脑室注射氯化铝对小鼠学习记忆功能的影响

试用铝导致小鼠急性脑铝中毒，制作痴呆模型。小鼠脑室埋管，分别注射０１２５％、０２５％、０５％ＡｌＣｌ３，每只２μｌ／ｄ，连续５ｄ，２０ｄ后小鼠在跳台法和避暗法实验中，潜伏期明显缩短错误数明显增多，且随着脑室注射ＡｌＣｌ３浓度的升高，潜伏期逐渐缩短，错误数逐渐增多，有明显的量效关系。结果表明，小鼠脑室埋管多次注射ＡｌＣｌ３后，可致急性脑铝中毒，出现学习记忆功能障碍，可作为一种急性痴呆动物模型供实验用     

破坏海马CA3区后小鼠记忆动力学变化

应用脑室微量注射海人酸以选择性破坏小鼠海马ＣＡ３区神经元及苔状纤维集群，结果引起小鼠的记忆保持量迅速下降，半衰期显著缩短，曲线下面积降至对照组的１／４。表明，海马神经元功能状态和突触联结强度的维持，是学习记忆的重要物质基础     

三氯化钐、三氯化镨对小鼠腹腔巨噬细胞的影响

目的：探讨小剂量三氯化钐（ Ｓｍ Ｃｌ３）,三氯化镨（ Ｐｒ Ｃｌ３）对小鼠腹腔巨噬细胞（ Ｐ Ｍ ）形态结构及功能的影响。方法：选用雄性昆明小鼠,分别腹腔注射给予 ００５ ｍ ｇ·ｋｇ－ １,０５ ｍ ｇ·ｋｇ－ １ Ｓｍ Ｃｌ３和 Ｐｒ Ｃｌ３,连续７ ｄ。采用定量酶细胞化学、凝集素亲合细胞化学、透射电镜、扫描电镜及吞噬实验观察 Ｐ Ｍ 的结构和功能变化。结果：两种剂量 Ｓｍ Ｃｌ３ 、 Ｐｒ Ｃｌ３ 均使 Ｐ Ｍ 的酸性磷酸酶（ Ａ Ｃ Ｐ）、α 醋酸萘酚酯酶（ Ａ Ｎ Ａ Ｅ）含量明显增加;刀豆蛋白 Ａ 受体（ Ｃｏｎ Ａ Ｒ）数目增多,吞噬中性红能力增强。电镜下 Ｐ Ｍ 胞质内溶酶体增多,表面皱褶及微绒毛增多。结论：小剂量 Ｓｍ Ｃｌ３、 Ｐｒ Ｃｌ３ 对小鼠 Ｐ Ｍ 的形态结构和功能有明显的促进作用。     

铝对大鼠海马CA3区诱发电位的影响

实验在２只乌拉坦麻醉的ＳＤ大鼠上进行。用细胞外记录方法引导海马ＣＡ３区诱发放电，探讨向ＣＡ３区内微量注射不同剂题名中对诱发的群体锋电位的影响。结果：１．不同剂量铝对ＰＳ波幅的影响不同，０．１和０．２５ｍｏｌ／Ｌ ＡｌＣｌ３对ＰＳ无明显作用；０．５，１．０和２．０ｍｏｌ／Ｌ的ＡｌＣｌ３均可使ＰＳ波幅显著减小，且呈剂量－产应关系。２．高渗盐水和不同ｐＨ值的等渗盐水分别注入ＣＡ３区诱发的ＰＳ幅度均无明显     

3,15—二乙酰苯甲酰乌头宁镇痛作用与中枢C^2＋a的关系

采用小鼠反法测痛，脑室注射ＣａＣｌ２０．３ｕｍｏｌ及皮下注射维拉帕米５ｍｇ／ｋｇ的镇痛作用均无明显影响，脑室注射乙二醇双醚四乙酸５ｎｍｏｌ可增强ＤＡＢＡ的镇痛作用，结果提示ＤＡＢＡ的镇痛作用可能与中枢Ｃ＾２＋ａ无明显关系。     

脑室注入 LaCl_3对 ARCN、 DMN 和 VMN 核电生理活动的影响

目的：观察侧脑室注入氯化镧（ Ｌａ Ｃｌ３）对大鼠下丘脑弓状核（ Ａ Ｒ Ｃ Ｎ）、腹内侧核（ Ｖ Ｍ Ｎ）、背内侧核（ Ｄ Ｍ Ｎ）神经元电活动的影响。方法：侧脑室注入不同浓度的 Ｌａ Ｃｌ３，用细胞外放电记录技术，观察注药后上述核团放电频率的变化。结果：小剂量 Ｌａ Ｃｌ３ （００１ μｍ ｏｌ）注入上述核团后，神经元放电频率明显增加，而增大 Ｌａ Ｃｌ３注射浓度后，神经元放电频率多表现为明显减少，且有剂量依赖趋势，１０ μｍ ｏｌ的 Ｌａ Ｃｌ３比０１ μｍ ｏｌ抑制作用更明显。结论：大鼠下丘脑 Ｄ Ｍ Ｎ， Ｖ Ｍ Ｎ 和 Ａ Ｒ Ｃ Ｎ 中神经元对脑室注射 Ｌａ Ｃｌ３的反应是小剂量呈兴奋作用，而大剂量则为抑制效应。     

3，15－二乙酰苯甲酰乌头宁镇痛作用与中枢Ca~（2＋）的关系

采用小鼠热板法测痛，脑室注射ＣａＣｌ０．３ｕｍｏｌ及皮下注射维拉帕米５ｍｇ／ｋｇ的镇痛作用均无明显影响，脑室注射乙二醇双醚四乙酸（ＥＧＴＡ）５ｎｍｏｌ可增强ＤＡＢＡ的镇痛作用，结果揭示ＤＡＢＡ的镇痛作用可能与中枢无明显关系。     

鹅膏蕈氨酸对一氧化氮含量的影响及尼莫地平的保护作用

目的：观察兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）作用于小鼠海马后一氧化氮（ＮＯ）含量的变化以及尼莫地平的保护作用。方法：将鹅膏蕈氨酸（ＩＢＡ）直接注射至小鼠右侧海马，以及在注射ＩＢＡ前２０ｍｉｎ腹腔注射尼莫地平。用酶法检测了不同组的小鼠海马部位的ＮＯ含量。结果：实验显示ＩＢＡ注射后小鼠海马的ＮＯ含量显著升高，用尼莫地平预处理的小鼠海马ＮＯ含量显著低于单用ＩＢＡ组，且其自身双侧海马ＮＯ含量无差别。结论：ＥＡＡ注入海马是制备老年性痴呆模型方法之一，该模型小鼠的海马ＮＯ含量异常增高可能与老年性痴呆发病机制有关。Ｃａ２＋通道拮抗剂尼莫地平有拮抗ＥＡＡ造成的ＮＯ含量变化的作用。     

小鼠肝损伤模型的建立及HSS对肝的保护作用的初探

从三周龄幼鼠制备了肝细胞再生刺激物质研究结果提示：注射ＣＣｌ４导致小鼠血清ＡＬＴ显著升高，ＡＳＴ也明显增高，表明ＣＣｌ４致小鼠急性肝损伤，而ＨＳＳ对肝损伤具有显著保护作用，为深入研究ＨＳ树肝保护作用机理，ＨＳＳ用于临床的可行性提供了基础。     

三氯化钐,三氯化镨对小鼠腹腔巨噬细胞的影响

目的：探讨小剂量三氯化钐（ＳｍＣｌ３）三氯化镨（ＰｒＣｌ３）对小鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭ）形态结构及功能的影响,方法：选用雄性昆明小鼠,分别腹腔注射给予０．０５ｍｇ·ｋｇ６－１,０．５ｍｇ·ｋｇ＾－１ＳｍＣｌ３和ＰｒＣｌ３连续７ｄ采用定量酶细胞凝集素亲合细胞化学,透射电镜,扫描电镜及吞噬实验现察ＰＭ的结构和功能变化。结果：两种剂量ＳｍＣｌ３,ＰｒＣｌ３均使ＰＭ的酸性磷酸酶（ＡＣＰ）,α－醋酸萘酚酯酶（     

氯化钐,氯化镨对免疫功能上小鼠腹腔巨噬细胞的影响

目的：研究氯化钐、氯化镨对地塞米松（ＤＸ）所致免疫功能低下小鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭ）的影响。方法：选用昆明小鼠连续肌注ＤＸ建立免疫功能低下模型后,腹腔注射０．０５ｍｇ／ｋｇ,０．５ｍｇ／ｋｇＳｍＣｌ３和ＰｒＣｌ３,连续７ｄ,采用定量细胞化学、电子显微镜吞噬实验方法观察ＰＭ的形态结构及功能。结果：两种剂量ＳｍＣｌ３和ＰｒＣｌ３对ＤＸ所致免疫功能低下小鼠ＤＭ,可使酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、α－醋酸萘酚酯酶（     

小鼠肝损伤模型的建立及HSS对肝的保护作用的初探

从三周龄幼鼠制备了肝细胞再生刺激物质（Ｈｅｐａｔｉｃｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｓｕｂｓｔａｃｅ，ＨＳＳ）研究结果提示：注射ＣＣｌ４导致小鼠血清ＡＬＴ显著升高，ＡＳＴ也明显增高，表明ＣＣｌ４致小鼠急性肝损伤，而ＨＳＳ对肝损伤具有显著保护作用，为深入研究ＨＳＳ对肝保护作用机理、ＨＳＳ用于临床的可行性提供了基础。     

L—Arg—NO途径对铝抑制大鼠海马CA3区诱发电位的影响

实验在７０只乌拉坦麻醉的ＳＤ大鼠上进行，在海马ＣＡ３区记录诱发的群体锋电位（ＰＳ）探讨了左旋精氨酸一氧化氮（Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ）途径对铝抑制ＰＳ波幅的作用。结果：（１）０．５ｍｏｌ／ＬＡｌＣｌ３注入ＣＡ３区后，ＰＳ幅度较注药前显著减小（Ｐ〈０．０５）。（２）ＣＡ３区内注入０．１和０．３ｍｏｌ／Ｌ硝基左旋精氨酸（ＮＬＡ）能分别加强０．２５和０．５ｍｏｌ／ＬＡｌＣｌ３的抑制效应，（３）ＣＡ３区注入０．３     

脑啡肽对大鼠海马白细胞介素—1α基因表达及脾淋巴细胞增…

研究了海马内微量注射脑啡肽对大鼠海马白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）基因表达及脾淋巴细胞增殖反应的影响。结果发现：①双侧海马内微量注射甲硫或亮脑啡肽各１μｌ（１８ｍｍｏｌ／Ｌ）能明显增强刀豆素Ａ（Ｃｏｎ Ａ）刺激的脾淋巴细胞增殖反应（Ｐ〈０．０１），而双侧海马内微量注射脂多糖（ＬＰＳ）各１μｌ（５０ｍｇ／Ｌ）则抑制脾淋巴细胞的增殖反应。②双侧海马内微量注射ＬＰＳ各１μｌ（５０ｍｇ／Ｌ）于９０ｍｉｎ后     

大鼠海马内微量注射八肽胆囊收缩素及其受体阻断剂对胃内压和胃运动的影响

应用核团内微量注射方法，向大鼠海马内注入八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）及ＣＣＫ－Ａ受体阻断剂（Ｌ３６４７１８），观察其对胃内压（ＩＧＰ）和胃蠕动频率（ＧＭＦ）的影响。结果表明，双侧海马（ＣＡ３）内注射ＣＣＫ－８可降低ＩＧＰ和ＧＭＦ．在双侧ＣＡ３内注射Ｌ３６４７１８的基础上，双侧ＣＡ３内注射ＣＣＫ－８，其降低ＩＧＰ和ＧＭＦ的作用不再出现。双侧ＣＡ１内微量注射ＣＣＫ－８，不出现ＩＧＰ及ＧＭＦ的抑制现象。双侧ＣＡ３内注射同容积生理盐水也无此类抑制作用。提示海马ＣＡ３内ＣＣＫ－８可抑制胃内压和胃的运动，该作用是通过激活ＣＣＫ－Ａ受体实现的。     

赤上茯苓苷对小鼠海马CA1区神经元的缺血再灌注损伤的保护 …

研究赤土苓苷（Ｓｍｉｇｌａｂｒａｎ,Ｓｍｉ）对小鼠海马ＣＡ１区神经元的缺血再灌注损伤的保护作用。方法：深用结扎双侧颈总动脉造成小鼠脑缺血再灌注损伤,分别观察了不同再灌注时间（１、３、５ｄ）小鼠的存活率及海马ＣＡ１区神经元的普通病理改变,同时观察了赤土茯苓苷上述改变的影响。结果：Ｓｍｉ１００、２００ｍｇ／ｋｇ能明显提高脑缺血后再灌注３ｄ、５ｄ小鼠的存活率,脑缺血再灌注的早期,海马ＣＡ１区神经元数目及     

马桑内酯癫痫大鼠海马的形态计量研究

用１０只健康成年ＳＤ大鼠，５只实验鼠在左侧大脑皮质前肢运动区注射ＣＬ３．８μｌ诱发癫痫；５只对照鼠注射等量生理盐水，无癫痫发作。在癫痫鼠发作６０分钟后与对照鼠同时取脑，比较海马的结构。发现癫痫鼠海马ＣＡ１区锥体细胞粗面内质网、溶酶体和线粒体的面积分数显著增加，表明癫痫发作６０分钟，海马ＣＡ１区锥体细胞已发生了某些超微结构改变，这为进一步研究癫痫脑神经元损伤的可复性打下了基础。     

红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马NOS的表达

目的：研究ＫＡ诱导癫痫发作对大鼠海马ＮＯＳ表达的影响;方法：采用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法显示ＮＯＳ的变化。Ｎｉｓｓｌ染色显示神经元的变性坏死;结果：ＫＡ３０ｍｉｎ海马各区ＮＯＳ阳性细胞明显增加,以ＣＡ１、ＣＡ２区为著,ＫＡ１ｈ、２ｈ与对照无差异（Ｐ〉０．０５）,以后逐渐增加,至ＫＡ６ｈＮＯＳ阳性细胞最多,然后逐渐减少。Ｎｉｓｓｌ染色神经元缺失ＣＡ３＝齿状回〉ＣＡ１区;结论：ＫＡ诱导癫痫发作引起海     

缺铁性贫血大鼠学习记忆能力及海马超微结构的改变

应用低铁饮食建立了缺铁性贫血大鼠模型，用ＭＧ－２型三等分辐射式迷宫检测了大鼠的学习记忆能力的改变，透射电镜下观察了海马ＣＡ３区超微结构的改变。结果显示缺铁性贫血大鼠的学习记忆能力明显降低，海马ＣＡ３区星型胶质细胞的足突明显肿胀，细胞器基本消失，神经细胞的核染色质聚集成块，核内呈低电子密度变性，胞浆内细胞器减少。提示缺铁性贫血大鼠海马超微结构的改变是其学习记忆能力障碍的物质基础之一。     

单侧穹窿伞损伤对老年大鼠空间记忆及海马胆碱能纤维的影响

对老年大鼠行单侧穹窿伞横断术，术后２周，用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫试验及乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）染色观察大鼠的学习记忆及海马ＡｃｈＥ阳性纤维密度的变化。结果表明：海马ＣＡ１、ＣＡ３及齿状回的ＡｃｈＥ纤维明显减少，而且减少程度与学习记忆的下降成正相关关系。说明该模型既具有老年性痴呆的主要临床表现──学习记忆下降，另一部分模拟了该病的主要神经病理改变──基底前脑的胆碱能纤维溃变。