Th17相关细胞因子与斑秃关系的研究

目的探讨Th17相关细胞因子与斑秃发病的关系。方法将40例斑秃患者分为活动期组20例和稳定期组20例,采用ELISA法检测患者血清中IL-17和IL-23的水平,与20例正常对照组比较,并分析IL-17和IL-23之间的相关性。结果斑秃活动期组血清IL-17水平明显高于稳定期组和正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,斑秃稳定期组血清IL-17水平亦明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;斑秃活动期组血清IL-23水平明显高于稳定期组和正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05和P〈0．01）,斑秃稳定期组血清IL-23水平亦明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。斑秃患者血清IL-17与IL-23水平呈正相关关系（相关系数r=0．50,P〈0．01）。结论斑秃的发病可能与Th17相关细胞因子平衡失调有关,表现为Th17相关细胞因子反应亢进。     

急慢性ITP患儿调节性T细胞及相关细胞因子改变的研究

目的探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞（Regulation T cell,Treg细胞）及其相关细胞因子在小儿特发性血小板减少性紫癜（ITP）中的表达状况。方法收集ITP患儿51例及对照组（健康儿童）40例,空腹取静脉血抗凝。用流式细胞术检测调节性T细胞的百分比;用酶联免疫法（ELISA）检测IL-10、转化生长因子β-1（TGF-β1）的浓度。分别比较病例组与对照组、急性组与慢性组各指标的差异。结果病例组Treg细胞百分率（3.67±1.23）%显著低于对照组（5.16±2.34）%,两组比较,差异有显著统计学意义（P〈0.01）,慢性组Treg细胞百分率显著低于急性组,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。IL-10及TGF-β1结果病例组显著低于对照组,两组比较,差异有显著统计学意义（P〈0.01）,慢性组显著低于急性组,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 ITP患儿Treg细胞减少,其分泌的IL-10、TGF-β1等免疫抑制性细胞因子降低,这些改变在慢性病例尤其明显。上述变化表明Treg细胞及其相关细胞因子降低是ITP患儿发病的机制之一,也是慢性病例疗效不佳的原因之一。     

不同亚型哮喘患儿的IL-5、IL-17水平变化

目的探讨白细胞介素-5（IL-5）、IL-17在不同亚型中重度儿童哮喘发病中的作用。方法以酶联免疫吸附法（ELISA）检测45例不同亚型中重度哮喘患儿及20例正常儿童外周血单个核细胞（PBMC）在CD3单克隆抗体（0．2mg／L）及CD28单克隆抗体（1mg/L）刺激下分泌的IL-5、IL-17水平,了解IL-5、IL—17与儿童哮喘病情及气道炎症的关系。结果嗜酸细胞型哮喘（EA）组患儿PBMC表达IL－5水平（79．75±13．49）pg／ml显著高于非嗜酸细胞型哮喘（NEA）组（69．73±9．17）pg／ml及正常对照组（51．30±14．33）pg／ml（P〈0．01）,NEA组患儿PBMC表达IL-17水平（5684．1±884．74）pg／ml显著高于EA组（4938．1±465．58）pg／ml及正常对照组（2685．0±1081．03）pg／ml（P〈0．01）,慢性持续组IL-5、IL-17水平显著高于临床缓解组（P均〈0．05）。结论中重度哮喘患儿外周血单个核细胞IL-5、IL－17表达水平升高,并与临床分期相关,IL-5在EA中的作用较NEA更为突出,IL-17在NEA中的作用较EA更为突出。     

慢性乙肝患者外周血Treg／Th17及相关细胞因子的变化

目的检测慢性乙肝患者外周血Treg／Th17及相关细胞因子水平,探讨其与慢性乙肝发病的关系。方法选择30例慢性乙肝患者为观察组,另选择30例健康志愿者为对照组。采用流式细胞术检测两组外周血中Treg细胞和Th17细胞频数,并检测其相关的细胞因子IL-17、IL-23、IL-10及TGF—β1水平。结果研究组外周血Treg细胞频数和Th17细胞频数显著高于对照组,而Treg／Th17显著低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。研究组IL-10、TGF—β1及IL-23水平显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01或〈0．05）。而重度患者TGF—β1水平和Treg／Th17显著高于轻中度患者,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论慢性乙肝患者外周血Treg细胞和Th17细胞均明显升高,而两者的失衡在疾病的发生发展过程中发挥了重要的作用。     

急性心肌梗死患者外周血Th17细胞的检测及临床意义

目的探讨急性心肌梗死患者外周血Th17细胞的变化,了解其变化在急性心肌梗死及冠心病发病中的意义。方法将研究对象分为急性心肌梗死组（AMI组,10例）、不稳定性心绞痛组（Ua组,10例）及对照组（造影正常的胸痛患者10例）。应用流式细胞分析法和ELISA法检测外周血11117及其分泌的细胞因子IL-17A的表达。结果AMI患者外周血Th17百分率（0．99±0．18）％显著高于UA患者（0．63±0．11）％及对照组（0．35±0．08）％（P〈0．05）,UA组Th17百分比高于对照组（P〈0．05）。AMI患者IL-17A血浆浓度（182±23．68）pg／mL高于UA患者（114±14．36）pg／mL及对照组（49±10．74）pg／mL（P〈0．05）,UA组IL-17A血浆浓度高于对照组（P〈0．05）。结论随着动脉粥样硬化斑块不稳定的加剧,外周血Th17及IL一17A的表达显著增高。Th17可能与斑块的不稳定相关,促进AMI的进展。     

Th17细胞在免疫性血小板减少症患者中数量及功能研究

目的：研究免疫性血小板减少症（ITP）患者,rh17细胞数量、相关功能分子水平及其与临床指标的相关性。探讨Th17细胞在ITP发病机制中的作用。方法：ITP患者40例,正常对照组14名。应用流式细胞术（FCM）检测骨髓IL-23R＋CD4＋／CD4＋细胞比例;应用ELISA检测骨髓上清液IL-17、IL-23水平;RT—PCR测定骨髓单个核细胞中IL-17mRNA的相对表达水平,并与临床指标进行相关性分析。结果：ITP患者骨髓中IL-23R＋CD4＋／CD4＋细胞比例[（4．933±6．162）％]、IL-17水平[（13．434±7．189）ng／L]、IL-23水平[（56．930±58．512）ng／L]、IL-17mRNA相对表达水平（O．921±0．196）均明显高于正常对照组[（0．897±0．803）％]、[（4．134±2．879ng／E]、[（17．841±11．033）ng／L]、（0．749±0．136）（P〈0．05）;活动期ITP患者IL-23R＋CD4＋／CD4＋细胞比例[（6．699±7．008）％]、IL-17水平[（16．021±7．114）ns／L]、IL-23水平[（72．474±64．835）ng,L1、IL-17mRNA相对表达水平[0．967±0．186]均明显高于缓解期患者[（1．656±1．286）％]、[（7．972±3．326）ng/L]、[（24．114±17．654）ng／L）]、（0．801±0．163）（P〈0．05）。ITP患者上述指标与其临床指标存在相关性。结论：Th17细胞在ITP患者免疫发病机制中发挥重要作用,在ITP患者中不仅数量增加,而且功能活跃。     

急性胰腺炎患者血清Th17相关因子IL-17、IL-6与TNF-α水平变化及意义

目的：探讨血清Th17相关因子IL-17、IL-6和TNF-α水平在急性胰腺炎患者中的变化及意义。方法：应用ELISA法检测19例重症急性胰腺炎（SAP）、28例轻型急性胰腺炎（MAP）及21例正常对照者血清IL-17、IL-6和TNF-α水平。结果：SAP、MAP两组患者血清中IL-17、IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组,且SAP组高于MAP组,差异有统计学意义（P〈0．01）。血清IL-17水平与IL-6、TNF-α水平呈显著正相关（r=0．51,P〈0．01;r==0．46,P〈0．01）,血清IL-6与TNF-α水平呈显著正相关（r==0．55,P〈0．01）。结论：Th17功能亢进可能促进了急性胰腺炎的发生与恶化。     

慢性乙型肝炎组织中Th17细胞相关因子的表达

目的探讨Th17细胞相关细胞因子IL-23和IL-17在慢性乙型肝炎（cHB）发病机制中的作用。方法采用免疫荧光染色法分析比较CHB患者和健康人对照组肝组织Th17细胞相关因子IL-17和IL-23的表达。结果CHB患者肝组织中IL-17、IL-23表达水平均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IL-23和IL—17在CHB患者肝组织中存在高表达，提示，Th17细胞在CHB的免疫发病机制中可能起重要作用。     

甲基强的松龙对急性期川崎病外周血单个核细胞NF-κB活化和IL-6、IL-17表达的干预

目的观察甲基强的松龙（MP）对急性期川崎病（KD）患儿外周血单个核细胞（PBMCs）核转录因子-κB（NF-xB）活化和IL-6、IL-17表达的影响。方法急性期KD患儿20例（KD组），健康对照组20例。实验设为4组：自然培养组、乙酸肉豆蔻佛波酯培养组（PMA组）、PMA＋DEX培养组（DEX组）和PMA＋MP培养组（MP组）。各抽取其静脉血3mL，采用Ficoll密度梯度离心法提纯其PBMCs，并培养48h，免疫细胞化学方法观察48h培养后PBMCs内NF-κB的活化率，酶联免疫吸附实验（ELISA）双抗体夹心法检测外周血PBMCs活化培养后上清液IL-6和IL-17的分泌量。结果①在自然培养情况及仅用乙酸肉豆蔻佛波酯（PMA）刺激后，KD组中NF-κB的活化率、IL-6和IL-17的分泌量显著高于健康对照组（P〈0．01）；②KD患儿MP组和DEX组NF-κB的活化和IL-6、IL-17的分泌量较PMA组均显著下降（P〈0．01），而KD患儿MP组和DEX组比较均无明显差异（P〉0．05）；③PMA刺激后，KD患儿NF-κB的活化率、IL-6和IL-17的分泌变化相一致，两者之间呈正相关（r=0．587、P〈0．01，r=0．453、P〈0．05）；④PMA刺激后，KD患儿IL-6和IL-17的分泌变化相一致，两者之间呈正相关（r=0．738、P〈0．01）。结论KD患儿急性期炎性细胞因子IL-6、IL-17的分泌和NF-κB的活化在介导KD免疫性血管损伤中起重要作用；MP在KD急性期的抗炎作用机制是抑制IL-17的表达和NF-κB的活化，并阻滞其炎性细胞因子IL-6等的分泌。     

寻常型天疱疮皮损组织中Th17细胞相关细胞因子的表达

目的 研究Th17细胞相关细胞因子IL-23和IL-17在寻常型天疱疮（PV）发病机制中的作用.方法 采用免疫荧光染色法分析PV患者皮损组织和健康人皮肤组织中Th17细胞相关因子IL-17和IL-23的表达及CD163~＋巨噬细胞的分布.结果 IL-23~＋细胞的染色与CD163~＋巨噬细胞的染色重叠.PV患者真皮中IL-23~＋ CD163~＋细胞和IL-17~＋细胞在每个视野（×200）中的平均数分别为80.17±5.42和48.17±8.03,而正常人真皮中分别为29.50±4.45和9.50±3.35,两组差异均有统计学意义（P〈0.01）.真皮层中IL-23~＋细胞数和IL-17~＋细胞数存在相关性（r=0.945,P〈0.001）.结论 CD163~＋巨噬细胞是IL-23重要分泌源;IL-23和IL-17在PV患者皮损组织中高表达,IL-23/lL-17细胞因子轴在PV发病机制中可能起着非常重要的作用.     

细胞因子 IL-17A 与免疫性血小板减少症发病关系的初步研究

目的 通过观察免疫性血小板减少症（ITP）患者外周血中辅助性 T（Th）细胞相关细胞因子水平的变化,探讨其与 ITP 发病的关系。 方法 应用微量样本多重蛋白定量技术（CBA）检测和比较 35 例慢性 ITP 患者和 30 例健康体检者（正常对照组）外周 血中 IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ 和 IL-17A 的水平。 结果 ITP 患者外周血 IL-17A 水平较正常对照组显著升高,两组 IL-17A 的水平 分别为（6.767±1.066）pg/ml 和（1.679±0.253）pg/ml,比较有统计学差异（P＜0.01）;而患者外周血 IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ 水平与 正常对照组相比均无统计学差异（均 P ＞0.05）。血小板计数≥20×109/L 的患者外周血 IL-17A 水平为（8.217±1.477）pg/ml,血小板 计数＜20×109/L 的患者外周血 IL-17A 水平为（5.238±1.490）pg/ml,两者间比较无统计学差异（P ＞0.05）。 结论 慢性 ITP 患者 外周血 IL-17A 水平异常升高,提示 Th17 细胞和 IL-17A 可能在 ITP 的发生、发展中发挥重要的作用。     

支原体肺炎患儿外周血Treg/Th17细胞平衡变化及临床意义

目的:检测不同时期支原体肺炎(MPP)患儿外周血Treg细胞、Th17细胞及其相关细胞因子TGF-β、IL-10、IL-17和IL-6水平,观察其变化规律,探讨MPP急性期免疫失衡发病机制。方法:40例MPP患儿及20例非MP感染性支气管肺炎在急性期(发病<2周)及病程4周时空腹抽取外周静脉血5 m L,使用流式细胞仪检测Treg细胞、Th17细胞的百分率,ELISA方法检测TGF-β、IL-10、IL-17和IL-6细胞因子水平,同时与20例健康体检儿进行比较。结果:急性期MPP组Treg细胞百分率低于正常对照组(P<0.05);病程4周时,MPP组Treg细胞百分率明显提高,MPP组TGF-β、IL-10水平低于非MP感染组及正常对照组(P<0.05)。急性期及病程4周时,MPP组患儿Th17细胞百分率及IL-17、IL-6水平均高于非MP感染组和正常对照组患儿(P<0.05)。结论:儿童MPP感染与免疫调节紊乱密切相关,急性期存在明显的免疫失衡,Treg/Th17细胞失衡及其相关效应因子的表达在儿童MPP感染起到重要的作用。     

急性颅脑损伤患者外周血中Th17/Treg细胞及其相关细胞因子的表达及意义

目的 探讨急性颅脑损伤患者外周血中辅助性T细胞17（Th17）和调节性T细胞（Treg）及其相关细胞因子白介素17（IL-17）、白介素23（IL-23）、 转化生长因子（TGF-β1）的变化及临床意义。方法 选取2015年1月至2016年12月住院治疗的104例急性颅脑损伤患者为研究对象,根据格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分分组,轻型颅脑损伤组（A组）34例,中型颅脑损伤组（B组）38例,重型颅脑损伤组（C组）32例。另选取同期行健康体检的志愿者30例作为健康对照组（D组）。受伤后次日清晨分别采集各组的外周静脉血,采用ELISA检测IL-17、IL-23、 TGF-β1水平;采用流式细胞术检测Th17细胞和Treg细胞的比例。结果 各组急性颅脑损伤患者血清中的Th17细胞、IL-17及IL-23均显著高于健康对照组(P＜0.05),且重型颅脑损伤组显著高于轻型和中型颅脑损伤组(P＜0.05),中型颅脑损伤组显著高于轻型颅脑损伤组(P＜0.05);中重型颅脑损伤患者血清中Treg细胞及TGF-β1均显著低于健康对照组(P＜0.05),重型颅脑损伤组显著低于轻型和中型颅脑损伤组(P＜0.05),中型颅脑损伤组显著低于轻型颅脑损伤组(P＜0.05)。与对照组比较,轻型颅脑损伤患者血清中Treg细胞及TGF-β1水平降低不明显(P>0.05)。结论 Th17/Treg细胞失衡参与急性颅脑损伤后免疫炎性反应过程,Th17过亢及Treg不足可能与急性颅脑损伤后的脑损伤程度相关,检测Th17/Treg细胞及其相关细胞因子水平有助于评估急性颅脑损伤患者的病情。     

胶原诱导性关节炎小鼠Th17细胞的检测及意义

目的：研究Th17细胞及其相关细胞因子白细胞介素-17（IL-17）在胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）小鼠体内的变化。方法：利用Ⅱ型胶原蛋白建立小鼠CIA模型。应用流式细胞术（FCM）分析小鼠脾脏及引流淋巴结中Th17细胞的比例,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清中IL-17的含量。结果：CIA小鼠脾脏及引流淋巴结中Th17细胞的比例分别为（3．19&#177;0．70）％、（3．54&#177;0．97）％,显著高于正常对照组的（0．95&#177;0．34）％、（1．31&#177;0．47）％,P〈0．01。C1A小鼠血清中IL—17的含量也明显高于正常对照组（P〈0．05）。结论：Th17细胞及其分泌的细胞因子IL—17在CIA小鼠体内明显升高,并与疾病的发生密切相关。     

膝骨关节炎患者关节液中IL-17表达水平的临床研究

目的探讨膝骨关节炎（knee osteoarthritis,KOA）患者膝关节液中IL-17表达水平。方法用双抗体夹心ELISA法测定37例（41膝）KOA患者与24例（24膝）志愿者膝关节液中IL-17浓度并比较两组差异。将KOA患者按综合评分法分为轻（13膝）、中（19膝）、重（9膝）三组,比较三组患者膝关节液中IL-17浓度的差异。结果KOA患者膝关节液中IL-17浓度为156．76±112．78pg／ml,明显高于对照组31．67±18．74pg／ml（P〈0．01）。轻、中、重三组患者膝关节液中IL-17的浓度分别为50．16±24．15pg／ml、154．63±47．39pg／ml、314．83±105．89pg／ml,呈现出随着病情分级逐渐加重而IL-17表达水平逐渐增高的趋势（P〈0．01）。结论IL-17作为一种前炎症细胞因子,参与了KOA疾病的诱发、触发了病理改变、加快了病情的进展。IL-17可作为判断KOA临床病情、预后的免疫学指标之一。对IL-17的研究将有助于进一步在分子水平阐明KOA的发病机制,为临床诊断和治疗KOA提供新的思路。     

反复自然流产患者IL-17、T-bet、GATA-3和FoxP3mRNA表达水平的检测

目的探讨反复自然流产患者辅助性T细胞17（Th17）免疫应答情况及其与Th1、Th2和Treg细胞相互之间的关系。方法实时荧光定量PCR（RealtimePCR）检测反复自然流产患者30例（观察组）及健康早孕体检者38例（对照组）外周血中的IL-17、T-bet、GATA-3和FoxP3mRNA表达水平。结果观察组IL-17mRNA、T-betmRNA表达水平较对照组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．0001）。而GATA-3mRNA、FoxP3mRNA表达水平显著低于对照组（P〈0．0001）：观察组Th1／Th2和Th17／Treg的比值均较对照组显著升高,差异有统计学意义（P〈0．0001）。结论Th17细胞参与了反复自然流产的免疫应答,Th1／Th2和Th17／Treg细胞之间的平衡在妊娠的维持中发挥重要作用。     

甲基强的松龙对呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿血清Th17/Treg平衡及其细胞因子的影响

目的 研究甲基强的松龙对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)毛细支气管炎患儿外周血Th17/Treg平衡及其细胞因子的影响,进一步探讨甲基强的松龙治疗毛细支气管炎的免疫机制.方法 采用流式细胞术测定治疗前后患儿外周血中Th17及Treg细胞的百分率;采用ELISA测定治疗前后患儿外周血中细胞因子IL-17及TGF-β的含量.结果 甲基强的松龙治疗前,实验组和肺炎对照组患儿外周血中Th17细胞百分率及IL-17均显著高于正常对照组(P＜0.05);而Treg细胞百分率及TGF β均显著低于正常对照组(P＜0.05);实验组与肺炎对照组患儿Th17、Treg细胞百分率及其相关细胞因子之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗7天后,实验组和肺炎对照组患儿外周血Th17细胞百分率及IL-17较前均有减少,而Treg细胞百分率及TGF-β较前均有增加;实验组治疗前后Th17、Treg细胞百分率及其相关细胞因子的差异均有统计学意义(P＜0.05),而肺炎对照组患儿治疗前后Th17、Treg细胞百分率及其相关细胞因子的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 甲基强的松龙可以抑制RSV毛细支气管炎患儿血清中Th17细胞的表达,同时促进Treg细胞的表达,使疾病状态下失衡的Th17/Treg趋于平衡状态,从而减轻RSV感染的毛细支气管炎患儿肺部的免疫损伤程度,快速有效地缓解患儿的喘憋症状.     

Th17细胞及相关细胞因子在原发性胆汁性肝硬化患者的表达

目的观察PBC患者外周血Th17/CD4＋T细胞相关细胞因子（IL-17、IL23、IL21、IL6、TGFβ）的表达,探讨Th17/CD4＋T细胞在PBC发病中的作用.方法收集26例PBC患者（PBC组）,20例HBV患者（HBV组）和20例健康人群（HC组）的外周血,采用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定3组患者血清IL-17、IL-23、IL-21、IL-6、TGFβ的水平,比较3组间的表达情况.结果 PBC患者血清IL-17、IL-23、IL-21的表达明显高于HBV患者和健康对照组（P〈0.05）;PBC组IL-6、TGFβ表达明显高于健康对照组（P〈0.05）,而与HBV组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 Th17/CD4＋T细胞及其分泌的特异细胞因子在PBC的免疫发病发挥着重要作用.     

Th17/Treg失衡与毛细支气管炎发病关系研究

目的探讨毛细支气管炎患儿外周血辅助T淋巴细胞17（Th17）/调节性T淋巴细胞（Treg）和相关细胞因子的水平与本病发展的关系。方法选取毛细支气管炎患儿83例为病例组,分为轻症组（42例）、中症组（21例）和重症组（20例）,同期健康体检的儿童30名为对照组。采用流式细胞学检测外周血辅助T细胞17（Th17）和调节性T细胞（Treg）占CD4+T细胞的比值,应用ELISA方法检测血清白细胞介素6（IL-6）、IL-10、IL-17和IL-35的浓度,比较各组间上述指标差异。结果病例组Th17细胞比值及其分泌的促炎因子IL-17、IL-6较对照组明显增高（P<0.05）,而Treg细胞比值及其分泌的抑炎因子IL-10、IL-35则明显降低,重症组愈加显著（P<0.05）。Pearson相关分析显示Th17与Th17/Treg、IL-17、IL-6呈正相关;Treg与IL-10、IL-35呈正相关,与Th17/Treg负相关;Th17/Treg、Th17和IL-17与IL-35负相关（P<0.05~P<0.01）。logistic回归分析显示Th17/Treg、IL-7和IL-6是重症毛细支气管炎的危险因素（P<0.05~P<0.01）。结论Th17/Treg失衡在毛细支气管炎发病中起着重要的作用,Th17/Treg、IL-17和IL-6是重症毛细支气管炎的危险因素。     

Th17及其细胞因子在幽门螺杆菌感染者中的表达及意义

目的:探讨Th17细胞及其相关细胞因子在幽门螺杆菌(Helicobacter-pylori,HP)感染的胃部疾病患者外周血中的变化及意义?方法:选取48例胃部疾病患者? 根据消化内窥镜检查结果分成3组:消化性溃疡组24例,胃炎组12例,以及未感染HP组12例?采用流式细胞术检测患者外周血Th17细胞的百分率?酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者外周血中Th17细胞相关细胞因子白介素(interleukin,IL)-17A?IL-21?IL-23?转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β的表达?结果:消化性溃疡和胃炎患者外周血Th17细胞比例显著高于未感染HP患者(P < 0.05);消化性溃疡和胃炎患者外周血中细胞因子(IL-17A?IL-23和TGF-β)显著高于未感染HP患者(P < 0.05)?结论:Th17细胞及其细胞因子的变化可能在幽门螺杆菌感染的胃部疾病发病中起重要作用?