特发性肺动脉扩张1例

患者女性,59岁。反复咳嗽、气促5年,劳累加重。查体:口唇无发绀,颈静脉无充盈,双肺肺泡呼吸音清,未闻及干湿性哆音。心界不大,心率72次/min,律齐,胸骨左缘二、三肋间可闻及4/6级收缩期杂音,不传导,P2>A2。腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋缘下未触及,肠鸣音正常,无血管杂音。胸部X线示:肺动脉段明显突出,肺纹理增加。胸部增强CT:肺动脉主干及左、右主肺动脉及近端分支瘤样扩     

混合糖电解质注射液对肺癌病人术后血糖、胰岛素和C肽的影响观察

目的:比较混合糖电解质注射液和葡萄糖注射液对肺癌病人术后血糖、胰岛素和C肽的影响及安全性。方法:前瞻性单盲随机对照研究。选取肺癌病人临床有效病例60例,于术后第2天静脉滴注混合糖电解质注射液(治疗组)或10%葡萄糖注射液(对照组),1 500ml/d,3小时内输注完,连用3d。观察病人用药前和用药中血糖、胰岛素和C肽的变化情况,比较两组之间的差别。同时观察用药前后血尿酸、尿素氮、肝肾功能、心电图等变化以及不良反应的发生情况。结果:两组输液后即刻与第5天的血糖浓度均稍高于输液前,但治疗组前后血糖水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),且输液后即刻血糖水平明显低于对照组(P<0.05),对照组输液前后血糖升高,差异有显著意义(P<0.05)。治疗组用药中对血胰岛素和C肽影响亦较小,对照组该指标明显升高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。用药后两组病人均未发现血尿酸、尿素升高,肝肾功能和心电图等指标无明显异常变化,未出现不良反应。结论:适量静脉输注混合糖电解质注射液对肺癌病人术后血糖和胰岛素的影响较小,有较好的安全性。     

NSCLC患者术后CIK细胞免疫治疗联合化疗疗效观察

目的评价细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killer,CIK）免疫治疗联合化疗治疗术后非小细胞肺癌（NSCLC）患者的近期疗效。方法选取82例Ib-IIIa期NSCLC患者,经手术治疗后随机分为两组,常规化疗组和CIK细胞治疗联合化疗组,每组41例。观察比较两组患者生活质量及外周血CD3＋,CD4＋,CD4＋/CD8＋比值,自然杀伤细胞（Na-ture-Kille）r比率以及Th1/Th2细胞因子水平免疫功能指标的变化。结果生活质量：CIK细胞治疗联合化疗组和常规化疗组生活质量总提高率分别为90.0%与73.2%,研究组患者生活质量高于对照组（P〈0.05）。免疫功能指标：CIK细胞治疗联合化疗组于CIK细胞治疗后2周,外周血CD3＋,CD4＋T细胞,NK细胞和CD4＋/CD8＋的比值、白细胞介素-2,干扰素γ水平较治疗前升高（P〈0.01）,于治疗后4周达高峰,此后逐渐回落;而Th2细胞因子于CIK细胞治疗后2周下降,治疗后4周降至低谷。CIK细胞治疗联合化疗组于CIK细胞治疗后2、4、8周CD3＋,CD4＋,CD4＋/CD8＋,NK细胞,IL-2,IFN-γ,白细胞介素-4和白细胞介素-10与常规治疗组各时点比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 CIK细胞免疫治疗联合化疗能增强NSCLC患者术后的免疫功能,改善其生活质量。     

胃肠道肿瘤并存冠心病围手术期处理52例分析

目的 探讨胃肠道肿瘤病人合并冠心痛的围手术期处理方法.方法 回顾性分析2007年7月至2008年8月昆明医学院临床肿瘤学院诊治52例胃肠道肿瘤并存冠心病病人的临床资料.术前评估和处理参照2007年美国心脏病学会美国心脏病学院(ACC/AHA)指南,结果冠脉造影支架置入5例,气囊扩张15例,β1受体阻断剂等药物综合治疗32例.病人术后30d内发生心脏相关的并发症8例(15.4%),其中急性心衰1例(1.9%).心肌梗死死亡2例(3.8%),心绞痛复发3例(5.8%),难治性心律失常2例(3.8%).结论 合并冠心病的胃肠道肿瘤病人在围手术期间风险较高,参照ACC指南,采用多学科协作的术前评估和处理有助于降低心脏并发症的发生率.     

高浓度葡萄糖对表皮葡萄球菌生物膜在生物材料表面形成的影响

背景:因植入性材料所带来的生物材料感染在糖尿病患者中较高,在非糖尿病手术期间存在高血糖的患者也有较高感染率.在体外研究不同浓度血糖对生物材料上形成细菌生物膜的影响报道较少.目的:观察高浓度葡萄糖对表皮葡萄球菌生物膜在生物材料表面形成的影响.方法:采用不同浓度葡萄糖培养表皮葡萄球菌感染模型.结晶紫染色法对生物膜进行半定量检测,激光共聚焦显微镜观察生物膜的厚度.结果与结论:半定量实验显示生物膜形成阳性株(表皮葡萄球菌ATCC35984)吸光度值均大于0.12,随着培养基中葡萄糖浓度的增加,其吸光度值呈上升趋势,而在50 mmol/L 葡萄糖浓度时其吸光度值最高.激光共聚焦显微镜观察生物膜形成阳性株(表皮葡萄球菌ATCC35984)中,≥11.1 mmol/L 葡萄糖各组与无葡萄糖组相比,其生物膜厚度明显增加(P<0.05).生物膜形成最高值在 50 mmol/L 组.生物膜形成阴性株(表皮葡萄球菌 ATCC12228)中均无明显生物膜形成.结果表明高浓度葡萄糖明显诱导表皮葡萄球菌生物膜的形成,控制血糖是降低糖尿病生物材料感染的重要措施之一.     

250例胸部外伤诊治分析

为进一步完善胸外伤的诊治，提高治愈率，减少并发症，对250例胸外伤病例进行总结分析，着重讨论心脏大血管损伤，血胸血自体回输、肺挫伤，胸骨骨折的诊治，根据临床治疗经验作者重点指出：（1）抢救心脏大血管外伤的关键在于及时诊断，高度怀疑、迅速手术；（2）回输血胸血在3000mL以内是安全的；（3）肺挫伤的病理过程是渐进的过程，对肺挫伤早期症状不严重时仍应按肺挫伤的治疗原则处理；（4）胸骨骨折诊治重点应放在观察和处理胸内器官的损伤，而胸骨骨折端不需手术可自行愈合。     

肿瘤专科医院健康教育管理的实践与思考

健康教育是医院工作中的重要组成部分,本文结合肿瘤专科医院实践,从组织网络、医护人员健康教育意识、医护人员健康教育专业知识培训、医院健康教育形式、患者及家属心理健康教育及健康教育工作督导检查几方面探讨了肿瘤专科医院健康教育开展的途径和方式。     

兔体内细菌对人工心脏瓣膜的粘附及清除研究

目的探讨细菌在兔体内对人工心脏瓣膜材料的粘附情况及机体对细菌的清除能力。方法将H-胸腺嘧啶3脱氧核苷H-TDR标记的表皮葡萄球菌菌液等量分别与人工心脏瓣膜材料涤纶、热解碳、聚四氟乙烯植入日本长耳白3兔双侧腹膜后间隙,观察术后1、3、5、7天细菌在体内对不同材料的粘附。将球菌在体外粘附于不同人工心脏瓣膜材料,植入腹膜后间隙,观察和比较不同时间兔对已粘附在不同材料上球菌的清除能力。将人工心脏瓣膜材料植入腹膜腔,同时经静脉注入表皮葡萄球菌菌液造成菌血症或败血症,比较细菌对腹膜腔内不同材料的粘附情况。结果当将细菌与材料一起放入兔体内,细菌对材料粘附在第3天、第5天最多。对涤纶的粘附较强P<0.01。热解碳在第5天、第7天的细菌粘附明显增强,与聚四氟乙烯相比差异有显著性P<0.05。兔对材料上粘附细菌的清除能力以3天内最快,7天取出材料作细菌培养,仍有细菌生长。静脉注入表皮葡萄球菌产生菌血症或败血症,腹膜腔内生物材料的细菌培养阳性率以第5天、第7天最多,涤纶细菌培养阳性率最高。结论在机体内,同一种细菌对不同的人工心脏瓣膜材料有不同粘附能力,机体对不同材料上粘附细菌的清除能力不同,不易完全清除材料上粘附的细菌。     

人工瓣膜材料细菌黏附与细菌生长的关系

背景：有研究表明引起人工瓣膜置换后心内膜炎的初始原因是细菌黏附在生物材料表面，人工瓣膜材料细菌黏附与细菌生长的关系值得研究。 目的：通过体外实验观察人工瓣膜置换后心内膜炎常见致病菌对不同人工瓣膜材料体外黏附与细菌生长的关系，分析人工瓣膜材料对细菌生长的影响。 设计、时间及地点：重复测量观察，实验于2001—01／03在云南省肿瘤医院胸心血管外科完成。 材料：涤纶购自苏州织带厂人造血管研究室，聚四氟乙烯由美国亚利桑那州Teflon-GoreTexW.L．Gore＆Associates，Inc．提供，热解碳片购自四川联合大学生物材料系；金黄色葡萄球菌，大肠杆菌，表皮葡萄球菌及绿脓杆菌为实验室自备。 方法：采用平板菌落计数法、^125I标记细菌放射性测定法测定金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、大肠杆菌和绿脓杆菌在人工瓣膜材料涤纶、热解碳、聚四氟乙烯环境中的生长曲线，以无材料为空白对照，培养时间30h，从0h开始每隔2h进行细菌浓度测评，同时测定4种细菌对人工瓣膜材料涤纶、热解碳、聚四氟乙烯的黏附情况。 主要观察指标：4种菌落在人工瓣膜材料涤纶、热解碳、聚四氟乙烯中的生长曲线及黏附情况。 结果：①在同一时间点同一细菌在涤纶、聚四氟乙烯、热解碳环境中生长浓度之间比较差异无显著性意义伊〉0．05），4种细菌在不同人工瓣膜材料中的生长曲线与未放生物材料比较差异无显著性意义（P〉0．05）。②不同细菌对不同材料的黏附程度不同，金黄色葡萄球菌对涤纶黏附最强；表皮葡萄球菌对热解碳黏附最强；大肠杆菌对涤纶的黏附最强：绿脓杆菌对涤纶的黏附在12h时达高峰，但很快呈下降趋势，对热解碳、聚四氟乙烯黏附持续维持在高水平状态。4种细菌对材料的黏附不随时间推移而持续增高或恒定不变。 结论：在同一种细菌生长曲线的不同时期，对同一种材料的黏附变化较大。人工瓣膜材料对细菌生长周期影响不大。     

ＤＮＡ结合抑制因子１在非小细胞肺癌组织中的表达

目的　探讨ＤＮＡ结合抑制因子１（Ｉｄ１）在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）发生、发展中的作用及与ＮＳＣＬＣ临床病理特征之间的联系。方法　选取３０例ＮＳＣＬＣ癌组织、癌旁组织和正常肺组织以及１０例肺良性病变组织和正常肺组织，采用ＲＴ-ＰＣＲ和免疫组化ＳＰ法测定其Ｉｄ１ｍＲＮＡ和Ｉｄ１蛋白的表达情况。结果　（１）Ｉｄ１ｍＲＮＡ、Ｉｄ１蛋白在ＮＳＣＬＣ癌组织中的阳性表达率为９６.６７％（２９／３０）、９３.３３％（２８／３０），在癌旁组织中的阳性表达率为１３.３３％（４／３０）、１０％（３／３０），在ＮＳＣＬＣ正常肺组织、肺良性病变组织及其正常肺组织中均未见表达。（２）ＮＳＣＬＣ癌组织Ｉｄ１ｍＲＮＡ和Ｉｄ１蛋白的表达强度随癌细胞分化程度的降低而增强。（３）ＮＳＣＬＣ患者Ｉｄ１ｍＲＮＡ和Ｉｄ１蛋白的表达与病理类型、瘤体大小、淋巴结转移及预后无明显相关性。结论　Ｉｄ１因子可能是鉴别ＮＳＣＬＣ与肺良性病变的重要分子标记物之一，且其表达水平与ＮＳＣＬＣ癌细胞分化程度呈负相关。