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自发性脑卒中诱导原癌基因c-fos在大鼠脑内的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
用免疫组织化学(ABC)方法,对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压晚期自发形成脑卒中时以及高血压早期和中期脑内c-fos原癌基因蛋白(FOS)的表达进行了观察.在高血压晚期,假手术组不出现脑卒中,但个别大鼠的扣带皮质和梨状皮质出现微弱的FOS表达;手术组都出现脑卒中,其中3例脑内未见FOS表达,4例则于大脑皮质、海马、黑质和下丘脑等处出现程度不等的FOS表达.高血压早期,手术组和假手术组的下丘脑、隔核、中脑中央灰质和丘脑室旁核出现分布状态和强弱都相似的FOS表达.高血压中期,手术组和假手术组脑内未见FOS表达.本研究结果提示:(1)高血压晚期,自发性脑卒中能诱导c-fos在脑内的广泛表达,脑内不同部位FOS表达的机制和功能意义不同,本文对其进行了讨论;(2)腹部手术能诱导下丘脑等与内脏功能调节有关的功能区FOS的表达;(3)高血压早期和中期,通过c-fos表达的方法未能发现高血压对大鼠脑功能活动的影响。 相似文献
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<正>小白蛋白(Parvalbumin,pv)是一种细胞内钙调节蛋白,存在于GABA能神经元的一个亚型中,有研究报道它与学习记忆有密切关系.本文研究了衰老脑PV阳性神经元的变化及其与老年性学习记忆缺陷的关系.实验以青年鼠在Morris水迷宫测试中平均逃避潜伏期99%和95%正常值范围,将老年鼠分为学习记忆损害组和学习记忆正常组.用免疫组化方法显示海马结构、额皮质和颞皮质的PV阳性神经元,并对其进行定量分析.结果发现老年正常、损害组海马CAI区PV阳性神经元数量较青年组均明显减少(P<0.01),CA3区和齿状回老年正常、损害组PV阳性神经元数量较青年组显著减少(P<0.01),此外,老年损害组也较老年正常组明显减少(P<0.05),颞皮质只有老年损害组PV阳性神经元较青年组明显减少(P<0.05).相关分析结果表明被检脑区PV阳性神经元数量与大鼠在Morris水迷宫的平均逃避潜伏期、原平台象限游泳距离百分比分别呈显著正相关和负相关关系(P<0.01,r=-0.68;P<0.01,r=0.70).本研究结果提示在老年大鼠颞叶皮质和海马结构,尤其是海马CA3区和齿状回的PV阳性神经元的丢失可能与老年性学习记忆缺陷有关. 相似文献
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本文用ABC免疫组化方法观察易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压各时期脑基底动脉神经肽Y阳性神经纤维的变化。神经纤维定量结果显示:对照组神经肽Y能神经纤维多呈环状分布,而高血压组环状纤维减少,早、中期纤维密度与对照组无明显差异,在晚期,血管壁神经纤维多为纵行,密度明显降低,与早、中期及对照组差异均显著(P<0.01)。脑卒中症状观察结果显示:对照组及高血压组早、中期均无脑卒中发生,而高血压晚期大鼠均出现不同程度的脑卒中。提示:脑基底动脉神经肽Y能神经纤维密度降低与高血压晚期发生脑卒中可能有关。 相似文献
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本实验以青年鼠为对照,观察老年大鼠蓝班内胶质细胞超微结构的改变.结果显示:老年大鼠蓝斑内出现许多肥大星形胶质细胞,这些细胞胞浆内含有丰富的核糖体、粗面内质网和线粒体.少突胶质细胞增生,胞浆含有大量细胞器、突起内含有变性的轴突、终末和树突.小胶质细胞也增生,其胞浆内出现大量脂滴、脂褐素.在一些较大的腔隙内,可观察到巨噬细胞.与此同时,退变的星形胶质细胞亦可见到,这些细胞浆内出现大量致密体、变性的线粒体、胶质原纤维和糖元颗粒.上述结果提示:在脑衰老过程中,胶质细胞的形态和数量已发生了一系列变化,这些变化一方面有利于修复变性的神经元和清除坏死的神经元,另一方面也提示星形胶质细胞本身面临着退变和死亡. 相似文献
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<正>许多研究发现,神经肽与脑血管疾病密切相关,但神经肽Y(NPY)P物质(SP)在脑血管疾病中的意义尚未明了,缺血脑组织内单胺类递质的变化仍有争议.实验用健康猕猴6只,体重2.5~5公斤.在左侧大脑顶额叶交界区,采用开窗式局部脑缺血模型制成1.5×1.5cm~2的局部缺血灶,分别在缺血 2~4小时及24~48小时后取材,用免疫组化ABC法观察NPY、SP、多巴胺-β-羟化酶(DBH)在不同缺血期的改变.用与缺血区相对应的右侧顶额叶大脑皮质作对照.结果发现,缺血2~4小时后,SP阳性纤维在缺血区的分布较对照组明显增多,有显著性差异(P<0.01),阳性胞体与对照组无明显差别,均较稀少;NPY及DBH阳性纤维及胞体与对照组相似.局部缺血持续24~48小时后,SP阳性纤维持续增多,NPY及DBH阳性纤维则明显减少,有显著性差异(P<0.01),部分NPY阳性胞体变形,脱体边界不清,突起不明显.以上结果提示,在缺血过程,SP合成及释放增加可能与参与抗损伤及修复、改善血循环有关;NPY的降低,可能与机体的反馈抑制及神经元受损、功能降低有关;缺血初期,DBH仍可通过脑内α受体参与脑血管扩张调节,但缺血后期明显降低则可能是神经元受损,合成功能下降之故. 相似文献
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