单侧穹窿伞损伤对老年大鼠空间记忆及海马胆碱能纤维的影响

对老年大鼠行单侧穹窿伞横断术，术后２周，用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫试验及乙酰胆碱脂酶染色观察大鼠的学习记忆及海马ＡｃｈＥ阳性纤维密度的变化。结果表明；海马ＣＡ１、ＣＡ３及齿状回的ＡｃｈＥ纤维明显减少，而且减少程度与学习记忆的下降成正相关关系。     

醒脑胶囊对多发脑梗塞致学习记忆障碍的影响及其机理研究

经水速宫、电磁流量计、同位素标记微地及碱羟胺比色法对学习记忆障碍大鼠模型的学习记忆能力、脑血流量、海马和皮质的局部脑血流量及乙酰胆碱含理进行测定。结果显示：醒脑胶囊（ＸＮ）组ＣＢＦ较脑复康、模型组均高，ＸＮ组、脑复康组大鼠皮质和海马的ｒＣＢＦ和Ａｃｈ含是均较模型组增加，且ＸＮ组海马ｒＣＢＦ和Ａｃｈ含量较脑复康组高；ＸＮ组学习记忆料优于其它两组。提示，ＸＮ可改善多发脑梗塞大鼠的学习记忆缺损，其机理可     

局限性脑皮层挫裂伤后海马CA—1区的神经元形态学损害

作通过大鼠右顶叶局限性脑挫裂伤模型，采用光镜下特定区域坏死神经元计数的定量研究方法，观察脑皮层损伤后海马ＣＡ－１区神经元的损害反应。结果表明，伤后６ｈ伤侧海马ＣＡ－１区坏死神经元占３６．７０％，伤后２４ｈ则高达７７．６５％，其后未见进展，海马神经元的这一特征性损害反应可能是脑损伤后记忆和学习能力减退的病理学基础。     

局限性脑皮层挫裂伤后海马CA－1区的神经元形态学损害

作者通过大鼠右顶叶局限性脑挫裂伤模型，采用光镜下特定区域坏死神经元计数的定量研究方法，观察脑皮层损伤后海马ＣＡ－１区神经元的损害反应，结果表明，伤后６ｈ伤侧海马ＣＡ－１区坏死神经元占３６．７０％，伤后２４ｈ则高达７７．６５％，其后未见进展．海马神经元的这一特征性损害反应可能是脑损伤后记忆和学习能力减退的病理学基础．     

多巴胺受体拮抗剂对AD大鼠的实验治疗学研究

应用行为学实验及放免方法，研究了多巴胺受体拮抗剂对阿尔茨海默氏症（ＡＤ）模型大鼠学习记忆能力、空间分辨能力的影响及对海马内乙酰胆碱（Ａｃｈ）含量、胆碱乙酰转移酶活性的影响。研究发现，选择性Ｄ２受体拮抗剂Ｓｐｉｐｅｒｏｎｅ在显著改善ＡＤ大鼠认知力的同时，增加海马内Ａｃｈ含量和ＣｈＡＴ活性。结果表明，Ｄ２受体拮抗剂对ＡＤ大鼠的认知障碍具有改善作用，此作用可能与其增强脑内胆碱能功能有关。     

红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马结构中EAAC-1变化

目的 研究谷氨酸转运蛋白亚型（ＥＡＡＣ－１）在红藻氨酸（ＫＡ）诱导癫痫发作大鼠海马结构中的变化。方法 用红藻氨酸诱导的复杂部分性癫痫模型,将２０只ＳＤ大鼠随机分为３,６,１２,４８ｈ及对照５组,用免疫蛋白印记法（Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ）观察ＥＡＡＣ－１在海马结构上的变化。结果 ＫＡ注射后３ｈ海马ＥＡＡＣ－１开始减少,６ｈ显著减少,１２ｈ后ＥＡＡＣ－１逐渐恢复。结论 ＥＡＡＣ－１表达的调控可能与Ｋ     

脘腹痛患者全血5一HT与真性ChE的变化

根据５一ＨＴ、Ａｃｈ系致痛物质的学说，本研究选择院腹痛住院患者７０例为患者组，另设正常人组２０例，用邻苯二甲醛荧光光度法，测定了全血５一ＨＴ，并用羟氨三氯化铁比色法测定了Ａｃｈ之失活酶真性ＣｈＥ。结果显示：患者组全血５一ＨＴ高于正常组，差别有高度显著性（Ｐ＜０．００１）；真性ＣｈＥ则低于正常组，差别有显著性（Ｐ＜０．０５）。患者组湿热型与瘀滞型之全血５一ＨＴ高于正常组（Ｐ＜０．００１）．脾虚型与湿热型之真性ＣｈＥ则低于正常组，差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）。５一ＨＴ与真性ＣｈＥ相关分析提示患者组比较倾向于负相关。结果说明，脘腹痛患者可能在全血５一ＨＴ水平升高情况下，具活性之游离５一ＨＴ升高，促进了胃肠平滑肌收缩及内脏痛觉纤维冲动的传导而致疼痛。同时，可能由于患者组真性ＣｈＥＴ降，使其对Ａｃｈ分解失活作用减弱，并且真性ＣｈＥ下降，可能导致５一ＨＴ释放增加，增强了其致痛过程。     

不同时程给予抗精神病药物对大鼠脑内AchE活性的影响

目的 探索常敏和超敏状态时乙酰胆碱酯酶活性的变化及该变化与锥体外系症状（ＥＰＳ）的可能关系。方法 应用分光光度法测定大鼠脑皮层、海马和纹状体ＡｃｈＥ催化碘化乙酰硫代胆碱水解的速率而确定酶的活性。结果 急性给予利血平、氯氮平、氟哌啶醇对大鼠纹状体、海马和皮层的ＡｃｈＥ活性无显著影响；以相同剂得的利血平、氯氮平和氟哌啶醇连续给药７ｄ和２１ｄ，利血平和氟哌啶醇显著降低纹状体和海马ＡｃｈＥ活性，氯氮平仅在     

老年性学习记忆减退大鼠基底前脑NOS神经元的形态变化

用Ｍｏｒｉｓ水迷宫行为检测方法，以青年组平均逃避潜伏期加２倍标准差为下限，加１倍标准差为上限将老年大鼠分为学习记忆减退组和学习记忆正常组。取受试大鼠的前脑冰冻切片，行尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅａｄｅｎｉｎｅｄｉｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＮＡＤＰＨ）组化染色。结果显示：３７．５％的老年鼠为学习记忆减退鼠。与青年鼠相比，老年学习记忆减退鼠基底脑一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）神经元胞体萎缩，着色变淡，突起减少。而老年学习记忆正常鼠基底脑内ＮＯＳ神经元形态正常。ＩＢＡＳ图象分析表明老年学习记忆减退鼠基底前脑各核团ＮＯＳ神经元数、细胞面积和灰度值较青年鼠明显下降（Ｐ＜０．０１）。而老年学习记忆正常鼠上述指标无明显改变。受试大鼠逃避潜伏期与基底前脑ＮＯＳ神经元数量呈负相关。上述结果提示，老年大鼠学习记忆能力减退存在着明显的个体差异。老年学习记忆减退大鼠基底前脑ＮＯＳ神经元发生严重的退变，这可能是老年性学习记忆减退的神经机制之一。     

大鼠可逆性全脑缺血再灌注过程中几个脑区儿茶酚胺递质的动态变化

应用反相高效液相－电化学检测技术测定了大鼠全脑缺血１５ｍｉｎ及再灌注１ｈ至７ｄ纹状体、海马、丘脑及新皮质的ＮＥ、Ｅ、ＤＡ含量的变化，结果显示：缺血易损伤区特别是纹状体、海马存在显著的ＣＡ递质代谢紊乱，缺血１５ｍｉｎ海马ＮＥ含量增高及纹状体的ＤＡ含量增高是病理作用的重要环节，再灌注后出现的递质含量的进行性减少，提示神经元坏死或功能障碍的程度。另外，ＣＡ递质可能与ＥＡＡｓ相互作用，放大了ＣＡ递质介导的病理损害。     

碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对红藻氨酸损毁Meynert基底核致阿尔茨海默病模型大鼠学习和记忆能力的影响及脑内胆碱能纤维密度的变化。方法痴呆组、痴呆治疗组及痴呆对照组大鼠前脑Meynert基底核注射红藻氨酸制造阿尔茨海默病模型;正常对照组注射生理盐水。痴呆治疗组造模后30 min、1、3、5、7 d右侧侧脑室注射bFGF;痴呆对照组同时间注射生理盐水。30 d后Y迷宫测试正常对照组、痴呆组、痴呆对照组及痴呆治疗组大鼠学习和记忆能力;AchE细胞化学染色,并测量基底前脑皮层及海马区AchE纤维密度。结果痴呆组大鼠Y迷宫学习及记忆能力较正常对照组下降(P<0.01),AchE纤维密度减低(P<0.01)。治疗组Y迷宫学习及记忆能力较痴呆对照组有改善(P<0.01),AchE纤维密度亦有所增加(P<0.01),但没有达到正常对照组水平(P<0.01)。结论红藻氨酸前脑Meynert基底核可成功制造阿尔茨海默病模型;bFGF可提高阿尔茨海默病模型大鼠基底前脑皮层及海马区AchE纤维密度,改善其Y迷宫记忆能力。     

中医寒热不同证型的植物神经机能状态的探讨

目的：观察植物神经在中医寒热不同证型中的机能状态。方法：用高压液相色谱法测定人血ＣＡ、ＨＶＡ、５－ＨＴ；用紫外分光光度法测定红细胞膜上ＡｃｈＥ活性。结果：虚热证组ＣＡ等含量高于正常组和虚寒组（Ｐ＜０．０１）。虚寒证组ＲＢＣ膜上ＡｃｈＥ活性高于正常组（Ｐ＜０．０５）．虚热组低于正常组（Ｐ＜０．０５）。结论：交感神经和副交感神经在中医寒热各证型中的机能状态不同。     

碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠的影响

OBJECTIVE: To study the effects of basic fibroblast growth factor (bFGF) on the praxiology and cerebral acetylcholinesterase (AchE) fiber density of kainic acid-lesioned rat models of Alzheimer disease (AD). METHODS: AD models were induced in 30 normal adult rats by damaging the rat nucleus basalis of Meynert (NBM) with kainic acid, and the models were then assigned into 3 groups to receive cerebroventricular infusion with bFGF, saline or nothing for treatment, serving respectively as the treatment group at 30 min, 1, 3 and 7 d after the injury, sham treatment group or injury group. Another 10 rats were used as control group, which received saline injections into the NBM without further treatment. The learning and memory abilities of the rats were measured through Y-maze test 30 d after the operations, and AchE cytochemical study was conducted to calculate the density of the AchE fibers in the hippocampus and forebrain of the rats. RESULTS: In comparison with the injury group, improvement was noted in the memory ability of rats with bFGF treatment and the density of AchE fiber was also significantly increased (P<0.01), but the improvement in both respects failed to reach the normal level (P<0.01). CONCLUSIONS: AD model can be successfully established by damaging the NBM with kainic acid, and bFGF is beneficial in improving the impaired learning and memory abilities and increasing the density of AchE fibers in the basal forebrain cortex and hippocampus in the models.     

单唾液酸四己糖神经节苷脂对幼鼠癫痫持续状态后海马损伤保护作用的实验研究

目的:探讨腹腔注射单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对幼鼠癫痫持续状态(SE)所致海马损伤是否具有保护作用。方法:18日龄SD大鼠48只随机分成GM1治疗组、SE模型组、正常对照组。经腹腔注射氯化锂-匹罗卡品诱发60min的SE发作,观察大鼠海马组织的病理改变;利用Morris水迷宫实验评价大鼠的学习和记忆能力。结果:GM1治疗组大鼠海马组织的病理变化比SE模型组轻,其海马CA1区的神经元凋亡和丢失数量明显减少。Morris水迷宫实验结果提示:与SE模型组比较,GM1治疗组的平均寻台潜伏期明显缩短,而在平台区的搜索时间和穿越平台区的次数明显增多。结论:幼年大鼠SE后给予大剂量GM1治疗,可抑制大鼠海马区的神经元的凋亡和丢失,有效地改善大鼠远期的学习记忆功能。     

促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠胆碱能神经纤维保护作用的研究

目的：研究促红细胞生成素（Epo）对血管性痴呆（VD）大鼠胆碱能神经纤维的保护作用，探讨EPO对脑缺血后损伤的保护作用及其机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、用药组和模型组，每组12只。用药组和模型组按“两血管阻断＋硝普钠降压”法建立VD大鼠模型，并给予Epo治疗，采用Morris水迷宫实验、Nissl染色、乙酰胆碱酯酶（AchE）组化染色和AchE活性测定法检测Epo对学习记忆、细胞形态和AchE表达和活性的作用。结果：与假手术组和用药组相比，Epo明显缩短VD模型组大鼠Morris水迷宫中的逃避潜伏期，显著增加了海马CA1区锥体细胞及尼氏小体数量，并且显著提高了AchE免疫阳性细胞数量和AchE活性（P＜0.01, P＜0.05）。结论：EPO可改善VD大鼠行为学表现和病理损害，其机制可能与保护胆碱能神经纤维有关。     

卡因酸对大鼠学习记忆及胆碱酯酶和S100β表达的影响

目的　 探讨卡因酸对大鼠学习记忆能力的影响,观察其基底前脑皮质及海马乙酰胆碱酯酶和S100β表达的变化。方法　大鼠腹腔注射卡因酸为实验组,注射磷酸缓冲生理盐水为对照组。用Y迷宫测试大鼠学习记忆,乙酰胆碱酯酶（acetylcholine esterase,AchE）化学染色法测定AchE表达水平的变化,免疫组化法检测S100β表达水平的变化。结果　 实验组大鼠的学习记忆能力明显低于对照组（P＜0.05）,AchE表达水平明显低于对照组（P＜0.01）,S100β表达水平明显高于对照组（P＜0.01）。结论　 腹腔注射卡因酸可以损害大鼠的学习记忆能力,减少AchE的表达;过高浓度的S100β可能参与卡因酸导致学习记忆受损的发病机制。     

刺五加叶皂苷对实验性血管性痴呆大鼠学习、记忆及病理损伤的保护作用

目的:观察刺五加叶皂苷(ASS)对大脑中动脉闭塞(MCAO)引起的大鼠实验性血管性痴呆的影响,为ASS的进一步开发提供依据.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组及ASS 低、中、高剂量组.采用MCAO法制备大鼠血管性痴呆模型,造模10 d 后ASS低、中、高剂量组大鼠腹腔注射ASS(25、50和10...     

化呆醒神汤对大鼠血管性痴呆模型病理变化及胆碱能纤维的影响

本实验采用反复缺血再灌方法复制出血管性痴呆 (VD)动物模型 ,以具有调理脾胃、消痰化瘀功效的化呆醒神汤进行治疗。光、电镜观察发现VD大鼠海马CA1区大量神经元出现变性、坏死及脱失 ,线粒体肿胀、空泡样变性、突触变性 ;组织染色及定量分析发现VD大鼠海马CA1区、额叶皮质内乙酰胆碱酯酶 (AchE)阳性纤维数量显著减少。化呆醒神汤可以明显减轻VD大鼠海马CA1区神经元损伤 ,增加海马CA1区、额叶皮质内AchE阳性纤维数量。     

隔核在海马Ghrelin调控学习记忆中的作用

目的观察大鼠隔核毁损后海马注射Ghrelin对学习记忆能力的影响。方法采用立体定向电极毁损大鼠隔核,海马CA2-3区微量注射Ghrelin,利用跳台实验及Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验。结果海马CA2-3区注射Ghrelin可明显增强大鼠学习记忆能力,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显延长(t=8.17,P<0.05),5min内大鼠遭受电击次数明显减少(t=7.72,P<0.05),Morris水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显缩短(t=7.35,P<0.01)。隔核毁损后,跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期则明显缩短(t=7.08,P<0.05),5min内大鼠遭受电击次数明显增加(t=9.81,P<0.01),Morris水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显延长(t=7.29,P<0.01)。结论海马CA2-3区注射Ghrelin可提高大鼠学习记忆能力,而该作用可能与隔核-海马通路有关。