CRP、IL-6、TNF-α与移植物动脉硬化早期发病的关系

目的探讨血清炎症因子与移植血管动脉硬化早期发病的关系。方法将36只同种异体胸主动脉腹腔移植大鼠分成4个实验组,每组9只。A组术后1周处死；B组术后2周处死；C组术后3周处死；D组术后4周处死。16只同系移植对照大鼠对应每个实验组，每次处死4只。术前及处死时抽血分离留取血清，采用酶联免疫吸附法检测C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平；处死后留取血管标本，HE染色观察血管病理改变，用免疫组织化学法检测血管外膜炎症细胞浸润及α 肌动蛋白(α-actin)、周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、增殖细胞核抗原(PCNA)在血管壁中的表达。对比各组与术前血清炎症因子水平变化及各组间观察指标的变化。结果CRP水平，各实验组及对照组均较术前基础水平明显增高（P＜0.01），B、C、D实验组较对照组明显升高（P＜0.01）；IL-6水平，B实验组较术前升高（P＜0.05），A、C、D实验组较术前明显升高（P＜0.01），A、B、C对照组较术前基础水平升高（P＜0.05），A、C、D实验组较对照组水平明显升高（P＜0.01）；TNF a水平，A、B、C实验组较术前升高（P＜0.05），D实验组较术前明显升高（P＜0.01），各对照组与术前无明显变化，各实验组均较对照组明显增高（P＜0.01）。术后7d，外膜大量炎症细胞浸润；术后14?d，外膜有轻度胶原纤维增生伴炎症浸润；术后28d，外膜明显增厚，内有大量增生的平滑肌细胞、胶原纤维及炎症细胞，血管中层断裂，可见外膜平滑肌细胞迁移至内膜，内膜亦出现明显纤维化及平滑肌细胞增生。在血管外膜平滑肌细胞中，α-actin、PCNA和CDK1表达逐渐升高（P＜0.05），且早于内膜。结论大鼠同种异体胸主动脉腹腔移植后血清炎症介质水平呈持续升高，说明各种免疫因素导致外膜炎症反应，并参与移植血管动脉硬化的早期发病。     

曲匹地尔对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响

目的 观察不同剂量曲匹地尔对大鼠自体移植静脉内膜增生的抑制作用,探讨其作用机制. 方法 以大鼠自体颈外静脉-颈动脉移植为研究模型,SD大鼠120只,根据静脉移植后给药情况随机分为三组:A组为空白对照组,B组为曲匹地尔低剂量组,C组为曲匹地尔高剂量组.每组大鼠分别于术前、术后第1天测血清中TxB2及6-K-PGF1含量;并分别于术后2.4.6.8周取标本行病理组织学检查;应用免疫组化检测术后2.4.6.8周PDGF-A(血小板源性生长因子-A)表达情况. 结果 C组移植静脉内膜厚度、中膜厚度及管腔狭窄百分比均明显低于A组(P<0.05)及B组(P<0.05).C组血清中TxB2含量明显低于A组(P<0.05)及B组(P<0.05),而6-K-PGF1含量明显高于A组(P<0.05)及B组(P<0.05),TxB2/6-K-PGF1比值明显低于A组(P<0.05)及B组(P<0.05).C组术后第2.4.6.8周PDGF- A的表达明显低于A组(P<0.05)及曲B组(P<0.05).结论 曲匹地尔可降低移植静脉内膜的增厚程度,抑制血管平滑肌细胞向内膜迁徙和中膜血管平滑肌细胞增殖, 减轻细胞外基质沉积和炎症细胞浸润.其机制可能是曲匹地尔阻抑TxA2的合成和活性、促进PGI2的生成,并可以高度选择性抑制PDGF,从而抑制血管平滑肌细胞增殖及合成分泌细胞外基质,减少细胞间黏附,降低相关炎症因子表达.     

核因子κB的小干扰RNA防治自体移植静脉再狭窄的实验研究

目的 探讨核因子κB(NF-κB)的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对大鼠自体静脉移植术后血管内膜增殖及相应炎性细胞因子表达的影响.方珐雄性Wistar大鼠80只,随机分为空白组(A组,n=10);自体静脉移植组(B组,n=18);空载体组(阴性质粒脂质体医用蛋白胶复合物转染移植静脉,C组,n=26)和基因转染组(NF-κB siRNA阳离子脂质体医用蛋白胶复合物转染自体移植静脉,D组,n=26).B、C及D组需制作大鼠自体颈外静脉--腹主动脉移植模型,每组4个时点(3,7,14,21 d),相应时间点取移植静脉观察病理形态学变化,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA),PCR测定单核细胞趋化因子(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA含量,Western blot测定NF-κB p65蛋白的表达.结果 自体静脉移植术后,B、C和D组移植静脉血管桥均出现内膜增生变厚,新生内膜有大量PCNA阳性细胞,中膜平滑肌细胞增生活跃.术后3 d,B组和C组MCP-1mRNA及TNF-αmRNA表达水平明显高于A组(P<0.05),但D组水平明显低于C组(P<0.05).术后7 d,B、C组NF-κB p65蛋白表达水平明显高于A组(P<0.05),与C组相比,D组NF-κB p65蛋白水平明显降低(P<0.05).结论 NF-κB的基因表达产物和MCP-1mRNA、TNF-αmRNA的表达有一定相关性,自体静脉移植术后新生内膜增生及炎性细胞因子表达在不同时相点呈动态变化.转染NF-κB siRNA阳离子脂质体复合物可抑制NF-κB的表达,减少MCP-1及TNF-αmRNA的表达,从而抑制移植静脉内膜增生和VSMC增殖,减轻再狭窄.     

外膜平滑肌细胞分裂增殖参与移植物动脉硬化早期形成的研究

目的:探讨外膜平滑肌细胞增生在移植物动脉硬化形成过程中的作用。方法:健康纯系Wistar大鼠作供者,SD大鼠作受者,共分为急性排斥组(A组)、慢性排斥组(B组)和时照组(C组)。采用Masson染色观察移植血管外膜纤维化程度以及平滑肌细胞形态和分布;用免疫组织化学染色法测定α- 肌动蛋白(α-actin)、周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、增殖细胞核抗原(PCNA)在血管壁中的表达。结果:A 组术后第14天,外膜即有轻度胶原纤维增生;第28-56天,内膜亦出现明显的纤维化和平滑肌细胞增生, 但外膜纤维化和平滑肌细胞增生程度明显强于内膜。在移植血管外膜平滑肌细胞中,α-actin、PCNA和CDK1表达愈来愈高(P<0.01),且早于内膜。B组亦首先出现外膜增生纤维化;第56天外膜平滑肌细胞增生和纤维化仍比内膜明显。结论:外膜平滑肌细胞随排斥反应加重分裂增殖增加,参与并促进移植物动脉硬化的早期发生发展。     

IGF-1Rα在移植物动脉硬化形成过程增生平滑肌细胞中的表达

目的通过大鼠胸主动脉腹腔移植模型,探讨移植物动脉硬化(CAA)形成过程中增生内、外膜平滑肌细胞IGF-1Rα表达情况,并观察表达程度与平滑肌细胞增殖程度的关系.方法雄性健康纯系Wistar和SD大鼠分别作为供体和受体,分为急性排斥(A组)、免疫耐受组和同系对照组.取腹腔移植胸主动脉标本进行Masson和免疫组化染色,比较移植术后不同时间内、外膜VSMC增生和纤维化程度以及IGF1Rα在增生外膜和内膜平滑肌细胞上的表达水平,IGF-1Rα与α-actin和PCNA表达程度的关系.结果CAA发生后,α-actin阳性细胞出现在外膜,外膜增生和纤维化程度与IGF-1Rα和PCNA的表达程度一致,增生内膜表面有α-actin、IGF-1Rα和PCNA表达.术后A组外膜IGF-1Rα的表达程度逐渐增高(P＜0.01).术后第8周IGF-1Rα的表达程度与α-actin和PCNA相当.结论IGF-1Rα在CAA平滑肌细胞中高度表达,表达程度与血管尤其外膜平滑肌细胞增生程度密切相关.     

解脲脲原体感染对大鼠睾丸组织结构及睾酮水平的影响

目的:探讨解脲脲原体(ureaplasma urealyticum,UU)感染对大鼠睾丸组织结构及睾酮水平的影响.方法:清洁级SD大鼠40只随机分为实验组A(术后7 d组,A组)、实验组B(术后14 d组,B组),对照组C(术后7 d组,C组)和对照组D(术后14 d组,D组),每组10只.A、B组膀胱注射0.6 ml UU4型菌株(1×107 CCU/ml),C、D组膀胱注射等体积的UU液体培养基.术后第7天取A和C组、第14天取B和D组大鼠睾丸组织HE染色观察结构,相应时间取4组大鼠睾丸间质液和血浆,采用化学发光法检测睾酮水平.结果:HE染色显示A、B组呈炎症性病理变化,曲细精管生精细胞层次和数量减少,基底膜破坏,炎细胞浸润,成熟精子减少,但B组炎症病变较A组轻,C、D组睾丸结构正常.A、B组血浆睾酮水平均明显低于C、D组(P<0.01),但B组与A组血浆睾酮水平差异无统计学意义(P>0.05).A组睾丸间质液睾酮水平均明显低于B、C和D组(P<0.01),而B、C和D组睾丸间质液睾酮水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论:大鼠感染UU后睾丸组织可出现病理性改变,睾酮分泌功能降低,随时间的延长,睾丸组织结构及睾酮水平逐渐恢复.     

肠内营养联合中药干预对兔重症急性胰腺炎炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨肠内营养联合中药干预对兔重症急性胰腺炎(SAP)炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响. 方法 日本大耳白兔36只,随机分为3组(n=12):对照组(A组)、SAP组(B组)和SAP肠道干预组(C组),B、C两组采用胰管结扎联合胆汁注射法制成兔SAP模型,C组造模后滴注肠毒清和百普力.造模前及造模后6、12、24、72、120 h取静脉血测定并比较血清淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6 (IL-6)水平.动物于实验后死亡或第5 天处死动物,收集胰腺和小肠组织,观察胰腺和小肠组织病理学改变并进行病理学评分.制备小肠组织匀浆,测定并比较TNF-α、IL-6、和丙二醛(MDA)水平. 结果 除造模后120 h的IL-6水平,B、C组造模后各时点的血清AMY、TNF-α和IL-6水平均显著高于A组(P<0.05);造模12 h后的血清AMY水平、24 h后的血清TNF-α水平以及24 h和72 h的血清IL-6水平,C组均显著低于B组(P<0.05).胰腺和小肠组织病理学改变以B组最为严重,C组较B组明显减轻.C组小肠组织中TNF-α、IL-6和MDA水平较B组显著降低(P<0.05). 结论 肠内营养联合中药干预可抑制SAP炎症介质的释放,减轻肠黏膜损伤程度,从而保护肠黏膜屏障,有助于SAP的治疗及预后改善.     

多模式镇痛对小儿围术期应激激素水平的影响

目的研究小儿术后多模式镇痛的效果及其对血清皮质醇(COR)和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平的影响。方法选择2016年3月至2016年8月于新乡医学院第一附属医院行择期全身麻醉手术的患儿80例,将患者随机分为空白对照组(A组)、地佐辛静脉自控镇痛组(B组)、多模式镇痛组(C组)及芬太尼静脉自控镇痛组(D组),每组20例。术毕分别采取不同的镇痛措施,观察并记录各个时间点的生命体征变化及应激激素水平的变化,术后记录患儿视觉模拟评分法(VAS)疼痛评分、Ramsay镇静评分及不良反应发生情况。结果 4组患儿麻醉前心率(HR)、呼吸频率(RR)、平均动脉压(MAP)及血氧饱和度(SpO_2)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。A、B、D组患儿术毕拔管时和术毕4 h的MAP、HR均高于C组(P<0.05);A组患儿术毕拔管时、术毕4 h的MAP、HR均高于B、D组(P<0.05);B组与D组患儿各时间点MAP、HR比较差异均无统计学意义(P>0.05)。A组患儿术毕拔管时、术毕4 h的MAP、HR均显著高于组内其他时间点(P<0.05);A组患儿其余各时间点MAP、HR比较差异均无统计学意义(P>0.05);B、C、D组患儿术毕各时间点的MAP、HR比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4组患儿的RR及SpO_2各时间点组内及组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。A组患儿术毕各时间点的疼痛评分均高于B、C、D组(P<0.05);B、D组患儿术毕各时间点的疼痛评分高于C组(P<0.05);B、D组患儿术毕各时间点的疼痛评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。A组患儿术毕4 h的疼痛评分显著高于组内其他各时间点的评分(P<0.05);A组患儿其余各时间点疼痛评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。B、C、D组患儿术毕各时间点的疼痛评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术后4组患儿各时间点均未出现过度镇静。C组患儿术毕4、12 h的镇静评分优于A组(P<0.05);C组和A组患儿其余各时间点镇静评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);其余各组之间各时间点比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4组患儿组内各时间点镇静评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4组患儿麻醉前血清COR、ACTH水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。A、B、D组患儿术毕各时间点血清COR、ACTH水平均高于C组(P<0.05);A组患儿术毕4、12、24、48 h的血清COR、ACTH水平均高于B、D组(P<0.05),A组患儿术毕拔管时血清COR、ACTH水平与B、D组比较差异无统计学意义(P>0.05);B组与D组患儿术毕各时间点血清COR、ACTH水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。A组患儿麻醉前、术毕各时间点的血清COR、ACTH水平两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。B、D组患儿术毕拔管时、术毕4、12、24 h血清COR、ACTH水平显著高于麻醉前(P<0.05),B、D组患儿术毕48 h血清COR、ACTH水平与麻醉前比较差异无统计学意义(P>0.05);B、D组患儿术毕48 h血清COR、ACTH水平显著低于术毕拔管时、术毕4、12、24 h(P<0.05);B、D组患儿术毕拔管时、术毕4、12、24 h血清COR、ACTH水平两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。C组患儿麻醉前、术毕各时间点血清COR、ACTH水平两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。A、B、C、D组患儿术后不良反应发生率分别为50%、15%、5%、30%;A组患儿术后不良反应发生率高于B、C、D组(P<0.05);B、C、D组患儿术后不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论多模式镇痛的患儿术后生命体征平稳,应激激素水平变化明显低于单一镇痛模式,且术后不良反应发生率低。     

姜黄素对肾脏缺血再灌注损伤大鼠模型保护作用的研究

目的:探讨姜黄素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、姜黄素+缺血再灌注组(C组)和姜黄素+缺血再灌注组+锌-原卟啉组(D组),各15只。C组和D组术前5 d腹腔注射姜黄素100 mg/kg,A、B组注射等量的0.9%氯化钠注射液。D组大鼠术前60 min腹腔注射锌-原卟啉20μmol/kg。手术游离并阻断双肾肾蒂血管,60 min后恢复灌注,分别于4 h、12 h、24 h取血检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血红素氧合酶-1(HO-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,24 h切除肾组织检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性的表达水平。结果:C组和D组血清SCr、BUN、TNF-α、ICAM-1及肾组织MPO水平均高于A组,但低于B组(P<0.05~P<0.01);HO-1的表达低于A组,高于B组(P<0.05~P<0.01)。D组TNF-α和ICAM-1表达水平在各时间点均高于C组(P<0.05~P<0.01),SCr、BUN及肾组织MPO的表达在12 h和24 h高于C组(P<0.05~P<0.01),在4 h时差异无统计学意义(P>0.05);HO-1在各时间点表达均低于后者(P<0.05~P<0.01)。结论:姜黄素对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,能够有效减轻肾组织的炎性及氧化应激损害。HO-1可能参与姜黄素对肾脏的保护。     

丙氨瑞林穴位注射对子宫内膜异位症模型大鼠的镇痛作用及对P物质表达的影响

目的 研究丙氨瑞林穴位注射对子宫内膜异位模型大鼠的镇痛作用及对P物质(SP)表达的影响.方法 选取57只SD成年雌性大鼠,随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、假手术对照组(C组)、生理盐水穴位注射组(D1组)、丙氨瑞林肌肉注射组(D2组)、丙氨瑞林穴位注射组(D3组).建立大鼠子宫内膜异位模型,4周后用药.治疗4周后处死.分别测量用药前后痛阈的变化,免疫组化法测定SP在各组子宫及子宫内膜异位病灶标本中的表达.结果 (1)B组痛阈显著低于A组和C组;D1组、D2组、D3组痛阈明显高于B组;D3组痛阈明显高于D1组和D2组,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01).(2)SP主要表达于细胞浆中,呈棕黄色颗粒,分布于子宫内膜(异位和在位)上皮细胞、子宫平滑肌细胞、结缔组织、血管内皮细胞及炎性细胞中.A组、B组、C组、D1组、D2组、D3组SP表达阳性率分别为17.78%、92.22%、22.22%、57.00%、48.00%、25.oo%,B组显著高于其他各组,且阳性级别最高;D3组SP表达阳性率和阳性级别低于D1组和D2组,差异均有高度统计学意义(均P<0.01).结论 小剂量丙氨瑞林穴位注射可有效抑制大鼠子宫内膜异位症引起的疼痛,其镇痛机制可能是通过抑制SP的释放,从而达到镇痛效果.丙氨瑞林穴位注射优于丙氨瑞林肌肉注射,有望成为治疗子宫内膜异位症的新方法.     

降压脉净液对自发性高血压大鼠炎性因子及左室重构的影响

目的 探讨炎症反应在高血压左室重构中的作用及中药降压脉净液对其干预作用与机制.方法 选用自发性高血压大鼠(SHR),8周龄40只,随机分为4组,A组:正常对照组(SD)、B组:模型组(SHR)、C组:降压脉净液+络活喜(治疗组)、D组:络活喜(西药对照组)、E组:牛黄降压丸+络活喜(中药对照组).灌胃治疗,疗程20周.观察各组血压及测定心脏重量指数(HWI);观察病理学改变,测算心肌间质胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积/血管腔横断面积(PVCA)及采用放射免疫法检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.结果 ①降压脉净液+络活喜可显著降低SHR心肌细胞肥大、心肌间质炎性细胞浸润及胶原含量P＜0.01,也有降低心脏重量指数的趋势.②SHR血清中TNF-α、IL-6水平表达较正常大鼠显著升高,P＜0.01;③降压脉净液+络活喜与模型对照组比较可明显降低SHR血清中IL-6水平,P＜0.01,优于其他给药组.结论 SHR血清中IL-6、TNF-α的过度表达可能参与了高血压左室重构的过程.中药降压脉净液具有独立于降压之外的逆转SHR左室重构的作用,其机制可能与降低了IL-6的表达水平有关.     

谷氨酰胺对克雷伯杆菌引起的大鼠肺炎炎症的抑制作用

目的 探讨谷氨酰胺对克雷伯杆菌引起的大鼠肺炎炎症的抑制作用及机制.方法 将36只SD大鼠随机分为3组,正常组、模型组、谷氨酰胺组,通过气管滴入克雷伯杆菌建立大鼠肺炎模型,谷氨酰胺组在造模前1d即腹腔注射10 mL/kg谷氨酰胺,正常组和模型组给予等量生理盐水,连续给药7d,大鼠脱颈处死,取肺组织及血清进行检测.称量记录右肺湿重及干重(W/D),HE染色检测肺组织病理形态,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织匀浆及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量,RT-PCR检测核因子-κB(NF-κB)p65和NF-κ:B抑制蛋白(IκBα) mRNA表达,Western blot检测NF-κB p6和IκBα蛋白表达.结果 与模型组比较,谷氨酰胺组能降低W/D比值5.98±0.29 vs.4.32±0.33(P＜0.05)],减轻肺组织充血水肿、炎性细胞浸润,改善肺组织形态,抑制血清和肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β及IL-6的分泌(P＜0.05),并抑制NF-κB p65和kBα磷酸化水平(P＜0.05).结论 谷氨酰胺能抑制克雷伯杆菌引起的大鼠肺炎炎症,与抑制NF-κB信号通路有关.     

终止香烟烟雾暴露后大鼠Th1/Tc1介导气道炎症及调节性T细胞的变化

目的 观察香烟烟雾暴露和终止香烟烟雾暴露后大鼠Th1/Tc1介导气道炎症及支气管肺泡灌洗液(BALF)中调节性T细胞(Treg)的变化.方法 将50只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为5组:12周正常对照组(简称12周对照组)、24周正常对照组(简称24周对照组)、12周香烟烟雾暴露组(简称12周暴露组)、24周香烟烟雾暴露组(简称24周暴露组)、终止香烟烟雾暴露组(简称终止暴露组).烟熏法复制大鼠气道炎症的动物模型.12周后,12周对照组、12周暴露组处置取材,24周暴露组继续烟熏12周,终止暴露组终止烟雾暴露12周,将后2组及24周对照组处置取材.HE染色观察小气道病理改变,进行气道评分;收集BALF进行细胞学计数和分类计数;酶联免疫吸附法(ELISA)法测BALF中4种细胞因子:Th1/Th2型细胞因子干扰素(IFN)γ、白细胞介素(IL)4及促炎因子IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)α的浓度;流式细胞术检测各组大鼠BALF中Treg细胞的比例,RT-PCR检测各组大鼠BALF中Foxp3 mRNA的表达.结果 (1)12周暴露组、24周暴露组、终止暴露组气道炎症评分较12周对照组、24周对照组明显高(均P＜0.01).24周暴露组、终止暴露组气道炎症评分均较12周暴露组高(均P＜0.01).(2)与12周对照组、24周对照组相比,12周暴露组、24周暴露组、终止暴露组BALF中IFN-γ、TNF-α和IL-8高,IL-4低(均P＜0.01).与12周暴露组相比,终止暴露组IFN-γ、IL-4、TNF-α差异均无统计学意义(均P＞0.05),IL-8较高(P＜0.01),24周暴露组IFN-γ、TNF-α和IL-8明显高(均P＜0.01).(3)BALF中Treg细胞比例,12周暴露组(7.4%±0.8%)、24周暴露组(7.8%±1.7%)、终止暴露组(7.0%±1.4%)较12周对照组(4.8%±1.2%)、24周对照组(4.7%±1.2%)高(均P＜0.01),前3组之间BALF中Treg细胞比例差异均无统计学意义(均P＞0.05).(4)12周暴露组(0.22±0.02)、24周暴露组(0.23±0.03)、终止暴露组(0.20±0.04)BALF中Foxp3 mRNA表达较12周暴露组(0.13±0.01)、24周暴露组(0.11±0.02)高(均P＜0.01).前3者之间BALF中Foxp3 mRNA表达差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 香烟暴露致大鼠气道Th1/Tc1介导炎症伴Treg细胞表达增高,终止香烟烟雾暴露后其炎症及Treg细胞高表达仍持续存在,提示该免疫失衡可能是导致终止香烟暴露后Th1/Tc1气道炎症仍持续进展的原因之一.     

黄芪汤调节TLR4/NF-κB信号通路改善高糖诱导足细胞损伤的研究

  目的  探讨黄芪汤对高糖诱导足细胞损伤的作用及机制。  方法  体外培养人足细胞, 采用30 mmol·L-1葡萄糖干预24 h诱导足细胞损伤, 分别设置对照组、模型组、黄芪汤低浓度组(10 μg·mL-1)、黄芪汤中浓度组(30 μg·mL-1)和黄芪汤高浓度组(100 μg·mL-1)。采用CCK-8法检测细胞增殖能力, 划痕实验检测细胞迁移能力,qPCR法检测TNF-α、IL-6等炎症因子mRNA表达, ELISA法检测足细胞上清TNF-α、IL-6的含量,Western blot法检测足细胞TLR4、NF-κB、p-NF-κB、TNF-α及IL-6蛋白表达。  结果  与对照组比较, 模型组细胞划痕愈合率明显降低(P < 0.01),足细胞中TNF-α、IL-6、CCL24 mRNA表达水平,上清液中TNF-α、IL-6的含量和TLR4、p-NF-κB/NF-κB、TNF-α及IL-6蛋白表达均显著增加(P < 0.05,P < 0.01)。与模型组相比, 黄芪汤组细胞划痕率明显升高(P < 0.01),足细胞中TNF-α、IL-6的含量和mRNA表达,以及TLR4、p-NF-κB/NF-κB、TNF-α、IL-6蛋白表达均显著减少(P < 0.05, P < 0.01)。  结论  黄芪汤能有效减轻高糖对人足细胞的炎症损伤, 增强细胞增殖、迁移能力, 抑制细胞凋亡, 其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路、下调炎症因子的表达有关。      

乌司他丁对急性创伤患者血清肿瘤坏死因子、白细胞介素-8、白细胞介素-10浓度的影响

目的观察乌司他丁对急性创伤患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）浓度的影响。方法 46例急性创伤患者随机分成A、B两组,A组给予常规清创、抗感染等处理,B组在常规清创、抗感染等处理的基础上,加用乌司他丁治疗。分别在治疗前及治疗后第1、3、5天取外周静脉血,采用ELISA法检测血清中的TNF-α、IL-8、IL-10水平。同时将20例健康体检者作为对照C组。结果治疗前A、B两组血清TNF-α、IL-8浓度比较差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后第3、5天B组血清中TNF-α、IL-8浓度明显低于A组（均P〈0.05）,且B组血清中IL-10浓度第3、5天明显高于A组（均P〈0.05）。结论乌司他丁能抑制创伤患者血清中TNF-α、IL-8的释放,促进抗炎因子IL-10的释放,从而有效降低创伤患者的炎症反应。     

辛伐他汀对大鼠烟雾吸入性肺损伤中炎症反应的抑制作用

目的 研究辛伐他汀对大鼠烟雾吸手性肺损伤中炎症反应的抑制作用.方法 将18只SD大鼠(雌雄不限)随机分为正常组、盐水组、辛伐他汀组,建立烟雾吸手性肺损伤模型,模型建立后30 min及12 h,辛伐他汀组给予辛伐他汀溶液50 mg/kg灌胃,盐水组大鼠给予等量生理盐水灌胃,正常组大鼠正常饲养.于致伤后24 h取右上肺肺组织行病理检查并行病理学评分.经腹主动脉取全血离心留取上层血清,并行左侧支气管肺泡灌洗留取肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测血清及BALF中白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.取右下肺部分肺组织以Western blot法检测蛋白提取物中IL-6、TNF-α及胞质中NF-κB p65的蛋白表达情况.结果 光镜下观察正常组肺泡结构正常,盐水组肺泡间隔水肿,肺泡腔内可见大量的中性粒细胞浸润,而与盐水组相比,辛伐他汀组上述症状减轻且肺组织病理学评分降低(P＜0.05).盐水组、辛伐他汀组血清和BALF中IL-6、TNF-α的含量以及肺组织蛋白提取物中IL-6、TNF-α和NF-κB的表达均较正常组明显升高(P＜0.05).而与盐水组相比,辛伐他汀组大鼠血清和BALF中IL-6、TNF-α的含量以及肺组织蛋白提取物中IL-6、TNF-α及NF-κB p65的表达均降低(P＜0.05).结论 辛伐他汀通过抑制炎症介质的产生及炎症细胞的浸润,减轻吸手性肺损伤的炎症反应,对肺组织起到了一定的保护作用.     

美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗溃疡性结肠炎中炎症因子及髓过氧化物酶相关性的研究

目的：观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)模型大鼠炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-4、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)水平的影响。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸复合50%乙醇溶液建立大鼠UC模型,以水提醇沉法提取得到蒲公英精制多糖。50只雄性大鼠随机分为5组：正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗组(联合治疗组),每组10只。利用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中炎性因子即IL-6、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,以及结肠组织中MPO表达。结果：与正常对照组比较,模型对照组、蒲公英多糖组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、结肠组织中MPO的含量升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),美沙拉嗪组血清IL-6和TNF-α水平升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),联合治疗组各因子水平差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组比较,美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和联合治疗组血清IL-6...     

紫杉醇防治移植动脉硬化作用的实验研究

目的采用大鼠胸腹主动脉移植模型，探讨紫杉醇防治移植动脉硬化的作用。方法Wistar大鼠40只，SD大鼠16只，按供、受鼠不同分为4组：A组为假手术组；B组为同品系移植（Wistar to Wistar）组；C组为单纯异品系移植（Wistar to SD）组；D组为异品系移植（Wistar to SD）紫杉醇干预组。移植术后30天切取移植动脉，采用光镜和电镜定性观察，并用计算机图像分析系统定量观测紫杉醇对移植动脉的影响。结果与A组比较，术后30天B组动脉壁无增厚、血管内膜未见明显增生；C组内膜增生明显，内外膜有大量炎症细胞浸润。紫杉醇则显著抑制移植动脉内膜增生，并减轻移植动脉内外膜炎症细胞浸润，防止管腔狭窄。结论紫杉醇可明显抑制异品系大鼠移植动脉内膜增生和炎症细胞浸润，防治移植动脉硬化。     

添加低聚半乳糖肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的作用

目的 研究给予添加低聚半乳糖(GOS)肠内营养对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清炎性细胞因子的作用.方法 将SAP造模成功的32只SD大鼠随机分为普通肠内营养(EN)组(n=16)和GOS-EN组(N=16),同时设立假手术对照组(n=16),然后按照动物处死时间每组又分为4 d和7 d两个时间点亚组,每个亚组各8只动物.采用胰被膜下均匀注射38 g/L牛磺胆酸钠法建立SAP大鼠模型,检测各时间点血清淀粉酶、血清促炎细胞因子TNF-α和抗炎细胞因子IL-2、IL-10水平.结果 各SAP组的血清淀粉酶水平显著高于假手术对照组(P<0.01),GOS-EN组显著低于EN组(P<0.01);各SAP组的TNF-α和IL-10水平均显著高于假手术对照组(P<0.01),而IL-2显著低于假手术对照组(P<0.01).GOS-EN组的TNF-α水平显著低于EN组(P<0.05),而IL-2、IL-10水平以及IL-10/TNF-α比值显著高于EN组(P<0.05).结论 早期给予GOS-EN能够调节SAP大鼠促、抗炎细胞因子平衡.