3，15－二乙酰苯甲酰乌头宁镇痛作用与中枢Ca~（2＋）的关系

采用小鼠热板法测痛，脑室注射ＣａＣｌ０．３ｕｍｏｌ及皮下注射维拉帕米５ｍｇ／ｋｇ的镇痛作用均无明显影响，脑室注射乙二醇双醚四乙酸（ＥＧＴＡ）５ｎｍｏｌ可增强ＤＡＢＡ的镇痛作用，结果揭示ＤＡＢＡ的镇痛作用可能与中枢无明显关系。     

3，15一二乙酰苯甲酰乌头宁的镇痛作用中有无外周成分参与

小鼠扭体法证明，小鼠静脉注射（ｉｖ）及腹腔注射（ｉｐ）３，１５一二乙酰苯甲酰乌头宁（ＤＡＢＡ）后对扭体反应均呈剂量依赖性抑制，在注药后５－４５分内，抑制程度逐渐加深，ｉｐＤＡＢＡ的半数有效量（ＥＤ＿（５０））大于ｉｖＤＡＢＡ的ＥＤ＿（５０），提示在ＤＡＢＡ镇痛作用中无外周成分参与。     

合用粉防己碱对3，15—二乙酰苯甲酰乌头宁的镇痛作用及毒性影响

合用粉防己碱（Ｔ）６０ｍｇ／ｋｇ对３，１５—二乙酰苯甲酰乌头宁（ＤＡＢＡ）小鼠的半数致死量（ＬＤ＿（５０））虽无明显影响，但可显著增强其镇痛作用，降低其半数有效量（ＥＤ５０），从而使ＤＡＢＡ的治疗指数由４．２１提高到５．５６，扩大其安全范围。     

高血压病和冠心病患者血浆脂蛋白（a）水平及其与其它脂类的相关性

观察了２７例高血压病（ＰＨＴ）、１９例冠心病（ＣＨＤ）患者和４０例正常对照（ＮＣ）者血浆脂蛋白（ａ）（Ｌｐ（ａ））的水平，并分析了各组Ｌｐ（ａ）与其它脂类的相关性。结果显示，ＰＨＴ组Ｌｐ（ａ）水平为２４０．５±１２２．４ｍｇ／Ｌ，ＣＨＤ组为２２０．７±１２６．５ｍｇ／Ｌ，两组均显著高于ＮＣ组的１６６．５±７６．１ｍｇ／Ｌ（分别为Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５，血浆Ｌｐ（ａ）与甘油三酯ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、载脂蛋白Ａｌ（Ａｐｏａｌ）、载脂蛋白Ｂ（ＡｐｏＢ）和ＡｏｏＡｌ／ＡｐｏＢ的比值之间均无显著相关性（Ｐ＜０．０５）。表明：Ｌｐ（ａ）可通过干扰脂质代谢和纤溶过程而发挥其致动脉粥样硬化（ＡＳ）作用，它是ＣＨＤ的独立危险因子。Ｌｐ（ａ）可能在ＰＨＴ的发生与发展过程中也起一定作用。     

外周血单个核细胞产生IL—8影响因素的探讨

观察Ｃ５ａ，ＰＭＡ，Ａ２３１８７，ＬＰＳ对ＰＢＭＣ ＩＬ－８产生的影响，为研究减轻Ｃ５ａ致病作用的途径创造条件。方法：用ｒｈＣ５ａ，ＰＭＡ，Ａ２３１８７，ＬＰＳ诱导ＰＢＭＣ，以ＥＬＩＳＡ法测定细胞培养上清中ＩＬ－８。结果。ＰＢＭＣ经ｒｈＣ５ａ，ＰＭＡ，Ａ２３１８７和ＬＰＳ诱导后ＩＬ－８分泌水平较对照组增高。     

CD自杀基因联合GM-CSF基因治疗的抗肿瘤作用及免疫机理

目的：研究自杀基因与粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）基因联合治疗抗肿瘤作用及免疫机制。方法：小鼠皮下接种黑色素瘤Ｂ１６Ｆ１０细胞３ｄ后,分别在肿瘤局部直接注射表达小鼠ＧＭ－ＣＳＦ的重组腺病毒ＡｄＧＭ－ＣＳＦ和表达大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶（ＣＤ）基因的腺病毒ＡｄＣＤ,然后连续１０ｄ腹腔注射５氟胞嘧啶（５ＦＣ）（ＡｄＣＤ／５ＦＣ／ＡｄＧＭＣＳＦ组）、单用ＡｄＣＤ／５ＦＣ组、单用ＡｄＧＭ－ＣＳＦ组、注射对照病毒ＡｄｌａｃＺ／５ＦＣ组或ＰＢＳ组。结果：与接受ＡｄＣＤ／５ＦＣ、ＡｄＧＭ－ＣＳＦ、ＡｄｌａｃＺ／５ＦＣ或ＰＢＳ治疗的荷瘤小鼠比较,经联合治疗后荷瘤小鼠皮下肿瘤结节的生长明显受到抑制,荷瘤小鼠的存活期明显延长（Ｐ＜０．０１）。经ＡｄＣＤ／５ＦＣ／ＡｄＧＭＣＳＦ联合基因治疗后,肿瘤瘤体内或瘤周有大量树突状细胞、ＣＤ８＋Ｔ细胞浸润,黑色素瘤细胞表达ＭＨＣ－Ⅰ和Ｂ７－１分子明显增加,荷瘤小鼠脾细胞对Ｂ１６Ｆ１０黑色素瘤细胞特异性杀伤功能增强。结论：联合应用自杀基因和ＧＭ－ＣＳＦ基因转移可以直接杀伤肿瘤细胞,又可提高机体对肿瘤的免疫应答,两者可协同发挥抗肿瘤作用。     

GABAA受体部分介导脊髓水平5—HT的镇痛作用

本工作利用大鼠辐射热－甩尾测痛结合脊髓蛛网膜下腔注药的方法，观察了ｒ－氨基丁酸Ａ（ＧＡＢＡＡ）受体阻断剂荷包牡丹碱对５－羟色胺镇痛作用的影响。实验结果如下：（１）脊髓蛛网膜下腔０．５ｎｍｏｌ ＢＩＣ能够对注射１２０ｎｍｏｌ５－ＨＴ所引起的镇痛作用产生较迟的部分阻断作用，但这一剂量的ＢＩＣ却能完全阻断注射１ｎｍｏｌＧＡＢＡＡ受体激动剂ｍｕｓｃｉｍｏｌ所的明显强于１２０ｎｍｏｌ５－ＨＴ的镇痛作用；（２     

外周血单个核细胞产生IL-8影响因素的探讨

目的：观察Ｃ５ａ、ＰＭＡ、Ａ２３１８７、ＬＰＳ对ＰＢＭＣＩＬ－８产生的影响，为研究减轻Ｃ５ａ致病作用的途径创造条仵。方法：用ｒｈＣ５ａ、ＰＭＡ、Ａ２３１８７、ＬＰＳ诱导ＰＢＭＣ，以ＥＬＩＳＡ法测定细胞培养上清中ＩＬ－８。结果：ＰＢＭＣ经ｒｈＣ５ａ、ＰＭＡ、Ａ２３１８７和ＬＰＳ诱导后ＩＬ－８分泌水平较对照组增高。结论：激活ＰＫＣ、提高细胞内钙离子浓度可使ＩＬ－８分泌增加，提示用ＰＫＣ抑制剂、钙通道拮抗剂有可能使Ｃ５ａ介导的ＰＢＭＣＩＬ－８分泌水平降低。     

早期慢性肾衰大鼠残余肾维生素D受体和28ku钙结合蛋白的表达

目的：１,２５（ＯＨ）２Ｄ３、钙代谢紊乱是慢性肾衰继发性甲状旁腺功能亢进症（ＳＨＰＴ）的主要原因,它们分别与维生素Ｄ爱体（ＶＤＲ）、２８ｋｕ钙结合蛋白（ＣａＢＰ－Ｄ２８ｋ）结合而发挥作用,通过观察５／６肾切除大鼠残余肾ＶＤＲ、ＣａＢＰ－Ｄ２８ｋ表达,探讨其在早期ＳＨＰＴ中的作用。方法采用免疫组化ＡＢＣ法观察５／６肾切除大鼠残余肾ＶＤＲ、ＣａＢＰ－Ｄ２８ｋ蛋白阳性表达。结果慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）大     

新生大鼠离体延髓面神经后核内侧区微量注射GABA和BIC对呼

目的与方法 本实验采用新生大鼠离体脑干－脊髓标本，以玻璃吸附电极记录颈４或颈５腹根（Ｃ４∨或Ｃ５∨）的自发节律性呼吸放电（ＳＲＲＤ），在延髓面神经后核内侧区（ｍＮＲＦ）微量注射γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及其受体拮抗剂荷包牡丹碱（ＢＩＣ），观察其对Ｃ４∨或Ｃ５∨的ＳＲＲＤ的影响。结果 （１）双侧微量注射１０μｍｏｌ／ＬＧＡＢＡ０．２５μ１，Ｃ４∨或Ｃ５∨的ＳＲＲＤ节律不齐，幅度下降，频率逐渐减慢至停止     

苄普地尔对兔胸主动脉平滑肌的钙拮抗作用

苄普地尔（Ｂｅｐｒｉｄｉｌ，Ｂｅｐ）是一长效的Ｃａ２＿￣＋拮抗剂。它和Ｖｅｒａｐａｍｉｌ（Ｖｅｒ）对ＣａＣｌ＿２、ＫＣｌ引起兔胸主动脉条收缩呈非竞争性拮抗作用，其ＰＤ＇＿２分别为５．４和５．８。同时两药均能抑制ＮＥ依赖内Ｃａ＿２￣＋释放性收缩，较高浓度时对ＮＥ依赖外Ｃａ＿２￣＋性收缩亦有明显抑制。说明ＢｅＰ与Ｖｅｒ作用相似，主要作用于细胞膜上ＰＤＣ，但Ｂｅｐ对血管平滑肌的作用比Ｖｅｒ弱。     

3H－1，2－二氢－1－吡咯里嗪酮衍生物的合成

实验证实３Ｈ－１，２二氢－１－吡咯里嗪酮（Ａ）及５－（４－氯苯甲酰基）３Ｈ－１，２－二氢－１－吡咯里嗪酮（Ｂ）具有明显的抗炎镇痛作用。在此基础上，设计合成了Ａ的１２个Ｍａｎｎｉｃｈ碱衍生物Ｃ（１－１２）及Ｂ的缩氨脲Ｄ１和肟Ｄ２，这１４个化合物均未见文献报道。药理实验证明，这些化合物大多具有抗炎镇痛活性，其中化合物Ｃ１、Ｃ２、Ｃ３、Ｃ９活性最为显著。     

局部注射A型肉毒毒素在远隔部位的单纤维肌电图测定

目的研究局部注射美国产与国产Ａ型肉毒毒素（Ｂｏｔｏｘ与ＣＢＴＸ－Ａ）对远隔部位神经肌肉接头的影响。方法在７００余例自愿接受Ｂｏｔｏｘ或ＣＢＴＸ－Ａ注射治疗的患者中,选择条件匹配、积极配合且随访便利的４０例患者,分别在局部注射Ａ型内毒毒素（ＢＴＸ－Ａ）前及注射后２～３周、５～８周和４～５月（第２次注射前）,在伸指总肌或胜前肌进行单纤维肌电图（ＳＦＥＭＧ）检测,共检测１１９次。结果上下肢肌肉的ｊｉｔｔｅｒ　增加均在注射后２～３周最为明显,５～８周有所改善,４～５月时趋于正常;注射后２～３周的平均连续波间差（ＭＣＤ）改变与剂量呈正相关;纤维密度（ＦＤ）的变化则较为延迟或同时出现,４～５月时尚未恢复。Ｂｏｔｏｘ组与ＣＢＴＸ－Ａ组的ＳＦＥＭＧ变化差异无显著性意义。结论局部注射治疗剂量的ＢＴＸ－Ａ对远隔部位神经肌肉接头的功能确有临床下影响,毒素通过血液循环全身性分布的机制可能起主要作用;注射剂量直接影响远隔效应的轻重;注射后４～５月ｊｉｔｔｅｒ才趋于恢复,可作为重复治疗间期的参考,以避免出现严重并发症。     

3H—1,2—二氢—1—吡咯里嗪酮衍生物的合成

实验证实３Ｈ－１，２－二氢－１－吡咯里嗪酮（Ａ）及５－（４－氯苯甲酰基）３Ｈ－１，２－二氢－１－吡咯里嗪酮（Ｂ）具有明显的抗炎镇痛作用，在此基础上，设计合成了Ａ的１２个Ｍａｎｎｉｃｈ碱衍生物Ｃ１－１２及Ｂ的缩氨脲Ｄ１和肟Ｄ２，这１４个化合物均未见文献报道，药理实验证明，这些化合物大多具有抗炎镇痛活性，其中化合物Ｃ１，Ｃ２，Ｃ８，Ｃ９活性最为显著。     

牛磺酸对大鼠培养心肌细胞感染病毒后钙离子内流的影响

观察牛磺酸对心肌细胞感染 ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ３病毒（ＣＶＢ３）后 Ｃａ２＋内流的影响。取新生 ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞， １８ ｈ后接种 １００ ＴＣＩＤ５０的 ＣＶＢ３作为实验性病毒性心肌炎模型，并采用放射性同位素４５Ｃａ２＋示踪技术，观察了 １～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸对正常及感染 ＣＶＢ３后心肌细胞 Ｃａ２＋内流的影响。结果：（ｌ）１０～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸对正常心肌细胞不同胞外 Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］０， ０．５、 １．５和 ４．０ ｍｍｏｌ／ Ｌ）下的 Ｃａ２＋内流均有抑制作用，而 １ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸只抑制高［Ｃａ２＋］０（４．０ ｍｍｏｌ／ Ｌ）时 Ｃａ２＋内流，对低［Ｃａ２＋］０（０．５ ｍｍｏｌ／ Ｌ）和正常［Ｃａ２＋］０（１．５ ｍｍｏｌ／ Ｌ）时 Ｃａ２＋内流无明显作用；（２） ｌ～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌβ－丙氨酸对 Ｃａ２＋内流无明显影响；（３）感染ＣＶＢ３后Ｃａ２＋内流增加，加用１ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸后能减少感染ＣＶＢ３后的Ｃａ２＋内流。结论：牛磺酸具有抑制培养心肌细胞感染ＣＶＢ３后Ｃａ２＋内流的作用，这可能是牛磺酸能减轻ＣＶＢ３所致细胞损伤的机理之一。     

中央灰质注射升压素和催产素受体拮抗剂对刺激视上核镇痛和加强电针镇痛效应的影响

观察中央灰质（ＰＡＧ）在化学刺激视上核（ＳＯＮ）镇痛和加强电针（ＥＡ）镇痛中的作用。方法：ＰＡＧ内微量注射精氨酸升压素（ＡＶＰ）受体拮抗剂和催产素（ＯＴ）受体拮抗剂后，观察对ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）引起的镇痛和加强电针镇痛的影响。结果：ＰＡＧ内注射Ｖ１拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ对化学刺激ＳＯＮ引起的镇痛和加强电针镇痛无影响；Ｖ１Ｖ２受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｅｔ）ＤＡＶＰ可部分抑制这种效应；ＰＡＧ内注射２００ｐｇＯＴ受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）２，Ｏｒｎ８－ｖａｓｏｔｏｃｉｎ（ＯＶＴ）则可完全阻断这种效应。结论：ＰＡＧ参与刺激ＳＯＮ镇痛和加强电针镇痛的过程，ＳＯＮ释放的ＯＴ通过作用于ＰＡＧ内的ＯＴ和Ｖ２受体而发挥镇痛和加强电针镇痛作用。     

环孢素A逆转人膀胱癌耐阿霉素细胞亚株BIU—87／ADM效应的研究

ＢＩＵ－８７敏感细胞和ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ细胞用环包素和柔红霉素处理后，采用３－（４，５）－双甲基－２０噻唑－（２，５）－二苯基溴化四氮唑蓝（ＭＴＴ）法评价细胞毒作用，荧光分光光度计检测细胞内ＤＮＲ聚集量。结果发现，ＣｓＡ能显著性增加ＤＮＲ对ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ的细胞毒作用，逆转倍数为７．１倍，而对ＢＩＵ－８７敏感细胞的细胞毒作用增加不明显；ＣｓＡ与ＤＮＲ共同孵育２．５ｈ后能显著增加ＢＩＵ－８７／     

Lp（a）与Ⅱ型糖尿病血管合并症及代谢紊乱的相关性研究

测定了５２例Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者Ｌｐ（ａ）、ＴＣ、ＴＧ、ＨＤｌ、ＶＬＤＬ、ＬＤｌ、ＡｐｏＡＩ、ＡｐｏＢ１００、ＦＰＧ、ＦＴＭ、Ｃ肽的变化，并与年龄相配的正常对照组要比，结果显示，ＮＩＤＤＭ伴有血管合并症组Ｌｐ（ａ）水平增高，有大血管、微血管病变组分别比无大血管、微血管病变组Ｌｐ（ａ）值增高。有血管合并症组较无血管合并且ＴＧ明显升高，ＮＩＤＤＭ患者ＡｐｏＢ１００较对照组升高，且以有血管合并症     

冠心病,脑卒中患者血清脂类水平分析

检测７９例冠心病、５４例脑卒中患者的ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ、ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡ－Ｉ、ＡｐｏＢ及Ｌｐ（ａ）水平，并与１９７例健康人测定结果进行比较分析。结果显示冠心病患者以ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ和ＡｐｏＢ升高较显著，ＡｐｏＡＩ无显著性差异，而礅卒中患者ＨＤＬ－Ｃ下降较为突出，ＴＣ和ＬＤＬ－Ｃ无显著性差异。同时对Ｌｐ（ａ）水平分布及其与其它脂类指标的相关性也作了分析。     

脑缺血大鼠γ—氨基丁酸和P物质对纹状体多巴胺代谢的调控作用

于纹状体内注射荷包牡丹碱（Ｂｉｃ）及黑质内注射Ｐ物质（ＳＰ）拮抗剂后结扎大鼠右侧大脑中动脉（ＭＣＡ）造成局灶性脑缺血模型，采用放射免疫分析及高效液相谱电化学检测方法对纹状体多巴胺（ＤＡ）的代谢观察。结果：纹状体内注射Ｂｉｃ ８０ｍｍｏｌ，黑质的ＳＰ水平无明显变化，纹状体的ＤＡ和高香草酸（ＨＶＡ）变化亦不明显，而３－４二羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）的水平升高。若在给予Ｂｉｃ后结扎ＭＣＡ，则黑质ＳＰ的含量明