不同剂量生白术对慢传输型便秘大鼠胃肠道传输功能及 Cajal 间质细胞的影响

目的：比较不同剂量生白术对慢传输型便秘大鼠（STC）胃肠道传输功能及 Cajal 间质细胞（ICC）的影响。方法 Wistar 大鼠40只,分为空白对照组、模型组、常规剂量生白术组、大剂量生白术组。空白对照组及模型组给予生理盐水灌胃,其余各组均给予相应药物灌胃治疗,14 d 后采用营养性半固体糊灌胃法测定各组大鼠胃残留率、黑色炭末推进率,并采用免疫组化法观察各组大鼠胃窦、小肠、结肠组织 ICC 细胞数量及形态的变化。结果常规剂量生白术组、大剂量生白术组与模型组比较,胃残留率明显降低（P ﹤0.05）,而二者之间比较无统计学意义（P ﹥0.05）。常规剂量生白术组、大剂量生白术组均可增加黑色炭末推进率（P ﹤0.05）,其中大剂量生白术效果优于常规剂量生白术（P ﹤0.05）。常规剂量生白术组、大剂量生白术组均可增加 c-kit阳性细胞的面积（P ﹤0.05）,而大剂量生白术优于常规剂量生白术（P ﹤0.05）。结论生白术常规剂量及大剂量均可促进慢传输型便秘大鼠的胃动力,而在改善其肠道传输功能及增加 c-kit 阳性细胞面积方面则以大剂量白术效果为佳。     

大剂量生白术配伍枳实治疗慢传输型便秘62例

目的：观察大剂量生白术配伍枳实治疗慢传输型便秘的临床疗效。方法符合纳入标准的慢传输型便秘患者62例,采用大剂量生白术配伍枳实煎剂治疗,14 d为1个疗程,治疗2个疗程。分别记录治疗前、1个疗程后、2个疗程后及停药2周后患者便秘症状评分(CCS)及生活质量估量评分(PAC)。结果治疗结束时,治愈31例,显效16例,有效10例,无效5例,总有效率91.9%。治疗1个疗程后、2个疗程后及停药2周后与治疗前对比,便秘症状（除腹痛）及生存质量均有显著改善（P<0.05）;治疗2个疗程后、停药2周后与治疗1个疗程后对比,便秘症状（除腹痛与排便辅助方法）及生存质量均有显著改善（P<0.05）。结论大剂量生白术配伍枳实能显著改善慢传输型便秘患者的临床症状及生活质量,临床疗效确切。     

术芍配伍煎剂对慢传输性便秘模型大鼠肠功能及神经传递因子的影响

目的观察术芍配伍煎剂对慢传输性便秘模型大鼠肠功能及5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)、乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。方法将雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组及术芍配伍煎剂组,每组10只。除空白组外,其余2组复制慢传输性便秘模型。造模成功后,空白组及模型组予0.9%生理盐水灌胃,术芍配伍煎剂组以6 g/kg剂量灌胃术芍配伍煎液,连续灌胃14 d。记录各组大鼠给药第2周的粪便粒数,测定粪便含水率,检测各组大鼠血清5-HT含量、结肠组织中CGRP含量及AchE活性。结果与空白组比较,模型组大鼠治疗第2周的粪便粒数明显减少,粪便含水率明显降低,血清5-HT含量、结肠组织中CGRP含量及AchE活性明显降低,2组比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,术芍配伍煎剂组大鼠治疗第2周的粪便粒数明显增多,粪便含水率明显升高,血清5-HT含量、结肠组织中CGRP含量及AchE活性明显升高,2组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论术芍配伍煎剂可以通过调节慢传输性便秘模型大鼠的神经递质,恢复神经递质的正常释放,从而促进胃肠道的分泌和蠕动,恢复正常的排便功能。     

生白术对慢传输型便秘大鼠c-kit mRNA表达的影响

目的观察生白术对慢传输型便秘(STC)大鼠酪氨酸激酶生长因子受体(c-kit mRNA)表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、模型组、生白术治疗组,每组10只。正常对照组不造模,模型组及生白术治疗组采用大黄酸粉悬液灌胃制备STC大鼠模型。造模成功后正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,生白术治疗组给予生白术水提物溶液,各组连续灌胃给药2周。活性炭末灌胃测定肠道传输功能,并通过RT-PCR技术测定c-kit mRNA的表达情况。结果模型组与生白术治疗组大鼠大便性状较正常对照组明显变硬,且活性炭末长度及推进率明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。经生白术治疗后活性炭末长度及推进率较模型组增加(P0.05),模型组活性炭末长度及推进率明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠小肠、结肠c-kit mRNA表达明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),而胃窦c-kit mRNA表达与正常对照组比较无明显差异(P0.05)。生白术治疗组与模型组比较,结肠c-kit mRNA表达明显增加(P0.05),而胃与小肠c-kit mRNA表达的变化则无明显差异(P0.05)。结论大剂量生白术治疗便秘的机制,可能是通过促进结肠组织c-kit mRNA表达,进而修复结肠Cajal间质细胞(ICC),恢复胃肠慢波节律的起搏,使结肠收缩活性增强,蠕动增加,加速结肠运动,最终治疗便秘,这可能是其治疗STC的机制之一。     

生白术为主治疗慢传输型便秘55例

目的:观察中药生白术为主对慢传输型便秘的疗效.方法:对55例慢传输型便秘给予生白术为主的中药方剂口服,配合腹部按摩治疗.结果:痊愈30例,占55%;好转22例,占40%;无效3例,占5.5%,有效率为94.5%.未见明显不良反应.结论:以生白术为主的中药方剂对慢传输型便秘有较好的临床疗效.     

济川煎对老年慢传输型便秘大鼠TPH1、5-HT表达的影响

目的:探索济川煎对老年慢传输型便秘(STC)大鼠结肠色氨酸羟化酶1(TPH1)、五羟色胺(5-HT)表达的影响,阐述济川煎的通便机制.方法:30只老年SD大鼠,随机分为空白对照组、老年STC模型组、济川煎组,每组10只.复方苯乙哌啶饲养大鼠建立老年STC大鼠模型.济川煎组用济川煎汤剂灌胃,空白对照组和老年STC组经灌胃给予等量的生理盐水.10 d后记录各组大鼠一般情况,活性炭灌胃法检测肠道推进率,荧光免疫组织化学法检测结肠TPH1、5-HT表达.结果:与空白组比较,老年STC大鼠肠道推进率下降(48.86±5.98)％(P<0.05),济川煎实验组与模型组比较,肠道推进率上升(62.78±7.26)％(P<0.05).模型组大鼠结肠TPH1阳性细胞数(9.97±2.94)个,低于空白对照组(28.54±8.94)个,模型组5-HT阳性细胞数(5.6±1.37)个低于空白组(10.72±2.43)个;与模型组比较,济川煎组大鼠结肠TPH1阳性细胞数增多(22.48±7.82)个,5-HT阳性细胞数增多(8.91±2.75)个(P<0.05).结论:济川煎方可显著改善老年慢传输型便秘模型大鼠便秘症状,可能是通过升高TPH1,提高5-HT表达水平,从而调节肠道功能,发挥治疗慢传输型便秘的作用.     

化瘀通便汤对慢传输型便秘型大鼠结肠PI3K/AKT信号传导通路的影响

目的:观察化瘀通便汤对慢传输型便秘模型大鼠肠道动力及PI3K/AKT信号传导通路功能及表达的干预作用,探讨化瘀通便汤发挥通便效应的作用机制。方法:84只SD大鼠随机分为7组,分别是正常对照组两组、造模组5组,每组12只,采用大黄粉混悬液建立慢传输型便秘模型,从造模5组里,每组各取2只,共10只,与正常对照组中的其中一组一并处死,比较大鼠的一般情况、首次黑便时间、肠道传输功能以验证模型。适应性喂养2周后,造模组5组分模型对照组、化瘀通便汤低剂量组、化瘀通便汤中剂量组、化瘀通便汤高剂量组,西药对照组,每组10只,正常对照组和模型对照组用蒸馏水灌胃,化瘀通便汤组分别给予对应的低、中、高剂量的化瘀通便汤灌胃,西药对照组给予枸橼酸莫沙必利灌胃,共2周。所有大鼠处死前均用10%活性炭混悬液灌胃,测定碳墨推进率。采用梯度PCR法检测PI3K、AKT mRNA表达,应用Western Blot法检测慢传输型便秘大鼠结肠PI3K、AKT蛋白表达。结果:造模后大鼠的体质量均增加无统计学意义(P0.05),首次黑便时间延长,肠道传输时间延长(均P0.05)。化瘀通便汤干预慢传输型便秘大鼠,可加快肠道传输,下调PI3K mRNA及蛋白表达水平(均P0.05),且化瘀通便汤中剂量组优于化瘀通便汤低剂量组(P0.05),中剂量组与高剂量组、西药对照组无显著差异(P0.05)。化瘀通便汤干预慢传输型便秘大鼠,下调AKT mRNA及蛋白表达水平(均P0.05),且化瘀通便汤中剂量组优于化瘀通便汤低剂量组(P0.05),中剂量组与高剂量组、西药对照组无显著差异(P0.05)。结论:化瘀通便汤可下调慢传输型便秘大鼠结肠中PI3K、AKT mRNA及蛋白表达水平,提示化瘀通便汤对慢传输型便秘PI3K/AKT信号通路具有一定的调控作用。     

大黄对慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛胆碱能神经的影响

目的 研究大黄治疗慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能(AchE) 神经的变化,从神经病理学角度初步探讨大黄治疗慢传输型便秘的机制.方法 建立大鼠慢传输型便秘模型,大黄治疗后利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本,采用组织化学技术行结肠肌间神经丛内AchE神经染色.结果 结肠肌间神经丛铺片组化染色发现便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能神经分布较稀疏,数量较少,但胞体增大,染色加深.大黄治疗组大鼠结肠肌间神经丛中的胆碱能神经分布趋于正常,胆碱能阳性神经元较多(阳性细胞数25.71±5.36与便秘组14.32±4.60,P<0.01;核浆比例0.71±0.21与便秘组0.58±0.19,P<0.01).结论 慢传输型便秘大鼠结肠传输功能障碍与肠壁内胆碱能的病理改变和(或) 功能障碍有关.大黄使便秘大鼠结肠肌间神经丛中的胆碱能神经分布趋于正常,可能是其调节结肠功能、治疗慢传输型便秘的机制之一.     

枳术方对慢传输型便秘大鼠结肠5-HT4R及下游CaM-MLCK信号通路的影响

目的  通过观察枳术方对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠组织中5-羟色胺4受体(5-HT₄R)、钙调蛋白(CaM)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的影响, 探讨其作用机制。方法  将大鼠随机分为正常组、模型组、枳术方组及阳性药(普芦卡必利)组。采用复方地芬诺酯片建立STC模型, 枳术方组随后灌胃枳术方, 阳性药组灌胃普芦卡必利。检测各组大鼠粪便含水量, 肠道炭末推进率, 结肠组织中5-HT₄R、CaM、MLCK的mRNA及蛋白相对表达水平。结果  与正常组相比, 模型组大鼠粪便含水量和炭末推进率明显降低(P < 0.05,P < 0.01), 结肠组织中5-HT₄R、CaM、MLCK的mRNA和蛋白相对表达水平也明显降低(P < 0.01)。与模型组相比, 枳术方组和阳性药组大鼠粪便含水量和炭末推进率明显升高(P < 0.05), 结肠组织中5-HT₄R、CaM、MLCK的mRNA和蛋白相对表达水平明显升高(P < 0.05,P < 0.01)。枳术方组与阳性药组比较, 各项数据差异无统计学意义(P>0.05)。结论  枳术方能改善STC大鼠的便秘症状, 可能与上调大鼠结肠组织中5-HT₄R表达并激活下游CaM-MLCK信号通路有关。      

慢传输型便秘大鼠结肠肌电变化机制

目的:研究慢传输型便秘(STC)大鼠的结肠肌电变化,并从神经病理学的角度初步探讨其发生机制.方法:应用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,采用电生理技术进行结肠肌电检测.利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本,采用免疫组织化学法在铺片上显示大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经和SP能神经的分布及形态学改变.结果:模型组大鼠结肠慢波出现双向改变,部分大鼠结肠慢波频率明显减慢[(5.55±1.20)次/min vs对照组(13.20±1.09)次/min,P＜0.01],振幅增加[(0.43±0.05)mV vs对照组(0.19±0.02)mV,P＜0.01],波形仍表现为不规则的近似正弦波样曲线;部分大鼠结肠慢波频率出现快速性改变[(30.85±3.86)次/min vs对照组(13.20±1.09)次/min,P＜0.01],振幅强弱不等[(0.21±0.03)mV vs对照组(0.19±0.02)mV,P＜0.01],波形较不稳定,且出现基线位移.模型组大鼠结肠慢波频率和振幅变异系数分别为22.2%,12.5%和11.8%,15.1%,均显著高于对照组大鼠(8.3%和8.4%,P＜0.01).免疫组化染色发现模型大鼠VIP阳性神经节及节间束细小,节内神经元数量明显减少,神经束内神经纤维分布稀疏,阳性神经元胞体少见,其平均面密度值为19.35±1.13,显著低于对照组(23.08±1.82,P＜0.01).SP阳性神经节明显增大,神经束增粗,神经元和神经纤维明显增多,免疫反应性增强,平均面密度值为18.14±1.18,显著高于对照组(15.45±1.05,P＜0.01).结论:结肠慢波异常可能是导致慢传输型便秘结肠传输减慢的重要因素.结肠传输功能障碍可能与结肠肌间神经丛VIP和SP能神经病理改变或(和)功能障碍有关.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人体寄生虫学多媒体教学效果的初步评估

通过分析多媒体辅助教学方法与传统教学方法在人体寄生虫学教学中的应用,指出多媒体辅助教学对于提高教学质量效果显著,受到了绝大部分同学的赞同和欢迎.     

浅谈影响放疗摆位精度的相关因素

本文旨以经验交流的方式,阐述影响放疗摆位精度的各种相关因素,以最大努力去消除或减少放疗摆位误差,提高放疗摆位的精度,同时达到与放疗界其他同行的共勉的愿望。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

头孢他啶用于胸外科感染的疗效分析

目的 观察和评价头孢他啶（泰得欣）应用于普通胸外手术的临床疗效和安全性。方法 采用对比试验，观察2005年8-10月96例普胸手术预防和治疗的疗效和不良反应。结果 泰得欣在预防和治疗术后感染中总有效率95．9％，不良反应发生率为5．2％。结论 泰得欣临床效果满意，使用安全，值得在普胸手术中选用。