ATRA对三阴性乳腺癌细胞CDH1表达的影响

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞系MDA-MB-231的CDH1表达的影响及可能机制.方法 实验分空白对照组(control)、5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)组及ATRA组,分别用甲基化特异性PCR(MSP)、逆转录PCR(RT-PCR)方法检测MDA-MB-231细胞CDH1基因启动子区甲基化状态及mRNA表达情况.结果 空白对照组MDA-MB-231细胞CDH1基因启动子区处于甲基化状态,CDH1mRNA无表达,而5-Aza-CdR组与ATRA组CDH1基因启动子区处于非甲基化状态,CDH1 mRNA表达明显上调,且两组之间无明显差别.结论 ATRA能够通过去甲基化机制上调MDA-MB-231细胞CDH1基因的表达.     

全反式维A酸对卵巢上皮性腺癌侵袭潜能的影响

目的:通过观察全反式维A酸(ATRA)对卵巢上皮性腺癌细胞株COC2细胞中上皮性钙黏附素(E-cadherin)、乙酰肝素酶和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的作用,探讨ATRA对卵巢上皮性腺癌侵袭潜能的影响。方法:利用流式细胞仪检测经不同浓度的ATRA干预前后的COC2细胞中E-cadherin、乙酰肝素酶和VEGF的蛋白含量。结果:COC2细胞经ATRA干预后,细胞表面E-cadherin蛋白含量明显增多,细胞内VEGF蛋白以及细胞表面乙酰肝素酶的含量明显降低,呈剂量依赖性。各加药组与对照组比较,差异有统计学意义。结论:ATRA不仅能够增加COC2细胞中E-cadherin蛋白的含量,增强肿瘤细胞间黏附能力;而且能够降低乙酰肝素酶和VEGF蛋白的表达,抑制肿瘤细胞对细胞外基质和基底膜的破坏,并具有抗血管新生作用,从而降低卵巢上皮性腺癌细胞的侵袭转移能力。     

维A酸干预前后卵巢癌细胞中维A酸受体的表达变化及意义

目的:检测维A酸干预前后卵巢癌细胞COC2中维A酸受体RARα和RXRαmRNA的表达情况,从分子生物学水平探讨维A酸对卵巢癌细胞的作用。方法:利用实时定量PCR方法检测经不同浓度维A酸干预前后卵巢癌COC2细胞中维A酸受体RARα和RXRαmRNA的表达。结果:维A酸受体RARαmRNA表达在维A酸干预后的卵巢癌细胞株COC2中有所升高,且在一定范围内随维A酸浓度增高而升高;而RXRαmRNA在维A酸干预后表达降低,且在一定范围内随维A酸浓度增高而降低。结论:维A酸干预后,卵巢癌细胞维A酸受体RARα的表达上调,RXRα表达下调,说明维A酸所产生的抗卵巢癌作用可能是通过改变核受体mRNA的表达水平而产生的。     

５ 氮杂 ２′ 脱氧胞苷诱导肝癌细胞株ＳＬＩＴ２基因去甲基化的实验研究

目的：观察肝细胞癌（HCC）细胞株SUN449、BEL-7402、SMMC-7721、Hep3B及epG2中SLIT2基因在5-Aza-CdR作用后,其启动子区甲基化状态及表达的变化,探讨HCC细胞株中SLIT2基因调控规律及甲基化调节抑制剂5-Aza-CdR对SLIT2基因转录的影响。方法对上述 HCC 细胞株体外培养,MSP法检测 HCC 细胞株中 SLIT2启动子相关区域的甲基化状况。应用10 mmol／L浓度的5-Aza-CdR处理体外培养的5种HCC细胞后,MSP法检测用药前后细胞中SLIT2基因的甲基化状态,RT-PCR法检测用药前后细胞中SLIT2 mRNA的变化。结果 SLIT2基因在各细胞株中启动子区呈异常高甲基化状态,mRNA低表达。经过5-Aza-CdR处理后,SLIT2基因启动子区呈显著去甲基化状态,其mRNA表达增强。结论启动子区异常甲基化是HCC细胞SLIT2基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂5-Aza-CdR能逆转SLIT2基因甲基化状态,从而调控SLIT2基因表达。     

Effects of 5-Aza-2'-deoxycytidine on proliferation and apoptosis by modulating RASSF1A gene expression in human endometrial carcinoma cell line HEC-1-B

目的:探讨甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对人子宫内膜癌(Human endometrial cancer,HEC)-1-B细胞增殖和凋亡的作用及其可能机制.方法:应用不同浓度的5-Aza-CdR处理HEC-1-B细胞,甲基化特异PCR(Methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)法检测处理前后RAS相关域家族1A(RAS association domain family 1A,RASSF1A)基因甲基化状态,应用RT-PCR方法检测RASSF1A基因mRNA表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:HEC-1-B细胞RASSFIA基因启动子区呈高甲基化状态,经过5-Aza-CdR处理后,RASSF1A基因启动子区呈去甲基化状态,其mRNA重新表达,细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加.结论:5-Aza-CdR能够逆转RASSFIA基因甲基化状态,调控RASSF1A基因表达,并能有效地抑制HEC-1-B细胞的增殖和诱导细胞调亡.     

妇科恶性肿瘤细胞系中RASSF1A基因启动子区的甲基化及其表达

目的 研究Ras相关结构域家族1A基因(RASSF1A)启动子区域在妇科恶性肿瘤细胞中的甲基化状态及其与RASSF1A基因表达的关系.方法 采用RT PCR及甲基化特异性PCR检测9种妇科恶性肿瘤细胞系中RASSF1A基因mRNA表达水平及其启动子区域的DNA甲基化状态.结果 A2780、Anglne、CaOV3、SKOV3、HEC-1B和Ishikawa细胞系中RASSF1A基因启动子区域DNA呈现高甲基化,而相应的mRNA表达缺失或低表达,COC1、Hela和Siha细胞系中RASSF1A启动子区域DNA仅部分甲基化,可检测到这些细胞系RASSF1A基因的表达.结论 妇科恶性肿瘤细胞系普遍存在RASSF1A基因启动子区域DNA的高甲基化,这可能在妇科恶性肿瘤的发生发展中起作用.     

食管癌细胞中T钙黏蛋白基因启动子区异常甲基化的研究

目的 探讨食管癌细胞中T钙黏蛋白( T-cadherin)基因启动子区甲基化状态,以及5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)作用对食管癌细胞生长、侵袭以及T-cadherin基因甲基化状态与表达的影响.方法 采用甲基化特异性PCR分析经5-Aza-CdR处理前后食管癌细胞EC1和EC109中T-cadherin启动子甲基化状态,Western印迹检测经5-Aza-CdR处理前后两种细胞中T-cadherin蛋白表达,以MTT比色法与侵袭实验测定细胞增殖与侵袭能力的变化.结果 EC1和EC109细胞中T-cadherin基因启动子区域存在异常甲基化现象,经5-Aza-CdR作用后可逆转启动子异常甲基化,显著上调食管癌细胞中T-cadherin的蛋白表达,同时显著抑制肿瘤细胞的增殖与侵袭能力(P＜0.01).结论 启动子区异常甲基化是导致食管癌细胞中T-cadherin表达水平下调的重要机制,应用5-Aza-CdR可恢复T-cadherin表达并抑制肿瘤细胞的恶性表型.     

5-氮杂胞苷对Eca109细胞增殖及RUNX3基因表达的影响

目的 探讨去甲基化制剂5-氮杂胞苷(5-azaC)干预对Eca109细胞增殖及其抑癌基因RUNX3表达的影响.方法 应用MTT法来观察5-azaC对Eca109细胞增殖的抑制能力;采用10 μmol/L、20 μmol/L和50 μmol/L 3种不同浓度的5-azaC处理Eca109细胞株,采用MSP检测干预前后RUNX3基因启动子区的甲基化状况;应用RT-PCR、Western blotting检测干预前后RUNX3基因的mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 Eca109细胞RUNX3基因启动子区处于异常的高甲基化状态,经5-azaC处理后,高甲基化的RUNX3基因启动子部分去甲基化;处理前启动子高甲基化的RUNX3基因其mRNA或蛋白均不表达,去甲基化处理后能重新激活该基因表达,经3种不同浓度5-azaC处理后,Eca109细胞生长减慢.结论 启动子区高甲基化是食管癌Eca-109细胞RUNX3基因失活的主要原因之一, 5-azaC能逆转RUNX3基因甲基化状态, 从而调控RUNX3基因表达并抑制细胞生长.     

5-Aza-CdR体外诱导人肺癌细胞株p16基因去甲基化

目的观察人肺癌细胞株H719p16基因启动子区甲基化状态,并探讨去甲基化制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)诱导H719细胞株高甲基化失活的pl6基因重新表达的可能性。方法MSP法检测体外培养的人肺癌细胞株p16基因启动子区甲基化状态,并应用不同浓度的5-Aza-CdR处理人肺癌细胞株H719,MSP法检测用药后细胞中p16基因的甲基化状态,并用RT-PCR方法及Western Blot方法检测用药前后细胞中p16基因mRNA和蛋白水平变化。结果p16基因在人肺癌细胞株H719中启动子区呈甲基化状态,经过5-Aza-CdR处理后,p16基因启动子区呈去甲基化状态,并且其mRNA及蛋白恢复表达。结论启动子区异常甲基化是人肺癌细胞株p16基因失活的可能原因,5-Aza-CdR能逆转p16基因甲基化状态。     

全反式维甲酸对肝癌HepG2细胞chemerin基因表达的调控

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对chemerin基因表达的调控并初探其调控机制。方法:培养HepG2细胞,加入全反式维甲酸,观察其对chemerin表达的影响。采用实时PCR检测chemerin在mRNA水平的表达变化;蛋白质印迹法检测chemerin在蛋白水平的表达变化。通过构建含不同长度chemerin启动子区域的报告质粒,用检测荧光素酶活性的方法,研究ATRA与维甲酸受体(RAR)β结合对chemerin启动子区域的影响。结果:ATRA可呈量效关系诱导HepG2细胞chemerin的mRNA及蛋白水平的表达升高,在10μmol/L时作用最强(P<0.05);呈时效关系诱导HepG2细胞chemerin的蛋白水平表达升高,在作用36 h时诱导作用最强(P<0.05);去除chemerin启动子-258bp/+121bp区后,ATRA对chemerin启动子的转录激活作用骤然下降,提示ATRA-RARβ与chemerin启动子的-258bp/-90bp区域结合。结论:ATRA可上调HepG2细胞chemerin的表达,RARβ介导ATRA对chemerin启动子区的转录激活作用。     

病案信息管理发展趋势

目的探索病案信息管理未来发展方向。方法将病案信息管理过程中所涉及的问题进行分析。结果病案信息管理在医疗、教学、科研、医院管理、医疗保险、法律等起着举足轻重的作用。结论病案信息管理发生显著的变化,向数字化、高智能化的电子病案方向发展。     

拓展利用病案资源 突出病案服务功能

从病案信息利用的范围及病案信息利用的管理两大方面阐述了病案在信息时代所处的地位及其利用价值,同时就拓展病案利用价值提出了一些建议。     

强迫症的亚型探讨与疗效比较

目的：探讨认知行为心理治疗（CBT）在强迫症（OCD）患者各亚型治疗中的有效性和规律性。方法：本研究为临床对照研究。符合入组标准的强迫症患者按患者自愿原则分为两组,治疗观察3、6个月。疗效评定分别运用Yale-Brown强迫量表,自拟的自评好转程度量表和临床疗效评定。结果：认知行为心理治疗合并药物治疗组31例,临床有效率70.9%,其中治愈率1.8%。单纯药物治疗组24例,临床有效率33.3%。Yale-Brown强迫量表在6个月两组有显著性差异（P〈0.05）。其中强迫症亚型（怕脏型、反复检查型和反复担心型）的疗效比较,怕脏型在治疗3个月末两组间自评量表评分有显著性差异（P〈0.05）;反复担心型在治疗6个月末两组间Yale-Brown强迫量表总分有显著性差异（P〈0.05）;反复检查型两组间无统计学差异。结论：认知行为心理治疗合并药物治疗强迫症的疗效明显优于单纯药物治疗。强迫症的亚型在治疗中的有效性次序为：反复担心型〉怕脏型〉反复检查型。     

服务创新是提升病案质量的保证

病案服务创新是病案工作持续发展的根本动力。病案服务创新要做到服务观念创新,服务内容创新,服务方式创新,服务机制创新。服务创新,由被动服务向主动服务转变,由单一服务向全面服务转变,由一般服务向深层次服务转变,从而更好地为医院各项建设服务。     

谈文学审美过程对医务人员自身素质的影响

文学是为满足人的审美需求而产生、存在和发展的。文学以其对美的寻求、揭示、建构和表现,丰富着人们的精神世界,彰显着自身存在的价值。正如席勒所说：＂审美是人性的完成＂。文学和医学是两种互补的认识方式,文学可以说是医学的原动力。文学审美过程是促使医务人员自我完善的过程,可以提高医务人员的综合素质;促进医务人员的医患伦理建构。     

探索病案质检工作的新模式

目的通过探讨病案质检工作的新思路、新方法,以达到提高病案质量,从而提高医疗质量的目的。方法运用现代医院管理的理论知识,结合病案质检的实际将理论知识融于实践之中。结果改进了病案质检的工作模式,由单一质检转变为多元化工作模式。结论环节病历质量、终末病历质量都得到了很大提高,同时强化了临床的质量意识和自我保护意识。     

罗格列酮在多囊卵巢综合征促排卵周期中的疗效探讨

目的:探讨罗格列酮(Rosiglitazone)对有胰岛素抵抗的多囊卵巢患者促排卵治疗的影响.方法:133例临床上有PCOS(多囊卵巢综合征)表现的不孕患者通过OGTT(口服葡萄糖耐量实验)、胰岛素及C肽释放实验,检出胰岛素抵抗(IR)患者81例.将81例病人随机分为A、B、C三组,分别给予促排卵药、罗格列酮、罗格列酮与促排卵药合用,共治疗2个月经周期,比较三组用药前后及用药后三组间的Homa IR(胰岛素抵抗指数)、FFA(游离脂肪酸)、TNFα(肿瘤坏死因子)和排卵率的变化.结果:用罗格列酮治疗前后患者的Homa IR指数、血清FFA和TNFα明显下降(P＜0.05).罗格列酮与促排卵药合用排卵率明显优于单用促排卵药(P＜0.05)和单用罗格列酮(P＜0.005).结论:罗格列酮能有效地改善胰岛素抵抗,提高促排卵成功率.     

对七情病因概念的形成分析

七情作为病因概念,首见南宋·陈无择<三因方>.一般对这一概念来源的讨论,多仅追溯到<黄帝内经>中有关情志致病的论述,而对于七情病因概念中可能存在的"非<内经>"内容,讨论甚少.通过分析<三因方>中与 "七情"有关的论述,笔者认为,陈无择的七情病因概念,由<素问·举痛论>"九气"、<诸病源候论>"七气"、<礼记>"七情"以及宋明理学心性论等多种元素构成.探讨这一问题,对于认识中医学概念的建构规律,正确理解和改造现代中医学七情概念有重大意义.     

参加死亡病例讨论对死亡病案质控的意义

目的提高死亡病案质量、医疗质量和医护人员的法律意识。方法质量控制等有关人员参加死亡病例讨论,找出问题缺陷、总结经验、吸取教训。结果发现病案首页项目填写错误或漏填较普遍,病历不能及时完成,讨论流于形式,医师自我保护意识差。结论质控人员参加死亡讨论,有利于医护合作、医药配合、科室协作、提高病历质量及医疗质量。     

常见脉象寸口部光电血管容积图的参数分析

为了研究不同脉象与血管容积图的关系,应用“BC－4型”定量式光电血管容积仪对432例受检者（包括正常脉象和10种常见病脉）进行寸口脉光电血管容积图检测,同步进行血流动力学参数分析。结果表明,与正常脉象比较,种种病脉在寸口脉血管容积图上均显示出各种脉象的参数特征,而血流动力学指标的变化反映了不同脉象形成的心血管病理生理特点。提示寸口部光电血管容积图参数为各类病理脉象的临床诊断提供了客观化依据。