细胞外pH值及其波动对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞凋亡的作用及机制研究

目的 探讨细胞外pH值的变化及其波动对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）凋亡的作用及机制。方法 2014年11月—2015年3月,选取8~10周龄健康雄性SD大鼠6只。采用简单随机抽样法选取2只大鼠,体外分离培养大鼠胸主动脉VSMCs。采用随机数字表法将VSMCs分为pH 7.4组和高磷组,高磷组又分为pH 6.8+磷组、pH 7.4+磷组、pH 7.7+磷组和pH 6.8/7.7+磷组。pH 7.4组采用含10% 胎牛血清（FBS）的DMEM培养基培养。高磷组采用高磷培养基（10 mmol/L β-甘油磷酸）培养,并根据数字酸度计的读取值酌情加入1 mol/L HCl或7.4% NaHCO3调整pH值;pH 6.8/7.7+磷组第1天给予pH 7.7刺激、第2天给予pH 6.8刺激。将剩余4只大鼠按照上述方法培养,重复2次。采用免疫组织化学（SP法）进行细胞鉴定。采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）mRNA相对表达水平及B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）mRNA/Bcl-2相关X蛋白（Bax）mRNA。采流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 倒置相差显微镜下可见：大鼠胸主动脉组织块贴壁3~4 d后细胞从组织块边缘爬出,细胞为长梭形,呈束状排列;5~6 d成同心圆状细胞团,形成明显的细胞生长晕,并围绕组织块边缘呈束状、放射状延伸;6~7 d后细胞融合成片,细胞体梭形或不规则三角形,细胞质向外伸出2~3个长短不等的突起。免疫组织化学检测可见：细胞质表达强阳性。pH 6.8+磷组Caspase-3 mRNA表达水平低于pH 7.4组,pH 7.4+磷组、pH 7.7+磷组Caspase-3 mRNA表达水平高于pH 7.4组（P＜0.05）;pH 7.4+磷组、pH 7.7+磷组、pH 6.8/7.7+磷组Caspase-3 mRNA表达水平高于pH 6.8+磷组（P＜0.05）;pH 7.7+磷组Caspase-3 mRNA表达水平高于pH 7.4+磷组,pH 6.8/7.7+磷组Caspase-3 mRNA表达水平低于pH 7.4+磷组、pH 7.7+磷组（P＜0.05）。pH 7.4+磷组、pH 7.7+磷组、pH 6.8/7.7+磷组Bcl-2 mRNA/Bax mRNA分别小于pH 7.4组、pH 6.8+磷组（P＜0.05）;pH 7.7+磷组Bcl-2 mRNA/Bax mRNA小于pH 7.4+磷组（P＜0.05）;pH 6.8/7.7+磷组Bcl-2 mRNA/Bax mRNA大于pH 7.7+磷组。pH 6.8+磷组、pH 7.4+磷组、pH 7.7+磷组、pH 6.8/7.7+磷组细胞凋亡率大于pH 7.4组（P＜0.05）;pH 7.4+磷组、pH 7.7+磷组、pH 6.8/7.7+磷组细胞凋亡率大于pH 6.8+磷组（P＜0.05）;pH 7.7+磷组细胞凋亡率大于pH 7.4+磷组,pH 6.8/7.7+磷组细胞凋亡率小于pH 7.4+磷组（P＜0.05）;pH 6.8/7.7+磷组细胞凋亡率小于pH 7.7+磷组（P＜0.05）。结论 细胞外酸性环境能够抑制高磷培养的大鼠VSMCs凋亡,而细胞外碱性环境能够促进其凋亡。其具体机制可能是影响了Bcl-2、Bax的表达水平进而影响了Caspase-3的表达水平,从而影响了细胞凋亡。     

机械牵张引起高张应变刺激小鼠血管平滑肌细胞钙化形成

目的探索机械牵张(mechanical stretch, MS)引起的高张应变对血管平滑肌细胞钙化的影响。方法选用小鼠主动脉平滑肌细胞MOVAS,应用定制的硅胶板牵张器,牵张20%幅度的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs）作为实验组,模拟高血压下的高张应变环境;将不进行牵张的VSMCs作为对照组。使用荧光定量PCR和Western印迹法检测细胞α-SMA、Runx2基因和蛋白的表达,荧光定量PCR检测骨钙素(osteocalcin）、骨桥蛋白（osteopontin）的表达,使用邻甲酚酞络合酮比色法定量检测两组细胞钙化沉积,使用对硝基苯磷酸盐法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)活性。结果在细胞维持贴壁生长的72h以内,随着牵张时间的增加,血管平滑肌细胞的α-SMA表达下降,Runx2、osteocalcin、osteopontin表达水平增加,钙化沉积和ALP活性增加。结论牵张后的高张应变可以诱导血管平滑肌细胞钙化形成。     

Let-7b-5p靶向ETFA减轻高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的机制研究

目的:探讨Let-7b-5p调控电子转移黄素蛋白A(ETFA)表达对高磷诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响.方法:体外培养VSMCs,分为正常对照组和钙化组.钙化组用含β-甘油磷酸钠(β-GP)的培养基培养14 d诱导VSMCs钙化,通过茜素红染色和碱性磷酸酶(ALP)染色观察VSMCs钙化情况.分别将Let-7b-5p mimic、Let-7b-5p inhibitor、ETFA siRNA及相应对照转染VSMCs,并诱导细胞钙化.用RT-qPCR法检测细胞Let-7b-5p、ETFA及Runx2表达,Western blotting法检测ETFA和Runx2蛋白表达.双荧光素酶实验验证Let-7b-5p与ETFA的靶向关系.结果:与正常对照组比较,钙化组出现明显的紫红色钙盐结节,Let-7b-5p表达显著下调,ETFA和成骨细胞因子Runx2表达明显上调(均P＜0.05).Pearson相关分析显示,Let-7b-5p与ETFA表达呈负相关关系(r=-0.785,P＜0.001),ETFA与Runx2表达呈正相关关系(r=0.962,P＜0.001).Let-7b-5p mimic能显著降低钙化细胞Runx2和ETFA的表达及ALP活性,而Let-7b-5p inhibitor则相反.Let-7b-5p可靶向调控ETFA表达.沉默ETFA后,钙化VSMCs中ETFA和Runx2表达显著下降,钙盐结节明显减少.结论:Let-7b-5p可通过靶向抑制ETFA的表达抑制高磷诱导的VSMCs钙化.     

促红细胞生成素通过上调α-Klotho减轻大鼠血管平滑肌细胞钙化

目的 观察促红细胞生成素（EPO）对钙化血管平滑肌细胞（VSMCs）中α-Klotho蛋白表达的影响，研究α-Klotho在EPO减轻血管钙化中的作用。方法 采用高磷刺激大鼠VSMCs钙化，实时聚合酶链反应检测钙化相关基因的表达变化，von Kossa染色和钙含量检测钙化情况，应用siRNA技术敲低VSMCs中α-Klotho的表达，Western blotting检测VSMCs中α-Klotho的蛋白表达。结果 与高磷刺激的钙化模型组相比，EPO下调了钙化VSMCs中骨钙素和Cbfα-1的mRNA水平（P <0.01），并减少了钙盐沉积和钙含量（P <0.01）。Western blotting结果发现，EPO可使钙化VSMCs中α-Klotho蛋白表达水平上调1.19倍（P <0.05）。敲低VSMCs中α-Klotho后，EPO抑制骨钙素和Cbfα-1 mRNA表达的作用下调。而且，α-Klotho敲低使EPO抑制钙盐沉积和钙含量的作用被阻断。结论 α-Klotho参与了EPO减轻VSMCs钙化的作用，该实验结果为防治血管钙化提示了可能的干预靶点。     

氧化苦参碱对大鼠血管平滑肌细胞钙化抑制作用的研究

目的 观察氧化苦参碱(Oxymatrine, OMT)对血管钙化的影响,探讨血管钙化的发生机制.方法 以a-甘油磷酸盐诱导大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)钙化,OMT干预.采用磷酸苯二钠法测定碱性磷酸酶(ALP)活性,Von Kossa染色鉴定细胞钙化,比色法测定细胞钙含量,硫代巴比妥酸法测定细胞丙二醛(MDA)含量.结果 a-甘油磷酸盐可诱导VSMCs发生钙化,钙化组细胞总钙含量、ALP活性和丙二醛含量明显增高,OMT呈浓度依赖性地降低细胞总钙含量、ALP活性和丙二醛含量,VSMCs的钙化程度亦明显减轻.结论 OMT能有效抑制a-甘油磷酸盐诱导的大鼠主动脉VSMCs钙化,其机制可能与减轻细胞的氧化损伤有关.     

维拉帕米通过阻断钙离子内流抑制血管平滑肌细胞钙化研究

目的 探讨维拉帕米抑制高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化的作用及可能机制。方法 2014年12月-2015年6月选取5～8周龄清洁级健康雄性SD大鼠6只,体外分离培养大鼠VSMCs,采用免疫组化法鉴定。将对数期VSMCs随机分为正常对照组〔含10%胎牛血清（FBS）培养基〕、高磷组（高磷培养基,含10 mml/L β-甘油磷酸）、维拉帕米干预组（在高磷培养基的基础上加入维拉帕米至浓度为20 mmol/L）。细胞接受2、4、6 d干预后,检测VSMCs内钙离子水平,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测VSMCs内目的基因（smad1、runx2 mRNA）表达水平。细胞接受14 d干预后进行钙化检测,包括钙水平测定和茜素红染色情况。结果 高磷组、维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内钙离子水平均高于正常对照组（P＜0.05）;维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内钙离子水平均低于高磷组（P＜0.05）。高磷组、维拉帕米干预组4、6 d后VSMCs内钙离子水平分别高于2 d后（P＜0.05）;高磷组6 d后VSMCs内钙离子水平高于4 d后（P＜0.05）;维拉帕米干预组6 d后VSMCs内钙离子水平低于4 d后（P＜0.05）。高磷组、维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平均高于正常对照组（P＜0.05）;维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平均低于高磷组（P＜0.05）。高磷组4、6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平分别高于2 d后,6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平分别高于4 d后（P＜0.05）;维拉帕米干预组4 d后VSMCs内smad1 mRNA表达水平高于2 d后,runx2 mRNA表达水平低于2 d后,6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平均高于2、4 d后（P<0.05）。高磷组、维拉帕米干预组VSMCs钙水平均高于正常对照组（P＜0.05）;维拉帕米干预组VSMCs钙水平低于高磷组（P＜0.05）。高磷组、维拉帕米干预组橘红色钙化结节较正常对照组多,维拉帕米干预组橘红色钙化结节较高磷组少。结论 维拉帕米在高磷诱导的VSMCs钙化中起抑制作用,其可能是通过抑制钙离子内流进而抑制smad1表达,进一步抑制runx2表达,进而抑制VSMCs发生表型转化来实现的。     

高磷对大鼠血管平滑肌细胞钙化及核心结合因子α1表达的影响

[目的]研究高磷对体外培养大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙沉积以及核心结合因子α1 (Cbfα1)的影响.[方法] 体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,根据培养基中磷浓度分为:正常磷浓度(磷浓度1.4 mmol/L)和高磷浓度(磷浓度2.4 mmol/L)组,培养第3 d、6 d、9 d后,BCA法检测细胞内钙含量,放射免疫方法检测培养液骨钙素含量,ELISA检测细胞Cbfα1与DNA结合活性.[结果] 正常磷浓度组VSMCs钙含量在9 d内无明显变化.高磷浓度组第3、6、9天细胞钙含量比第0天明显增高(P<0.01).高磷浓度组细胞钙含量在第3、6、9天均明显高于相同时间点正常磷浓度组(P<0.05).培养3 d后,高磷浓度组培养上清液骨钙素水平明显高于正常磷浓度组,(14.62±2.93)pg/μg蛋白vs (2.83±0.64)pg/μg蛋白,P<0.01.Cbfα1活性在正常磷浓度组细胞9 d内无明显变化;但在高磷浓度组6、9天与第0天比明显增强(P<0.05).高磷浓度组在第6、9天细胞Cbfα1活性与相同时间点正常磷浓度组比明显增强(P<0.05).[结论] 高磷可直接刺激大鼠VSMC的钙沉积和骨钙素产生,其作用可能与高磷上调VSMC的Cbfα1表达有关.     

细胞凋亡在维生素K2抑制高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化中的作用

目的探讨维生素K2对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响及细胞凋亡在其中所起的作用。方法选取8~10周龄健康雄性SD大鼠6只,分别体外分离培养大鼠胸主动脉VSMCs,采用免疫细胞化学方法鉴定。将VSMCs采用随机数字表法分为正常对照组、高磷组、维生素K2组1(10μmol/L)、维生素K2组2(25μmol/L)及维生素K2组3(50μmol/L)。检测VSMCs钙含量、Axl mRNA和Bcl-2 mRNA表达、细胞凋亡率。结果5组大鼠VSMCs钙含量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高磷组、维生素K2组1、维生素K2组2、维生素K2组3均高于正常对照组(P<0.05);维生素K2组1、维生素K2组2、维生素K2组3均低于高磷组(P<0.05);维生素K2组2、维生素K2组3均低于维生素K2组1(P<0.05);维生素K2组3低于维生素K2组2(P<0.05)。5组大鼠VSMCs中Axl mRNA表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高磷组、维生素K2组1 Axl mRNA表达水平低于正常对照组,维生素K2组3 Axl mRNA表达水平高于正常对照组,维生素K2组2、维生素K2组3 Axl mRNA表达水平高于高磷组(P<0.05)。5组大鼠VSMCs中Bcl-2 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。5组大鼠细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高磷组、维生素K2组1细胞凋亡率高于正常对照组,维生素K2组1、维生素K2组2、维生素K2组3细胞凋亡率低于高磷组(P<0.05)。结论维生素K2能够抑制高磷诱导的大鼠VSMCs钙化,其机制可能是通过上调生长停滞特异基因6(Gas6)/Axl的表达而抑制了VSMCs的凋亡。     

镁离子对大鼠血管平滑肌细胞钙化相关因子表达的影响

目的 探讨镁离子对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化相关因子表达水平的影响。方法 选择5周龄健康雄性SD大鼠6只。以组织贴壁法进行原代VSMCs培养,至3～5代时用于细胞实验。将VSMCs采用随机数字表法分为正常对照组、高磷组（加入10 mmol/L β-甘油磷酸）、镁干预组〔加入10 mmol/L β-甘油磷酸＋3 mmol/L硫酸镁（MgSO4）〕、2-氨基乙氧基二苯基硼酸（2-APB）干预组（10 mmol/L β-甘油磷酸＋3 mmol/L MgSO4＋10-4 μmol/L 2-APB）。采用邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞培养14 d后钙化情况,酶联免疫吸附法检测细胞培养14 d后碱性磷酸酶（ALP）活性,反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测0、3、6、10、14 d时细胞内基质G蛋白（MGP）mRNA和骨桥蛋白（OPN）mRNA的表达水平。结果 细胞培养14 d后,4组钙水平比较,差异有统计学意义（F=409.800,P＜0.05）;高磷组、2-APB干预组钙水平高于正常对照组和镁干预组 （P＜0.05）。4组ALP活性比较,差异有统计学意义（F=490.901,P＜0.05）;高磷组、2-APB干预组ALP活性高于正常对照组和镁干预组 （P＜0.05）。培养14 d后,4组MGP mRNA和OPN mRNA的表达水平比较,差异有统计学意义（F=1 279.905、1 157.247,P＜0.05）;镁干预组MGP mRNA和OPN mRNA的表达水平高于高磷组及2-APB干预组 （P＜0.05）。动态观察MGP mRNA和OPN mRNA的表达变化,结果显示在培养第3天时,高磷组MGP mRNA和OPN mRNA表达水平均降低（P＜0.05）,并随着时间的延长呈下降趋势|镁干预组MGP mRNA和OPN mRNA表达水平均升高（P＜0.05）,并随着时间的延长呈上升趋势。结论 高浓度镁离子在抑制VSMCs钙化过程中可上调MGP及OPN的表达,并呈一定时间依赖性,为临床进一步研究提供了参考依据。     

家兔不同部位血管反应性的实验研究

目的：比较肺动脉、肾动脉及主动脉舒缩反应性。方法：用生物测定法观察家兔肺动脉、肾动脉及主动脉内皮依赖性舒缩反应,用张力传感器记录血管环张力变化。结果;肾动脉环对由１０^-6mol/L的苯肾上腺素（ＰＨＥ）引起的收缩力显著高于肺动脉,而肺动脉与主动脉的收缩力相比无显著性差异。三组有内皮血管环对乙酰胆碱（Ａch）均产生内皮依赖性舒张反应,而以肾动脉的舒张反应最显著;三组无内皮血管环对Ａch均不产生内皮依赖性舒张反应。结论：肾动脉对ＰＨＥ的收缩反应及对Ａch诱导的舒张反应均高于肺动脉及主动脉的。     

四肢急性血管损伤诊治(附73例报告)

诊治四肢急性血管的损伤,如何才能收到良好的效果,目前仍然是一重要的课题。作者从1977年1月～1991年5月的73例中,发现了一些有关重要问题。指出在诊断时动脉搏动的存在不能排除血管损伤,尤其上肢血管损伤伴有较高的神经损伤发生率,血管造影并无必要;术中应对受伤的血管及软组织进行彻底的清创,选择恰当的血管修复方法,不要遗漏对复合伤的处理,注意神经损伤应早期修复。     

THE FORMATION OF 'SUBSTITUTE VALVE' AT THE POPLITEAL VEIN IN THE TREATMENT OF PRIMARY VALVULAR INCOMPETENCE OF THE DEEP VEINS IN LOWER EXTREMITY

Forty-five patients (47 limbs) with primary valvular incompetence of deep veins in the lower extremity treated by "substitute valve" operation have been followed for a mean period of 35.54 months with satisfactory results. This procedure is the operation of choice in the treatment of this newly recognized venous disease of the leg. A small percentage of post-thrombotic legs in which the deep vein is completely recanalized constitutes also an indication for this operation. Five patients (5 limbs) of this type operated upon have been followed for over one year with good results. The mechanism of the "substitute valve" in relieving symptoms in the diseased limbs lies in the vigorous massage at the popliteal vein to accelerate venous return rather than acting merely as a barrier to prevent the reflux of blood in the deep venous system. The authors advocate that this operation be recommended for the treatment of venous disease of the lower extremity with typical hemodynamic changes of blood reflux in the deep venous system.     

平滑肌细胞凋亡对血管球囊损伤后内膜增殖的影响

目的：探讨血管球囊损伤后内膜增殖的机制。方法：采用电镜、末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法（ＴＵＮＥＬ）和免疫组织化学技术检测球囊损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）凋亡及新生内膜面积的变化。结果：球囊损伤后血管壁增生,球囊损伤后第３天,血管中层出现凋亡的平滑肌细胞（ＳＭＣ）;损伤后第７天,新生内膜形成内膜面积的变化。结果：球囊损伤后血管壁增生,球囊损伤后第３天,血管中层出现凋亡     

缺氧复氧对家兔不同部位血管反应性的影响

目的：观察缺氧复氧时家兔主、肺和肾的动脉血管反应性的变化。方法：用生物测定法观察缺氧复氧时家兔主、肺和肾动脉的舒缩反应,用张力传感器记录血管环张力变化。结果：缺氧后,有内皮的各动脉环均产生短暂的缺氧性收缩,以肾动脉单位重量的收缩力最大;具有一定张力的各动脉环复氧后立即舒张,随着明显收缩。有内皮的各动脉环复氧后的舒张反应无明显差异。而收缩反应仍以肾动脉最明显,肺动脉其次。去除内皮后,各动脉环缺氧性收     

血管性认知损害特点的横断面研究

目的利用神经心理学检查方法对血管性认知损害的特点进行研究。方法为横断面比较研究。对40例有血管性认知障碍的老年人和30例无脑血管病病史的老年人（对照组）首先利用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）排除严重抑郁对认知功能的影响，然后利用简明精神智能量表（MMSE）、瑞文标准推理测验进行评价。结果两组间HAMD评分差异无统计学意义（P〉0．05）；MMSE检查病例组在总分、注意计算、书写能力、言语复述、结构能力等方面差于对照组（P〈0．01），MMSE其余各项评分与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；瑞文推理联合型测验（CRT）总答对题目数及IQ评分病例组显著低于正常对照组（P〈0．01）。结论血管性认知损害（VCI）患者存在不同程度的多种认知功能损害，在早期可能记忆功能损伤表现并不明显，但注意计算、结构能力、认知推理能力障碍在VCI的早期表现已较为突出。     

Effect of nephrectomy on vascular renin gene expression and biosynthesis of vascular aldosterone

IthadnotbeenknownthataldosteronecouldbesynthesizedinextraadrcnaltissuesuntilBrilla[ljestablishedthatangiotensinIinducedculturedaorticcellstoproducealdosteronein1992,andthenweconfirmedaldosteronebiosynthesisinvascularcells[Zj.However,itisstillcontroversialwhethertheangiotensinformedintissuesisdependentonreninsynthesizedlocallyorfromplasma.Acarefullydesignedexperimentsuggestedthatcardiacrenindisappeared30hafternephrectomyinhealthypig,andcardiacangiotensinproductionwasdependentonplasma--derivedr…     

间歇性低氧对离体小鼠胸主动脉舒张功能的影响

目的 研究不同时间的间歇性低氧对离体小鼠胸主动脉舒张功能的影响.方法 将离体的胸主动脉分为对照组和间歇性低氧组(IH组),分别放入正常培养箱和IH培养箱内培养.应用血管张力测定技术,观察间歇性低氧6、12、24 h对离体培养的小鼠胸主动脉舒张功能的影响.结果 与对照组相比,间歇性低氧6h的血管内皮舒张功能差异无统计学意义;间歇性低氧12 h和24 h的血管内皮依赖性舒张明显减弱(P＜0.01),内皮非依赖性舒张低浓度(1 ～10nmol/L)表现减弱,增大硝普钠浓度,内皮非依赖性舒张差异无统计学意义.结论 长时间间歇性低氧培养血管可以使离体血管内皮功能紊乱和血管平滑肌受损.     

骨髓基质细胞源内皮细胞移植对血管性痴呆大鼠行为及VEGF蛋白表达的影响

目的 探讨骨髓基质细胞（BMSCs）向血管内皮细胞诱导分化后移植对血管性痴呆（VD）大鼠行为及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的影响.方法 采用2-AO法制作VD大鼠模型;经Y型电迷宫筛选健康SD大鼠随机分为假手术组（n=8）、PBS移植组（n=8）、BMSCs移植组（n=8）、BMSCs源内皮细胞移植组（VECs移植组,n=8）;移植30天后Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力;处死大鼠,大鼠脑切片检测VEGF蛋白表达、海马CA1区锥体细胞数.结果 VECs移植组、BMSCs移植组、PBS移植组大鼠学习记忆能力均较假手术组下降（P〈0.05）.移植后30天各组神经功能均有不同程度的恢复,VECs移植组大鼠的学习记忆能力显著优于BMSCs移植组（P〈0.05）;VECs移植组VEGF阳性细胞多于BMSCs移植组（P〈0.05）;VECs移植组海马CA1区锥体细胞数高于BMSCs移植组（P〈0.05）.结论 BMSCs源内皮细胞移植町改善VD大鼠学习记忆能力,增加VEGF蛋白表达和保护海马区神经元,显著优于BMSCs移植.     

机织涤纶人造小血管的实验研究

目的　研制内径为0.6mm的机织涤纶人造小血管。方法　采用30只大白鼠，建立断肢再植动物实验模型，将内径0.6mm、长度5mm的机织绦纶人造小血管桥接大白鼠股动脉。术后观察机织涤纶人造小血管通畅情况、内膜生长情况。实验前对机织涤纶人造小血管进行热原试验、急性毒性试验、溶血试验等。结果　移植血管的通畅率为86.7%(26/30)，移植后1个月可形成完整的新内膜。移植血管无热原、无急性毒性反应、无溶血反应。结论　0.6mm内径机织涤纶人造小血管是一种较理想的血管代用品，具有临床应用价值。