群体事件医疗救援模拟演练. 相似文献
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介绍了《社区急救医学》网络课程的制作及应用,并对教学效果进行了分析,指出该网络课程有效地促进了教学模式的改进,提高了教学效率。 相似文献
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目的:回顾性分析阿替普酶(rt-PA)和瑞替普酶(r-PA)治疗急性心肌梗死(AMI)患者的临床疗效。方法:观察使用阿替普酶全量加速给药或瑞替普酶静脉推注治疗的急性心肌梗死患者,分别统计两组胸痛至溶栓时间、再通率、出院前死亡率、治疗后并发症及再灌注心律失常发生率。结果:溶栓后,使用rt-PA的患者血管再通率84.6%,死亡率7.7%,出血率0%,再灌注心律失常发生率15.4%;使用r-PA的患者血管再通率90.9%,死亡率9.1%,出血率9.1%,再灌注心律失常发生率13.6%。结论:溶栓治疗急性心肌梗死rt-PA与r-PA两药比较疗效相当。 相似文献
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目的 观察急性心肌梗死 (AMI)再灌注治疗后血浆肿瘤坏死因子 -а(TNF -а)的动态变化并评价其临床意义 .方法 对 48例发病 6小时内的AMI患者进行溶栓治疗 ,用放免法测定患者溶栓前、后 0 .5、1、2、4、12、48小时及1周血浆TNF -а及肌酸磷酸激酶 (CPK)的浓度 .结果 48例患者中 3 6例再通 ,12例未通 .溶栓前两组TNF -а浓度都大于正常值 3倍 .溶栓后TNF -а于未通组 48小时出现峰值 (2 5.8± 13 .4ng/ml) ,再通组无高峰 ,除峰值外两组无差异 .结论 AMI患者血浆TNF -а动态曲线能反映AMI早期炎症情况 .AMI炎症高峰在 51小时 ,再灌注后TNF -а高峰不显 .溶栓再灌注挽救心肌而减轻的炎症反应程度足以抵消再灌注炎症损伤 相似文献
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目的观察犬心跳骤停复苏后血流动力学和细胞因子的变化。方法12只犬随机分为2组:常规治疗组(CPR组)和正常对照组;每组6只,CPR组通过体外电击诱发犬室颤,3min后复苏。采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的心输出量(c0)和肺毛细血管楔压(PAWP),同时抽血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素.6(IL-6)水平(放免法),6h后取心肌组织进行TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达的测定。结果两组各血流动力学指标在心跳骤停前差异无显著性,CPR组的MAP在复苏成功即时高于正常对照组,随后开始下降,在复苏后4、6h低于正常对照组。CO、CI、SV和LVSWI在复苏成功后随时间延长而下降,6h降至最低,复苏后各观察点均低于正常对照组和电击前。TNF-α、IL-6浓度在复苏后2h开始出现明显的升高,并随时间的延长而增高,与本组电击前及同时间的正常对照组比较差异有显著性。细胞因子TNF-a和IL-6与反映心功能的指标CO、CI、SV和LVSWI之间呈负相关。心肌细胞因子mRNA表达在CPR组高于正常对照组。结论电击诱发室颤犬复苏成功后存在着心功能不全,心肺复苏后升高的TNF-α和IL-6水平与复苏后心功能不全密切相关。 相似文献
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心肺复苏后犬炎症因子和氧自由基变化及意义的探讨 总被引:1,自引:1,他引:0
目的了解心肺复苏后犬炎症因子和氧自由基的变化及意义。方法12只犬随机分为2组:心肺复苏组(CPK组)和空白对照组,每组6只,抽血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,复苏后6h取肺组织行MDA、SOD和NO测定以及行肺形态学检查。结果血清TNF-α、IL-6浓度在复苏后随时间的延长而增高,并高于本组电击前及同时间的空白对照组(P〈0.05),CPK组肺组织的MDA、NO的含量高于空白组(P〈0.01),而CPK组肺组织的SOD的含量低于空白组(P〈0.05)。CPK组肺组织的病理损害大于空白对照组。结论炎症因子TNF-α、IL-6和氧自由基参与了心肺复苏后再灌注损伤的发生发展过程。 相似文献