肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的药效学研究

目的 观察肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的治疗作用,初步探讨其作用机制。方法 乳大鼠出生后第8~21天,每天接受直结肠扩张刺激建立IBS-D内脏高敏感模型。60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性药组、肠康颗粒高、中、低剂量组,连续30d分别灌胃给药。进行腹壁撤退反射(AWR)评分。酶联免疫分析法检测大鼠血清降钙素基因相关肽（CGRP）,大鼠结肠组织血管活性肠肽（VIP）。免疫组化法测定大鼠结肠黏膜层血管P物质（SP）阳性表达。结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠AWR评分明显升高（P<0.01）,血清CGRP含量、结肠组织VIP含量及结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数均显著降低（P<0.01）。与模型对照组比较,肠康颗粒各组大鼠的AWR评分明显降低（P<0.01）,血清CGRP含量、结肠组织VIP含量明显升高（P<0.05～0.01）,肠康颗粒中、高剂量组大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数明显的升高（P<0.05～0.01）。结论 肠康颗粒对IBS-D大鼠有一定治疗作用。其作用机制可能与抑制IBS-D大鼠血清CGRP及结肠组织VIP含量的下降,抑制大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达下降有关。      

大鼠NPY、CGRP的含量变化与代氧性肺动脉高压的关系

目的 探讨低氧性肺动脉高压形成的机制。方法 采用常压低氧21d复制大鼠肺动脉高压模型,应用放射免疫技术测定大鼠血浆、肺组织中神经肽Y（NPY）及降钙素基因相关肽（CGRP）的含量变化。结果 缺氧组大鼠血浆及肺组织中NPY含量明显高于正常组,而血浆CGRP含量较正常组明显降低,肺组织中CGRP含量明显高于正常组。结论 NPY、CGRP与低氧下肺血管的收缩及肺动脉高压的形成有密切的关系。局部组织中CGRP的升高可能是机体的一种代偿机制。     

疼痛对大鼠胃 十二指肠CGRP SP的影响

目的：研究疼痛对大鼠胃、十二指肠降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）和P物质（substance P，SP）的影响。方法：左足跖皮下注射5％甲醛50μL建立大鼠疼痛模型，将动物随机分成空白对照组和疼痛模型组，采用放射免疫分析法测定胃、十二指肠、血浆中CGRP、SP含量。结果：疼痛模型组大鼠血浆中及胃、十二指肠CGRP、SP含量与空白对照组差别有统计学意义（P〈0．01）。结论：大鼠左足跖皮下注射甲醛可致疼痛症状，胃、十二指肠CGRP含量升高，SP含量下降。从而抑制大鼠胃、十二指肠蠕动，产生消化不良症状。     

加巴喷丁对感染后咳嗽大鼠肺组织瞬时受体电位香草酸亚型1、P物质、降钙素基因相关肽的影响研究

目的:观察加巴喷丁对感染后咳嗽(PIC)大鼠肺泡灌洗液(BALF)和肺组织瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,探讨加巴喷丁对PIC气道神经源性炎症的干预作用。方法:60只大鼠随机分为三组:正常组、模型组和西药组(加巴喷丁组)。依据文献方法建立PIC大鼠模型。每组大鼠经过相应处理共10 d,观察3 min内大鼠咳嗽次数的变化,各组大鼠BALF、血清中TRPV1、SP、CGRP含量采用ELISA法检测,肺组织TRPV1、SP、CGRP蛋白表达采用免疫组化检测,并进行半定量评分,支气管和肺组织标本行HE染色,光镜观察其病理改变。结果:①咳嗽次数比较:模型组大鼠咳嗽次数明显增多,与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.05);经西药干预后,大鼠咳嗽次数明显减少,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②各组大鼠BALF中TRPV1、SP、CGRP含量比较:正常组大鼠BALF中TRPV1、SP、CGRP均轻度表达,模型组以上各指标均明显升高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);经西药干预后,西药组大鼠BALF中TRPV1、SP、CGRP表达均减低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠肺组织病理学变化:正常组支气管黏膜无水肿,可见少量炎性细胞浸润。模型组支气管黏膜水肿,上皮脱落,肺泡壁轻度水肿,上皮变性、坏死、脱落,间质充血、水肿,可见大量炎性细胞浸润。西药组病理改变类似模型组,但总体炎性改变较模型组轻。各组大鼠肺组织TRPV1、SP、CGRP免疫组化检测结果比较:与正常组比较,模型组、西药组大鼠肺组织TRPV1、SP、CGRP蛋白均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西药组大鼠肺组织TRPV1、SP、CGRP蛋白表达减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加巴喷丁能够减少PIC大鼠BALF和肺组织TRPV1、SP、CGRP的表达,可能是通过干预TRPV1、SP、CGRP来降低PIC气道神经源性炎症。     

温胃调肠颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制研究

目的 探讨温胃调肠颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的作用机制。方法 60只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、阳性药组以及温胃调肠颗粒低、中、高剂量组。采用番泻叶灌胃,束缚和夹尾刺激14d,造成腹泻型肠易激综合征模型。给药14d后,取血、空肠和结肠,MTL测试盒检测血清、空肠匀浆中胃动素含量;RT-PCR法检测结肠组织中降钙素基因相关肽（CGRP）及P物质（SP）的mRNA水平,Western blot检测CGRP和SP的蛋白表达水平;取胸腺、脾脏,称质量,计算脏器指数。结果 模型组大鼠体质量增长缓慢,摄食量下降,胸腺、脾指数,血浆和空肠匀浆组织中MTL含量显著降低,结肠的CGRP、SP mRNA和蛋白表达水平显著升高,与对照组比较有显著性差异（P<0.05~0.01）。温胃调肠颗粒高、中剂量可以显著升高胸腺、脾指数,血浆和空肠匀浆组织中MTL含量,降低结肠的CGRP、SP mRNA和蛋白表达水平,与模型组比较有显著性差异（P<0.05~0.01）。结论 温胃调肠颗粒可以通过调节机体MTL含量,CGRP、SP mRNA和蛋白表达水平来治疗腹泻型肠易激综合征。      

鞘内注射地塞米松对坐骨神经慢性压迫损伤大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽和P物质表达的影响

目的 探讨鞘内注射地塞米松对神经病理性痛大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)含量的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体重200～250 g,随机分为4组:假手术+0.9%氯化钠溶液组(sham组)、坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)+0.9%氯化钠溶液组(C组),CCI+地塞米松早期治疗组(ET组),CCI+地塞米松晚期治疗组(LT组).每组分别于术后第1天和鞘内注射后第1天处死6只大鼠,取脊髓组织,采用免疫组织化学法测定CGRP和SP含量.大鼠均于术前1 d(基础值)、术后1 d及鞘内给药后1 d测定机械刺激缩足反应阈值(PWMT).结果 鞘内给药后1 d,ET和LT组PWMT均较术后1 d显著升高(P值均＞0.05),且均显著高于C组(P值均＜0.05);ET和LT组术侧脊髓背角SP及CGRP含量均较术后1 d显著降低(P值均＜0.05),且均显著低于C组(P值均＜0.05),而C组和sham组与术后1 d的差异无统计学意义(P值均＞0.05).结论 鞘内注射地塞米松可能通过降低脊髓背角SP及CGRP含量减轻神经病理性痛大鼠的机械痛过敏.     

电针足三里对肠易激综合征大鼠血浆SP及CGRP的影响

目的 观察电针足三里对肠易激综合征(IBS)大鼠血浆P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,初步探讨其作用机制.方法 采用直肠球囊扩张刺激法造IBS大鼠模型,分为正常组、模型组、电针足三里组和电针非穴组,电针治疗10天后,应用放射免疫法分别检测IBS大鼠血浆SP、CGRP含量变化.结果 模型组大鼠血浆SP水平比正常组明显升高(P＜0.01),经电针治疗10天后,电针足三里组血浆SP含量明显低于模型组(P＜0.01);模型组大鼠血浆CGRP水平比正常组明显降低(P＜0.01),经电针治疗10天后,电针足三里组血浆CGRP含量明显高于模型组(P＜0.01).结论 电针治疗IBS的作用机制可能与降低血浆SP、升高血浆CGRP水平有关.     

胃康宁胶囊对功能性消化不良大鼠胃窦黏膜CGRP和SP的影响

目的：探索胃康宁胶囊调节功能性消化不良（FD）胃肠感觉过敏的作用机制。方法：以FD大鼠为实验对象,分为正常组、模型组和胃康宁组。用免疫组化法观察各组大鼠胃窦黏膜降钙素基因相关肽（CGRP）及P物质（substance P,SP）的影响。结果：模型组大鼠胃窦CGRP和SP阳性神经元表达较正常组明显减少（P〈0．01）;胃康宁组CGRP和SP阳性神经元表达明显高于模型组（P〈0．01）,且与正常组比较无显著差异（P〉0．05）。结论：胃康宁胶囊对功能性消化不良大鼠的治疗作用与调节胃肠感觉过敏有关。     

辛开苦降法对功能性消化不良大鼠胃窦黏膜CGRP和SP影响的实验研究

目的：通过研究辛开苦降法对功能性消化不良（FD）大鼠胃窦黏膜降钙素基因相关肽（CGRP）和P物质（SP）的影响,揭示辛开苦降法调节胃肠感觉过敏的机制,以便全面评价该法的科学性。方法：以FD大鼠为实验对象,用免疫组化法观察辛开苦降法对FD大鼠胃窦黏膜CGRP和SP的影响。结果：模型组大鼠胃窦黏膜CGRP和SP阳性神经元表达明显减少（P〈0.01）。胃康宁组阳性神经元表达明显高于模型组（P〈0.01）,与正常对照组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：辛开苦降法对FD大鼠的治疗作用与调节胃肠感觉过敏有关。     

益气活血药对低氧性肺动脉高压大鼠神经肽Y、降钙素基因相关肽的影响

目的：探讨由黄芪、川芎组方的益气活血药对低氧性肺动脉高压大鼠神经肽Y（NPY）、 降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：采用常压低氧21天复制大鼠肺动脉高压模型,应用放射免疫技术测定大鼠血浆、肺组织中NPY、CGRP的含量变化。结果：益气活血药可降低肺动脉压,改善心功能及血液流变学。益气活血药中剂量组血浆及肺组织中NPY含量与缺氧组比较明显降低;而CGRP含量较缺氧组有所回升,肺组织中CGRP含量与缺氧组比较则趋于下降。结论：益气活血药可防止低氧性肺动脉高压的形成,也提示益气活血药的降压作用可能通过影响NPY、CGRP的含量来调节肺血管舒缩,从而降低肺动脉压。     

慢性间断性缺氧对大鼠低位脑干呼吸中枢影响的初步研究

目的探讨慢性间断性缺氧对SD大鼠低位脑干呼吸中枢在光镜及电镜下形态学的变化。方法60只SD大鼠随机分为两组：缺氧组、正常饲养组（对照组）。实验开始后第1、2、3、4、5、6个月每组每次随机抽取4只,处死制作低位脑干切片,行光镜和电镜观察。结果缺氧组SD大鼠随着间断性缺氧时间的延长,低位脑干神经元凋亡增多（P〈0．01）。结论长期反复低氧血症可能会直接损伤患者的呼吸中枢神经元。     

头痛宁胶囊对偏头痛大鼠中脑降钙素基因相关肽表达的影响

目的 探讨头痛宁胶囊干预偏头痛大鼠,对模型大鼠中脑降钙素基因相关肽(CGRP)基因表达的影响,及头痛宁胶囊对内源性痛觉调制系统功能的干预作用。方法 将24只健康成年Wistar大鼠随机分为对照组(A组),偏头痛组(B组),头痛宁胶囊对照组(C组),头痛宁胶囊治疗组(D组),每组6只。C、D组给予头痛宁胶囊0.375 g/(kg·d)灌胃7 d,之后B、D组大鼠制备硝酸甘油型偏头痛大鼠模型,造模2 h处死大鼠,取中脑组织。采用实时定量PCR检测各组大鼠中脑CGRP mRNA拷贝数。结果 A、B、C、D组大鼠中脑每250 ng总RNA中脑CGRP mRNA拷贝数分别为:(1.13±0.68)×104、(1.61±0.51)×104、(0.80±0.45)×104、(0.75±0.27)×104。A组与B组、C组与D组大鼠中脑CGRP mRNA拷贝数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);C、D组大鼠中脑CGRP mRNA拷贝数明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 头痛宁胶囊可以降低偏头痛发作时中脑CGRP基因的表达,发挥治疗偏头痛的作用。     

负荷量氯吡格雷对脓毒症血小板聚集和急性肺损伤影响的实验研究

目的：观察负荷量氯吡格雷对脂多糖诱导的脓毒症大鼠血小板聚集和肺组织炎症损伤的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒症组、氯吡格雷组,每组12只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水10 mg/kg;脓毒症组大鼠予腹腔注射脂多糖建立脓毒症/急性肺损伤（ALI）模型;氯吡格雷组大鼠在腹腔注射脂多糖后立即给予氯吡格雷800 mg/kg灌胃,建模后3 h,取血测量动脉血氧分压（PaO2）,计算氧合指数（PaO2/FiO2）,运用全血电阻法测定血小板聚集率,用酶联免疫分析法测量血及肺组织中肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）浓度,取肺组织HE染色观察肺组织病理,并计算肺湿/干重比值（ W/D比值）。结果脓毒症组、氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均低于对照组（P＜0．05）;但氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均明显高于脓毒症组（P＜0．05）。脓毒症组、氯吡格雷组大鼠肺湿/干重比值、血清及肺组织TNF-α均高于对照组（P均＜0．05）,但氯吡格雷组上述指标均明显低于脓毒症组（P均＜0．05）。氯吡格雷组血小板聚集率明显低于另外两组（P＜0．05）。脓毒症组大鼠肺组织可见明显炎症损伤,氯吡格雷组肺组织炎性损伤程度明显减少。结论负荷量氯吡格雷可迅速抑制脓毒症大鼠急性肺损伤血小板的活化和聚集,并减轻肺组织炎症损伤。     

黄磷吸入肺损伤及呼吸窘迫综合征与组织细胞凋亡

目的：（1）了解大鼠急性黄磷及其化合物吸入中毒致急性肺损伤（ALI）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的肺组织病理变化及肺组织细胞凋亡;（2）了解血必净治疗对肺组织病理及细胞凋亡的影响。方法：健康SD大鼠85只,随机分为正常对照组、模型组以及3个治疗组。建立大鼠急性黄磷及其化合物吸人中毒致ALI—ARDS模型,造模后依时给药和杀鼠,取肺组织行病理检查及细胞凋亡原位检测（TUNEL法）。结果：（1）模型组大鼠肺组织结构严重破坏,出现明显肺水肿、出血、变性、坏死,且有大量炎性细胞浸润,肺组织细胞凋亡数显著增加;（2）3个治疗组肺组织病理损害较模型组均有不同程度减轻,肺组织细胞凋亡数减少。结论：（1）大鼠急性黄磷吸入成功复制了ALI—ARDS模型;（2）血必净对大鼠急性黄磷及其化合物吸入损伤致ALI—ARDS具有治疗作用;（3）肺组织细胞凋亡参与了大鼠急性黄磷及其化合物吸入损伤致ALI—ARDS的病理过程,血必净可能具有调节细胞凋亡作用。     

抑制补体激活对脓毒症大鼠肺组织的作用研究

目的观察补体抑制剂眼镜蛇毒因子（CVF）抑制补体激活对脓毒症大鼠肺组织的作用。方法14．4只清洁级雄性SD大鼠（体质量250-300g）被随机分为A、B、C3组，每组48只。A组（假手术组）仅开腹翻动盲肠后关腹，B组（脓毒症组）采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型，C组（CVF组）在CLP前24h按50μg／kg注射CVF以耗竭补体，而A组和B组则在术前24h给予等量生理盐水。术后2、4、8、12、16、24h6个时间点处死动物后大体观察各组大鼠肺脏及胸腔积液变化，并采集肺组织标本检测肺组织MPO水平，同时观察肺组织病理学及超微结构变化。结果B组可见肺组织实变区及胸腔积液情况随时间增长逐渐加重，C组明显减轻，A组没有相关表现。A组肺组织MPO水平术后一直处于较低水平，而B组和C组则迅速升高，除2h外，其余时间点均显著高于A组（P〈0.05或P〈0.01），但C组显著低于B组（P〈0．05或P〈0.01）。肺组织病理学及超微结构变化提示B组损伤最严重，C组明显减轻。结论补体抑制剂CVF可以明显减少中性粒细胞在肺内的聚集，并有效减轻脓毒症大鼠的肺损伤，显示出对肺组织良好的保护作用。     

石菖蒲挥发油对氯化锂-匹鲁卡品致病大鼠血清和脑脊液CGRP及NSE表达的影响

目的：探讨石菖蒲挥发油对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠血清和脑脊液中降钙素基因相关肽（CGRP）及神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达的影响.方法：依照随机数字原则将成年雄性SD大鼠66只,分为对照组（6只）、癫痫组（30只）、石菖蒲挥发油组（30只）,后两组采用氯化锂-匹鲁卡品灌胃法建立癫痫动物模型.在痫性发作后6h、12h、24h抽取血液和脑脊液,用ELISA方法测定血清及脑脊液中CGRP和NSE含量.结果：癫痫组与石菖蒲挥发油组大鼠血清和脑脊液中CGRP含量在致痫后6h开始上升,24h达到最大值.两组血清和脑脊液中CGRP含量在相同时间点存在显著差异（P＜0.05）,两组CGRP含量在相同时间点均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;癫痫组与石菖蒲挥发油组大鼠血清和脑脊液中NSE的浓度在致痫后6h数值最高,12h-24h逐渐下降.两组血清和脑脊液中NSE含量在相同时间点相比存在显著差异（P＜0.05）,两组血清NSE含量在相同时间点均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：血清和脑脊液中CGRP与NSE表达水平的变化是癫痫后脑损伤的早期生化指标,石菖蒲挥发油可能是通过降低血清及脑脊液中NSE的表达、升高CGRP的表达,而减少神经元的损伤,达到对致痫后大鼠脑神经元的保护作用.     

氧疗对低氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺匀浆中U-Ⅱ的影响

目的：研究低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠模型血浆和肺匀浆中尾加压素（U-Ⅱ水平的变化,以探讨氧疗在HPH中的作用及意义。方法：雄性Wistar大鼠30只,分为对照组,低氧（14d）组,氧疗（7d）组,每组10只,测定各组体循环平均压（mSAP）、肺动脉平均压（mPAP）、右心室肥大指数（RVHI）即右心室与左心室加室间隔重量之比率[RV/（LV＋S）],血浆及肺匀浆U-Ⅱ水平,光镜观察肺动脉结构改变。结果：与对照组相比,低氧组大鼠的mPAP、RV/（LV＋S）数值,血浆及肺匀浆U-Ⅱ水平均显著增高（P〈0.01）;光镜下,肺动脉平滑肌细胞增生,胶原纤维增多,管壁增厚,管腔狭窄。与低氧组相比,氧疗组大鼠的mPAP值,血浆及肺匀浆U-Ⅱ水平均显著降低（P〈0.01）,RV/（LV＋S）无显著差异性（P〉0.05）;光镜下,管腔狭窄有所缓解。结论：U-Ⅱ参与低氧性肺动脉高压的病理生理过程,氧疗可以降低血浆及肺匀浆U-Ⅱ水平并缓解缺氧引起的肺血管重构。     

芎附散对偏头痛模型大鼠行为学、血浆CGRP和NO的影响

目的 观察芎附散对硝酸甘油诱发的偏头痛模型大鼠行为学、血降钙素基因相关肽（CGRP）和一氧化氮（NO）的影响.方法 将72只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、盐酸氟桂利嗪组和芎附散组,每组18只,连续灌胃8天后,除空白对照组外,其余各组大鼠予以颈部皮下注射硝酸甘油复制实验性偏头痛模型.观察各组大鼠行为学变化1h,分别于1、2、4h三个时间点采集腹主动脉血测定CGRP和NO水平.结果 空白对照组、盐酸氟桂利嗪组和芎附散组大鼠1h行为学表现与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.空白对照组、盐酸氟桂利嗪组和芎附散组大鼠1、2h两个时间点血CGRP水平与模型组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,但三组4h血CGRP水平显著低于模型组（P＜0.05）.三组大鼠各时间点动脉血NO水平均低于模型组（P＜0.05）.结论 芎附散可减轻由硝酸甘油诱发的偏头痛模型大鼠症状,降低其血管活性物质CGRP和NO水平.     

树突状细胞亚群在非小细胞肺癌及癌旁组织中分布特点及临床意义

目的：研究树突状细胞亚群在人非小细胞肺癌癌组织、癌旁组织及正常肺组织中的分布差异,并探讨其临床意义。方法选择60名非小细胞肺癌患者,间接免疫荧光法检测非小细胞肺癌癌组织、癌旁组织及周围正常组织中的树突状细胞,激光共聚焦扫描显微镜观察树突状细胞亚群的数量、成熟状况。结果非小细胞肺癌组织及癌旁组织中髓样树突状细胞和浆细胞样树突状细胞数量较正常组织均明显增加（P＜0．05）,非小细胞肺癌组织中髓样树突状细胞和浆细胞样树突状细胞数量较癌旁组织增加（P＜0．05）,非小细胞肺癌组织中成熟髓样树突状细胞较癌旁组织及正常组织均减少（P＜0．05）。结论肺癌组织中树突状细胞亚群数量分布异常及成熟髓样树突状细胞的减少可能与肺癌的免疫逃逸机制有关。     

低频电针对SNL大鼠早期神经痛DRG p-TRPV1、CGRP的抑制作用

[目的]探讨低频电针干预早期神经痛对背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）辣椒素受体（Transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1）磷酸化与痛敏相关神经肽降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）与P物质（substance P,SP）的抑制作用。[方法]SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组与电针组,每组8只。模型组采用脊神经结扎（spinal nerve ligation,SNL）的方法制作大鼠神经痛模型。电针组采用2 Hz电针治疗,选取患侧＂足三里＂、＂昆仑＂穴,连续3d。检测D1、D3大鼠术侧后足缩腿阈（Paw withdrawal threshold,PWT）,D3 L5 DRG p-TRPV1、CGRP、SP水平。[结果]SNL模型大鼠早期即出现自发性疼痛,PWT显著下降（P〈0.001）,L5 DRG p-TRPV1水平升高（P〈0.001）,CGRP水平升高（P〈0.05）,SP水平下降（P〈0.05）。SNL假手术组大鼠PWT没有显著变化。2 Hz电针能提高SNL模型大鼠的PWT（P〈0.001）,降低L5 DRG p-TRPV1水平（P〈0.05）与CGRP水平（P〈0.01）,对SP水平没有显著影响。[结论]早期神经痛与DRG p-TRPV1、CGRP水平升高有关。低频电针能下调DRG p-TRPV1与CGRP水平,改善早期神经痛。