Bnip-3、Bcl-2在实验性糖尿病心肌病中的表达

目的 探讨Bnip-3、Bcl-2在实验性糖尿病心肌病中的表达.方法 16只雄性成年Wistar大鼠随机分为糖尿病组(10只)与对照组(6只),糖尿病组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液诱导建立糖尿病模型,对照组腹腔注射枸橼酸缓冲液.12周后处死大鼠,取血检测血脂、心肌肌钙蛋白-Ⅰ,切取心室肌组织HE染色观察,并随后行免疫组化染色,观察Bnip-3、Bel-2的表达情况.结果 血生化指标及心肌形态学改变均符合糖尿病心肌病表现.免疫组化染色显示Bnip-3主要阳性表达部位为细胞核和细胞质,糖尿病组Bnip-3阳性表达率明显高于对照组[(57.70±12.77)% vs (36.68±5.86)%,P＜0.01];Bel-2主要阳性表达部位为细胞膜和/或细胞质,糖尿病组Bd-2阳性表达率明显低于对照组[(22.34±12.70)% vs (741 03±10.45)%,P＜0.01].结论 Bnip-3在糖尿病心肌细胞中表达增强,具有促进心肌细胞凋亡的作用;Bel-2呈现弱表达,其抑制心肌细胞凋亡作用减弱,二者均加速了心肌细胞的凋亡.     

黄芪注射液下调血管紧张素Ⅱ受体2型的表达保护糖尿病心肌病大鼠的观察

目的:探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌的保护作用机制.方法:用雌性4周龄wistar大鼠52只,高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后,随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组1;其余用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发糖尿病,20周后成功复制糖尿病心肌病,通过颈动脉插管将等容舒张期左室内压下降的最大速率(-dp/dtmax)≤700mmHg的糖尿病大鼠(24只)分组:7只用双蒸水腹腔注射,为对照组2;8只通过腹腔注射AT2激动剂(CGP 42112 A),为实验组1;9只腹腔注射黄芪注射液,为实验组2.以上注射每天一次连续4周.称心脏重量,通过凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡指数,Western Blot,免疫组化染色法检测心肌细胞上AT2和Bcl-2蛋白质量.结果:实验组1和2、对照组2-dp/dtmax,显著低于对照组1(P＜0.01);三组糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数、AT2的蛋白质表达量及心脏重量均显著高于对照组1(P＜0.01);实验组1、2心肌凋亡指数、AT2的蛋白质表达量分别显著高于、显著低于对照组2(P＜0.01);实验组1心肌凋亡指数、AT2的蛋白质表达量及心脏重量测定分别显著高于实验组2(P＜0.01);Bcl-2变化与AT2变化相反.结论:AT2高表达促进糖尿病大鼠心肌细胞的凋亡,是糖尿病心肌病的重要促发因素之一;黄芪通过下调AT2的表达可保护糖尿病大鼠心肌.     

EPO通过抑制心肌细胞凋亡保护糖尿病心肌病大鼠的心功能

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对糖尿病心肌病(diabetes cardiomyopathy,DCM)大鼠心脏的保护作用及机制。方法将25只SD大鼠随机分为3组:对照组(n=5)、DCM组(n=10)、DCM+EPO组(n=10),DCM组及DCM+EPO组应用链脲佐菌素60 mg/kg一次性腹腔注射构建DCM大鼠模型,饲养4周后,DCM+EPO组另外给予rhEPO 2 000 U/kg腹腔注射。行心脏超声心动图检测心功能,心肌HE染色、电镜检查,TUNEL染色测定细胞凋亡,Western Blot检测Caspase-3的表达,RT-PCR检测Bcl-2及Bax的mRNA的相对表达量。结果与对照组比较,DCM组和DCM+EPO组心功能降低(P<0.01),rh EPO能改善DCM+EPO组的心功能(P<0.01)。与对照组比较,DCM组及DCM+EPO组心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.001),rh EPO能改善DCM+EPO组的心肌细胞凋亡(P<0.001)。DCM组大鼠心肌的Caspase-3的蛋白表达量较正常组增加(P&l... 更多     

1,6二磷酸果糖下调血管紧张素Ⅱ受体2 表达保护糖尿病大鼠心肌

目的研究血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2)及1,6二磷酸果糖对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法建立Wistar大鼠2型糖尿病心肌病模型.将等容舒张期左室内压下降的最大速率(-dp/dtmax)≤700 mmHg/s的糖尿病大鼠(24只)分组 糖尿病对照组(7只),用等量的双蒸水腹腔注射;AT2激动剂组(8只),腹腔注射AT2激动剂(CGP42112A);果糖组(9只),腹腔注射1,6二磷酸果糖.另设胰岛素抵抗组(7只),仅给予等量枸橼酸钠缓冲液(pH=4.5)腹腔注射.以上注射每天1次连续4周.记录心脏重量,通过凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡指数,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测心肌细胞AT2 和bcl-2 mRNA量,免疫组化染色法检测心肌细胞AT2和Bcl-2蛋白表达量.结果 AT2激动剂组、果糖组和糖尿病对照组的-dp/dtmax分别显著低于胰岛素抵抗组(均P<0.01),而心肌细胞凋亡指数、AT2的mRNA量和蛋白质表达量及心脏重量却分别显著高于胰岛素抵抗组(均P<0.01);心肌细胞凋亡指数及AT2的mRNA量和蛋白质表达量AT2激动剂组＞糖尿病对照组＞果糖组(均P<0.01);各组Bcl-2变化正好与AT2变化相反.结论 AT2高表达促进糖尿病大鼠心肌细胞的凋亡,是糖尿病心肌病的重要促发因素之一,1,6二磷酸果糖通过下调AT2表达保护糖尿病大鼠心肌.     

apelin-13对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤的保护作用机制研究

目的 研究外源性apelin-13对腹腔内注射阿霉素(ADM)诱导的大鼠心肌损伤的保护作用及相关机制.方法 ADM腹腔内注射建立大鼠心肌损伤模型,40只大鼠随机均分4组:对照组、ADM组、低剂量apelin-13组及高剂量apelin-13组,观察apelin-13对大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)及心脏功能的影响,并检测心肌细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3表达.结果 ADM组血浆LDH比对照组增高,心脏收缩功能明显抑制(P<0.01).高剂量apelin-13组血浆LDH水平比ADM组明显降低(P<0.01),同时左心室内压最大升降速度(LV+dp/dtmax)、左室最大收缩压(LVESP)增高,左室舒张末期压(LVEDP)降低(均P<0.01);高剂量apelin-13组心肌细胞凋亡指数明显减少(P<0.01);Bax、caspace-3蛋白表达下降(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显增高(P<0.04).结论 外源性apelin-13对ADM诱导的大鼠心肌损伤的保护作用与抑制心肌细胞凋亡有关.     

人参皂苷Rb1对糖尿病大鼠心脏功能和心肌细胞凋亡的影响

目的探究人参皂苷Rb1(GRb1)对糖尿病大鼠心脏功能、心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 5～6周龄SPF级SD雄性大鼠24只,随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病+低剂量GRb1(10 mg/kg)组和糖尿病+高剂量GRb1(20 mg/kg)组,每组6只。除对照组外,其他组大鼠腹腔注射40 mg/kg链脲佐菌素(STZ),1周后随机血糖大于16.7 mmol/L即为建模成功。糖尿病+低、高剂量GRb1组每天分别腹腔注射10、20 mg/kg GRb1,连续8周。通过左心室插管测定心功能,测定血清胰岛素(INS)、随机血糖(Glu)水平,计算胰岛素抵抗的稳态模型评估的对数值(lg HOMA-IR)。测定凋亡及炎症相关蛋白的表达:Bax/Bcl-2、裂解的半胱氨酸-天冬氨酸特异性蛋白酶3(cleaved caspase3)、p-核转录因子κB(NF-κB)/NF-κB、p-核转录因子κB的抑制蛋白(IκB)/IκB及沉默信息调节因子2相关酶1(sirt1),原位末端标记法(TUNEL)染色测定凋亡。结果 STZ处理后大鼠随机血糖均高于16.7 mmol/L,模型构建成功。与对照组比较,糖尿病组大鼠左室舒张功能减退,差异有统计学意义(P0.05),GRb1未能显著改善心功能。GRb1不影响糖尿病大鼠INS、Glu和lg HOMA-IR。与糖尿病组大鼠比较,糖尿病+低、高剂量GRb1组大鼠心肌组织中Bax/Bcl-2、cleaved caspased-3蛋白的表达以及NF-κB磷酸化、乙酰化水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与糖尿病组大鼠比较,糖尿病+高剂量GRb1组大鼠p-IκB/IκB水平显著降低,sirt1表达水平显著提高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 GRb1可以显著改善糖尿病大鼠心肌细胞的凋亡,改善糖尿病心肌病的预后。     

银杏叶提取物对1型糖尿病心肌病大鼠心肌Bcl-2、Bax和caspase-3表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物（extract of Ginkgo biloba,EGB）对1型糖尿病心肌病大鼠心肌Bcl-2、Bax和caspase-3表达的影响.方法 将30只SD雄性大鼠随机分成3组：正常对照组（Con组,n=10）、糖尿病模型组（DM组,n=10）和银杏叶提取物治疗组（EGB组,n=10）.用链脲佐菌素（strepozotocin,STZ）进行腹腔注射,建立1型糖尿病动物模型后用银杏叶提取物注射液腹腔注射建立EGB组,其余两组给予相同体积的生理盐水.于12周末用超声心动图仪测定左心室舒张末期容积（LVIDV）、左心室收缩末期容积（LVISV）、左心室射血分数（LVEF）和每搏射血量（SV）;测定左心室重量指数、血糖和血胰岛素水平;用TUNEL法测定心肌细胞的凋亡指数（AI）;用RT-PCR和Western blot法分别检测其Bcl-2、Bax和caspase-3的表达.结果 与Con组相比,DM组大鼠LVIDV（P ＜0.01）、SV（P ＜0.01）、胰岛素含量（P＜0.01）和心肌组织Bcl-2（P ＜0.05）的表达都显著降低;而左心室重量指数和血糖浓度（P＜0.01）、心肌组织中Bax （P ＜0.05）、caspase-3（P＜0.05）的表达以及Bax/Bcl-2比例均明显升高.当EGB干预治疗后,与DM组相比,大鼠LVIDV（P＜0.05）、SV（P ＜0.05）、胰岛素含量（P＜0.05）和心肌组织Bcl-2（P ＜0.05）的表达均显著升高;而左心室重量指数（P＜0.05）、血糖浓度（P＜0.01）、心肌组织中Bax （P ＜0.05）、caspase-3（P＜0.05）的表达以及Bax/Bcl-2比例（P＜0.05）均明显降低.但是TUNEL染色显示各组大鼠的心肌细胞凋亡率（cardiomyocyte apoptosis index,CAI）没有明显的差异（P＞0.05）.结论 银杏叶提取物可以通过增加Bcl-2的表达,降低Bax、caspase-3表达及Bax/Bcl-2比例,减少心肌细胞的凋亡,从而提高了糖尿病心肌病的心肌功能.这也提示EGB通过调节心肌凋亡相关基因的表达,减少细胞的凋亡是其治疗糖尿病心肌病的重要机制之一.     

Bcl-2及Bax在异丙肾上腺素致心肌坏死模型大鼠心肌中的表达及意义

目的：探讨Bcl-2及Bax在异丙肾上腺素（Isp）致心肌坏死模型大鼠心肌中的表达及意义。方法：40只大鼠随机分为4组：正常对照组及注射Isp后12 h、1周和3周组。除正常对照组外,其他各组大鼠皮下注射Isp（15 mg?kg-1体重）,并于给药后12 h、1周和3周时取对应组大鼠心脏,用免疫组化法及RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中Bcl-2及Bax的表达。结果：免疫组化结果显示,注射Isp后 12 h及1周组大鼠心肌组织中Bax表达明显高于正常对照组（P<0.05）;注射Isp后12 h、1周及3周组大鼠心肌组织Bcl-2表达量均明显低于正常对照组（P<0.05）;注射Isp后12 h、1周、3周后,各组大鼠心肌组织Bcl-2/Bax比值均低于正常对照组（P<0.05）。RT-PCR结果显示,注射Isp后各组大鼠心肌组织Bax mRNA表达量均明显高于正常对照组（P<0.05）,且在注射Isp后1周时,Bax mRNA表达量达到高峰;注射Isp后,各组大鼠心肌组织Bcl-2 mRNA表达量均明显低于正常对照组大鼠（P<0.05）;与正常对照组大鼠比较,在注射Isp后 12h及1周,各组大鼠心肌组织Bcl-2/Bax比值明显增高（P<0.05）。结论：心肌细胞的凋亡是心肌纤维化的病理基础,而Bcl-2家族基因及蛋白表达变化在此过程中起主要调控作用。     

替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构的影响及其作用机制

目的 探讨替米沙坦对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌超微结构的影响及其可能作用机制.方法 30只健康雄性Wistar大鼠,随机分成空白组10只和糖尿病组20只,糖尿病组用链脲佐菌素腹腔注射诱导建立DCM模型,建模成功后随机分成对照组及治疗组各10只.治疗组给予替米沙坦(20 mg/kg)灌胃治疗,空白组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃.给药16周后,光镜和电镜下观察各组大鼠心肌病理改变,采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌细胞B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况.结果 光镜下对照组心肌细胞排列紊乱,心肌细胞核出现融合、消失、间质纤维化等改变,电镜下对照组心肌线粒体肿胀、嵴断裂甚至空泡化,肌丝成分减少、断裂.与对照组相比,治疗组光镜下心肌病理改变减轻,电镜下心肌超微结构病理改变也减轻.与空白组相比,对照组左室指数明显升高、凋亡细胞增多、Bcl-2表达减少,Caspase-3的表达及TGF-β1的A值增加(P＜0.05);与对照组比较,治疗组左室指数及凋亡指数下降、Bcl-2表达增加,而Caspase-3及TGF-β1的表达减少(P＜0.05).结论 替米沙坦可以改善DCM大鼠心肌超微结构,延缓心室重构.     

糖脂清颗粒对 ２型糖尿病大鼠心肌组织 Bax、Bcl ２表达的影响

目的：观察糖脂清颗粒对２型糖尿病大鼠心肌组织 Bax、Bcl ２表达的影响,并探讨其干预心肌细胞凋亡的机制。方法：雄性ＳＤ大鼠,采用高糖高脂饲料喂养８周后,一次性小剂量（３０ｍｇ·ｋｇ^－１）２％ 链脲佐菌素（ＳＴＺ）溶液腹腔注射造模,３ｄ后尾尖采血,测随机血糖≥16.7ｍｍｏｌ·Ｌ^－１者确定为２型糖尿病大鼠模型,８周后,用免疫组织化学法检测各组心肌组织 Bcl-２、Bax的表达。结果：糖脂清颗粒各治疗组大鼠心肌组织 Bcl-２表达明显上升,与模型组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜0.05）;各治疗组大鼠心肌组织 Bax／Bal-２明显下降,与模型组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜0.05）。结论：糖脂清颗粒具有抗糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其可能机制为升高 Bcl-２的表达,从而降低 Bax／Bcl-２的比值,抑制心肌细胞凋亡,延缓糖尿病心肌病的进展。     

黄芪发酵粉对糖尿病大鼠生物效应的影响

目的:观察黄芪发酵粉对糖尿病大鼠一般状况、血糖、血脂等生物效应的影响。方法:60只SD大鼠随机分为6组,正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)、盐酸二甲双胍片组、黄芪低剂量组(ASl组)、黄芪中剂量组(AS2组)和黄芪高剂量组(AS3组)。给药4 w后,观察动物的一般状态、体重、摄食量和饮水量;大鼠腹主动脉取血,分离血清,测各组大鼠空腹血糖(FBG);大鼠眼眶后静脉丛取血,测各组大鼠胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C)。结果:DM组大鼠体重明显低于NC组(P0.01),盐酸二甲双胍片组、ASl组、AS2组、AS3组大鼠体重明显高于DM组大鼠(P0.05)。与NC组比较,DM组大鼠血糖、血脂水平明显升高(P0.01,P0.001);与DM组比较,盐酸二甲双胍片组、AS1组、AS2组、AS3组大鼠血糖、血脂水平明显降低(P0.05)。结论:黄芪发酵粉具有调节脂代谢、降低血糖的生物效应。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠内质网应激相关分子GRP78和Caspase-12表达的影响

目的 探讨α- 硫辛酸（alpha lipoic acid,A-LA） 对内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS） 介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响。 方法 SD 大鼠随机分为3 组：对照组、糖尿病模型组、α- 硫辛酸组。采用链脲佐菌素以60 mg/kg于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。α- 硫辛酸组按60mg/kg 灌胃,对照组和糖尿病组每日给予等量0.9% 氯化钠注射液灌胃。12 周后检测血糖和心功能状态;原位末端转移酶标记技术（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）检测细胞凋亡;Western Blot 和免疫组织化学法检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78） 与和半胱胺酸蛋白酶蛋白-12（Caspase-12）的蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖值明显增高（P ＜ 0.05）,心功能受损;α- 硫辛酸剂量组对糖尿病大鼠血糖和心功能有一定程度的改善。与对照组相比,糖尿病组大鼠心肌细胞凋亡明显增加（P ＜ 0.05）, GRP78 和Caspase-12 蛋白表达增加。α- 硫辛酸组心肌细胞凋亡明显降低,GRP78 和Caspase-12 蛋白表达有所减少。 结论 α- 硫辛酸对糖尿病心肌组织具有保护作用,其机制可能与降低GRP78 表达,拮抗Caspase-12,阻断ERS 启动的凋亡通路有关。     

SO2对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用及其机制

目的 探讨二氧化硫（SO₂）对链脲佐菌素（STZ）和高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌纤维化的改善作用及对细胞凋亡和转化生长因子β1（TGF-β1）/Smad同源物2/3（Smad2/3）通路的影响,阐明SO₂改善糖尿病心肌纤维化可能的分子机制。 方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组、T2DM组、T2DM+SO₂组和SO₂组。除对照组和SO₂组外,T2DM组和T2DM+SO₂组大鼠采用腹腔注射STZ（35 mg·kg^－1）和高糖高脂饮食建立T2DM大鼠模型,T2DM+SO₂组和SO₂组大鼠腹腔注射外源性SO₂供体［亚硫酸钠（Na₂SO₃）/亚硫酸氢钠（NaHSO₃）,85 mg·kg^－1·d^－1］,共8周,采用Masson染色观察各组大鼠心肌组织纤维化病理形态表现,并计算各组大鼠心肌胶原容积分数,采用Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中相关蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,T2DM组大鼠心肌组织形态结构紊乱,心肌胶原纤维形成明显增加,心肌胶原容积分数明显升高（P<0.01）,心肌组织中α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）;与T2DM组比较,T2DM+SO₂组大鼠心肌组织形态结构有所改善,心肌胶原纤维形成明显减少,心肌胶原容积分数明显降低（P<0.01）,心肌组织中α-SMA、Col Ⅲ、Bax、TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。与对照组比较,SO₂组大鼠上述各项指标差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 SO₂可通过抑制促凋亡相关蛋白和TGF-β1/Smad2/3通路蛋白表达,缓解T2DM大鼠心肌纤维化。     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠心肌酶及心肌转化生长因子 β1的影响

目的：探讨糖心乐（TXL）对糖尿病心肌病大鼠心肌酶、心肌转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,8周后形成糖尿病心肌病模型,随机分为模型对照组、达美康对照组、TXT大、小剂量组,各组大鼠均为12只,另设正常SD大鼠10只作为正常对照组。达美康对照组、TXL大、小剂量组分别给予3 mg/mL达美康混悬液、2 g/mL TXL、1 g/mL TXL灌胃治疗,模型对照组给予生理盐水灌胃。治疗4周后处死,取血检测血糖、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）,切取心肌组织,免疫组化法检测TGF-β1表达情况。结果与模型对照组比较,TXL大剂量组血糖明显降低[（10.54±2.06）mmol/L比（23.16±5.74）mmol/L],CK、LDH明显升高[（120.57±18.83）U/mg比（78.26±12.01）U/mg,（5052.06±418.64）U/mg比（3784.15±349.62）U/mg];TGF-β1阳性染色颗粒的平均光密度（MOD）降低[（0.148±0.006）比（0.262±0.008）];差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）。结论 TXL对糖尿病大鼠有一定的降血糖作用,可减少心肌酶漏出,改善心肌能量代谢,同时降低心肌中TGF-β1的表达,减慢心肌组织纤维化进程,延缓和改善糖尿病心肌病的心肌损伤。     

跑台运动训练对2型糖尿病大鼠股骨骨密度的影响

目的研究不同强度跑台运动训练对2型糖尿病大鼠股骨骨密度的影响,为探讨有氧运动对2型糖尿病骨并发症的防治提供实验依据。方法选取52只8周龄健康雄性SD大鼠,随机分成正常对照组10只和2型糖尿病造模组42只。造模组大鼠在高糖、高脂和高能量饲料喂养4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg,以建立2型糖尿病大鼠模型。取30只造模成功的2型糖尿病大鼠,随机分成糖尿病对照组、小强度运动组和中强度运动组,每组10只。运动组实施8周运动方案。采用固体物理密度仪测定实验大鼠股骨骨密度。结果与正常对照组相比,糖尿病对照组和小强度运动组的股骨骨密度显著降低（P〈0．05）,中强度运动组的股骨骨密度显著升高（P〈0．05）;与糖尿病对照组、小强度运动组相比,中强度运动组股骨骨密度显著升高（P〈0．01）。结论①2型糖尿病大鼠股骨骨密度低于正常,为骨质疏松症高危群体;②跑台运动训练对2型糖尿病大鼠股骨骨密度的影响与运动强度有关。     

小檗碱对糖尿病早期心肌病大鼠保护及其机制研究

目的:探讨小檗碱对早期糖尿病心肌病的作用及机制。方法:雄性SD大鼠随机分为E组（对照组,n=8）、A组（糖尿病组）、C组（小檗碱组,n=8）、B组（福辛普利组n=8）、D组（联合用药组n=8）,后四组一次腹腔注射链脲佐菌素STZ（45mg/kg）建立糖尿病模型,造模后4周,C组大鼠灌胃小檗碱150mg/（kg·d）,B组大鼠灌胃福辛普利10mg/（kg·d）,D组大鼠灌胃小檗碱150mg/（kg·d）+福辛普利10mg/（kg·d）,连续给药4周,第8周末测定大鼠空腹血糖、血脂、体重及心脏指数,左心室插管测定左心室最大收缩/舒张速率,放射免疫法测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,Western法测定心肌AT_1R及AT_2R。结果:糖尿病心肌病模型组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL、心脏指数、血浆及心肌AngⅡ、心肌AT_1R及AT_2R均高于E组大鼠,HDL均低于E组大鼠;与E组相比,心功能出现舒张功能损伤;C组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL、心脏指数、血浆及心肌AngⅡ、心肌AT_1R及AT_2R显著降低（P<0.01）,HDL升高;心脏舒张功能得到改善。结论:小檗碱可以改善糖尿病心肌病大鼠糖、脂代谢紊乱,对其起到一定保护作用。     

桑枝颗粒对糖尿病大鼠的作用研究

目的：研究桑枝颗粒对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法：采用四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型,灌胃给药4周后测定空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、游离脂肪酸（FFA）。结果糖尿病模型大鼠的FPG、TG、TC、LDL-c、FFA含量显著高于正常对照组大鼠,HDL-c含量明显低于正常大鼠,差异具有显著性（P〈0.05）;桑枝颗粒治疗组FPG、TG、TC、LDL-c、FFA显著降低,HDL-c显著升高,与对照组比较,差异具有显著性（P〈0.01）。结论桑枝颗粒可降低糖尿病大鼠的血糖及改善血脂紊乱。     

奥曲肽对链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠胰岛功能的影响

目的探讨奥曲肽对糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法选用雄性SD大鼠32只,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。分4组（每组8只）,分别予奥曲肽（DA组）、胰岛素（DI组）、奥曲肽加胰岛素（DAI组）、生理盐水（DC组）治疗4周。另8只同龄SD大鼠一次性腹腔注射相应剂量的柠檬酸钠缓冲液,作为正常对照（NC）组。分别测定治疗前后空腹及糖耐量2 h血糖、血浆胰高血糖素、胰岛素和C肽。结果治疗前,糖尿病各组血浆胰高血糖素较NC组显著升高、血浆胰岛素和C肽显著降低（均P〈0.001）。治疗后,DA组和DAI组的2 h血糖均较治疗前显著下降（P〈0.01或〈0.001）;DAI组的2 h血糖均比DA组和DI组明显降低（均P〈0.05）。DA组和DAI组的空腹及2 h血浆胰高血糖素均较治疗前明显下降（P〈0.05或〈0.01）。DA组的空腹及2 h血浆C肽明显高于DC组（P〈0.001或〈0.05）。胰岛素结果类似于C肽。结论奥曲肽可降低STZ诱导的糖尿病大鼠的餐后高血糖和高胰高血糖素水平,改善胰岛A细胞功能;并可使“B细胞休息”,保护胰岛B细胞。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗塞大鼠胰岛素抵抗干预作用的实验研究

目的 观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗塞大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法 选用SPF 级 SD 雄性大鼠,根据随机原则分为 2 组：正常组和糖尿病模型组。糖尿病造模成功后不进行治疗,高脂饲料喂养 2 周后,将糖尿病大鼠随机均分为糖尿病组、脑梗塞假手术组、模型组、治疗组 4 组。造模完成后分别灌胃,治疗组每日以复元醒脑汤灌胃,正常组、糖尿病组、假手术组、模型组予等容量的生理盐水灌胃,每天 2 次,连续 3～7 d。每天对其恢复程度进行神经体征评分;末次灌胃后,分别检测各组大鼠血糖、血清胰岛素、稳态葡萄糖输注率等指标。结果 模型组与假手术组、糖尿病组、正常组比较,神经缺损行为体征评分升高（P＜0.01）,胰岛素抵抗程度加重（P＜0.01）;与模型组相比,治疗组神经体征缺损明显改善（P＜0.01）、胰岛素抵抗减轻。结论 （1）本实验在 SD 大鼠糖尿病的基础上采用自体血栓法建立糖尿病脑梗塞模型。该模型是与人类原发脑梗塞的机理较为接近的动物模型;（2）糖尿病脑梗塞大鼠出现胰岛素抵抗加重等现象;（3）复元醒脑汤对糖尿病脑梗塞大鼠术后神经体征缺损具有明显改善作用,并减轻了糖尿病脑梗塞大鼠体内胰岛素抵抗程度。