异氟醚对转APP基因小鼠脑内海马神经元蛋白质损伤和蛋白聚集的影响

目的：观察吸入麻醉药异氟醚对转APP基因小鼠脑内海马神经元蛋白质损伤和蛋白聚集的影响,并探讨海藻糖对异氟醚诱导的神经毒性的干预作用。方法：60只12月龄转APP基因小鼠随机分为对照组、异氟醚组（Iso组）和海藻糖组（Tre组）,每组20只。对照组小鼠不给予任何药物,将其置于持续通入2 L·min^-1氧气的麻醉箱中2h;Iso组和Tre组小鼠于麻醉前30 min分别经腹腔注射2 mL生理盐水或海藻糖（400 μg·kg^-1）稀释液,然后给予1.4%异氟醚吸入麻醉2 h。麻醉后6 h 取小鼠海马组织制备脑组织匀浆,应用 DCFH-DA荧光法检测小鼠海马组织中活性氧（ROS）水平;麻醉后24 h应用免疫组织化学法和Western blotting法检测小鼠海马组织中蛋白羰基化合物、硝基化酪氨酸和β-淀粉样蛋白（Aβ）_1-42蛋白表达水平,应用透射电镜检测海马神经元中蛋白聚集物的形成,应用TUNEL染色法观察小鼠海马组织中神经元凋亡率。结果：与对照组比较,Iso组小鼠海马组织中ROS水平、氧化蛋白羰基化合物、硝基化酪氨酸、Aβ_1-42蛋白表达水平和神经元凋亡率均明显增加（P < 0.05）;与Iso组比较,Tre组小鼠海马组织中ROS水平、氧化蛋白羰基化合物、硝基化酪氨酸、Aβ_1-42蛋白表达水平和神经元凋亡率均明显降低（P < 0.05）。结论：异氟醚能诱导转APP基因小鼠海马神经元蛋白质损伤和蛋白聚集,加剧氧化应激反应,增加脑内海马神经元凋亡,海藻糖能够拮抗异氟醚诱导的神经毒性。     

吸入麻醉药对鼠肝线粒体H~＋－ATPase活性的影响

目的：探讨吸入麻醉药的肝毒性作用。方法：研究了不同浓度的氟烷、安氟醚、异氟醚、七氟醚对大鼠肝细胞线粒体Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果：４种中、高浓度的吸入麻醉药均可使线粒体Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性明显升高，而氟烷在低浓度即可使Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性升高。氟烷在高、中、低浓度对Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性升高的幅度明显高于安氟醚、异氟醚和七氟醚（Ｐ＜０．０５）。结论：４种吸入麻醉药在中、高浓度（其中氟烷在低浓度）可影响肝细胞线粒体Ｈ＋转位，使跨膜质子电化学电位差（ΔμＨ＋）降低．ＡＴＰ合成受阻。     

异氟醚对老年大鼠脑皮层和海马神经元凋亡的影响

目的检测老年大鼠吸入异氟醚后多个时间点海马不同脑区神经元凋亡的程度,分析异氟醚的致神经元凋亡作用是否随脑区变化。方法 36只健康SD大鼠,雄性,体重300~400 g,随机分为空白对照组、氧气组、苏醒后2 h组、苏醒后1 d组、苏醒后3 d组、苏醒后7 d组,每组6只。除空白对照组和氧气组外,余各组大鼠吸入2%异氟醚30 min。利用Morris水迷宫记录分析系统检测各组大鼠不同时间点的行为改变,TUNEL技术观察海马内皮层、CA1和CA3区神经细胞凋亡水平。结果苏醒后2 h组大鼠的学习记忆能力出现明显下降(P<0.05),而同组大鼠海马的皮层、CA1和CA3区神经细胞凋亡水平均无明显差异。与其它组相比,氧气组大鼠海马的CA1和CA3区细胞凋亡水平略微升高,但无统计学意义。结论异氟醚导致的海马不同脑区神经元凋亡与其诱发的老年大鼠学习记忆能力下降无明显相关性。     

异氟醚对缺锌APP/PS1转基因阿尔茨海默病模型小鼠海马神经元凋亡的影响

目的：研究吸入麻醉药异氟醚对缺锌APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨其相关作用机制。方法：8和9月龄APP/PS1转基因小鼠随机分为常锌组、常锌+异氟醚组、缺锌组和缺锌+异氟醚组,每组24只。常锌组小鼠给予正常锌含量饮食2个月;常锌+异氟醚组小鼠给予正常锌含量饮食2个月后接受1.4%异氟醚麻醉2 h;缺锌组小鼠给予低锌饮食1个月;缺锌+异氟醚组小鼠给予低锌饮食1个月后接受1.4%异氟醚麻醉2 h。分别在麻醉后6和24 h杀鼠取海马组织,采用免疫荧光双染法检测海马神经元凋亡率,Western blotting法检测海马β淀粉样蛋白（Aβ）、活化型半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶3（Cleaved caspase-3）表达水平和Bax/Bcl-2比值。结果：与常锌组比较,常锌+异氟醚组小鼠麻醉后6 h海马神经元凋亡率、Cleaved caspase-3表达水平和Bax/Bcl-2比值升高（P<0.05或P<0.01）,麻醉后24 h海马神经元凋亡率总Aβ、Aβ40和Aβ42表达水平无明显改变（P>0.05）;缺锌组和缺锌+异氟醚组小鼠麻醉后6和24 h海马神经元凋亡率、Aβ42表达水平、Cleaved caspase-3表达水平和Bax/Bcl-2比值升高（P<0.05或P<0.01）。与缺锌组比较,缺锌+异氟醚组小鼠麻醉后6和24 h海马神经元凋亡率、Aβ42和Cleaved caspase-3表达水平及Bax/Bcl-2比值进一步升高（P<0.05或P<0.01）。结论：10月龄常锌APP/PS1转基因小鼠给予1.4%异氟醚麻醉2 h能够短暂加重其海马神经元凋亡;1.4%异氟醚麻醉2 h能够明显加重缺锌APP/PS1转基因小鼠海马神经元凋亡,其作用机制可能与促进海马Aβ42聚集、增强Bax表达、抑制Bcl-2表达和激活Caspase-3有关。     

异氟醚减少甲醛刺激诱导大鼠脊髓Fos蛋白的表达

目的：观察异氟醚对甲醛刺激诱发大鼠脊髓Fos蛋白的影响。探讨异氰醚在脊髓的可能作用部位，方法：S－D大鼠35只随机分为5组，分别大于鼠左足底皮下注射生理盐水0.1ml（NS组），0.17mol/L甲醛0.1ml（F组），0.17mol/L甲醛0.1ml皮下注射后立即吸入1．15％（体积比）异氟醚（FI1．0组）,0.17mol/L甲醛0.1ml皮下注射后立即吸入1．5％（体积比）异氟醚（FI1．3组），另单纯吸入1．5％（体积比）异氟醚（I1．3组）。模型制作后观察有无痛行为学表现（舔、咬、抓左后肢）。1.5h后，取相应脊髓节段（L4－6）标本免疫组织化学法显示Fos蛋白阳性细胞。结果：（1）异氰醚可抑制大鼠甲醛诱发的痛行为表现；（2）异氟醚可抑制甲醛刺激引起的脊髓深层的c-fos表达。结果：脊髓深层可能是异氟醚抗外周伤害性刺激作用的关键部位。     

异氟醚对东莨菪碱致空间认知障碍大鼠胆碱能毒蕈碱受体活性的影响

目的观察异氟醚对东莨菪碱致空间认知障碍大鼠脑皮层和海马组织中胆碱能毒蕈碱受体(M-R)活性的影响.方法雄性SD大鼠56只随机分为8组:对照/1d组,异氟醚/1d组,东莨菪碱/1d组,异氟醚 东莨菪碱/1d组;对照/7d组,异氟醚/7d组,东莨菪碱/7d组,异氟醚 东莨菪碱/7d组.异氟醚组、异氟醚 东莨菪碱组大鼠每天吸入1MAC(1.5%)异氟醚2h,连续4d.在末次给药后1d,对东莨菪碱/1d组、异氟醚 东莨菪碱/1d组大鼠腹腔注射东莨菪碱0.8mg/kg,连续3d;在末次给药后7d,对东莨菪碱/7d组、异氟醚 东莨菪碱/7d组大鼠给予相同处理.给药完毕后急性断头处死大鼠,分离脑皮层和海马,放射配体结合分析法测定M-R的活性.结果与对照/1d组和异氟醚/1d组相比,东莨菪碱/1d组、异氟醚 东莨菪碱/1d组海马M-R活性降低(P＜0.01).与对照/1d组相比,异氟醚/1d组海马M-R活性增高(P＜0.05).与东莨菪碱/1d组相比,异氟醚 东莨菪碱/1d组海马M-R活性增高(P＜0.01).与对照/7d组和异氟醚/7d组相比,东莨菪碱/7d组、异氟醚 东莨菪碱/7d组海马M-R活性降低(P＜0.05).结论大鼠持续吸入1.5%异氟醚4d(每天2h)可增加海马M-R的活性.     

18 kDa 转位蛋白在异氟醚麻醉致大鼠认知损伤中的神经保护作用

目的：观察18 kDa转位蛋白（ TSPO ）在异氟醚麻醉所致的大鼠认知功能损伤中的神经保护作用。方法选取4月龄SD雄性青年大鼠10只,随机分为青年对照组（ AC组）和青年麻醉组（ AA组）;20月龄SD雄性老年大鼠10只,随机分为老年对照组（ OC组）和老年麻醉组（ OA组）。麻醉组吸入2％异氟醚6h,对照组吸入空气6h。麻醉后1d,2d,3d,4d进行水迷宫测试,检测海马组织TSPO蛋白表达。测定麻醉前（ T1）、麻醉诱导6h（T2）、麻醉后24h（T3）、麻醉后48h（T4）血清TNF-α,IL-1β含量。结果与对照组比较,吸入异氟醚后大鼠逃避潜伏期延长（P＜0．05）,老年大鼠延长明显（P＜0．01）;麻醉后大鼠海马区TSPO蛋白表达增加（P＜0．05）,老年大鼠增加显著（P＜0．01）;与T1相比,T2时大鼠血清TNF-α,IL-1β水平均升高（P＜0．05）,T3,T4时逐渐降至正常水平。结论异氟醚可能通过诱发神经炎症导致大鼠认知功能下降,而其认知功能的恢复可能与海马区TSPO蛋白表达增加有关。     

中枢神经元烟碱受体在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强效应中的作用

目的 观察海马内中枢神经元烟碱受体在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强(LTP)中的作用.方法 雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400 μm的海马脑片.取77张脑片,随机分为11组(n=7):LIP组、异氟醚0.125、0.25、0.5组、烟碱0.1、1.0、10.0组、烟碱1.0+异氟醚0.25组、烟碱10.0+异氟醚0.25组、美加明组、美加明+异氟醚0.125组.各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)、异氟醚0.125、0.25、0.5 mmol/L、烟碱0.1、1.0、10.0 μmol/L、烟碱1.0 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L、烟碱10.0 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L、美加明3 μmol/L、美加明3 μmol/L+异氟醚0.125 mmol/L.采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS)的变化,然后施以100 Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化.结果 LTP组HFS后PS幅值增高,较HFS前增加了(52±12)%(P<0.01).与LTP组比较,异氟醚0.125、0.25、0.5组HFS后PS幅值降低(P<0.01),烟碱0.1组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P>0.05),烟碱1.0、10.0组HFS后PS幅值增高(P<0.01).与异氟醚0.25组比较,烟碱1.0+异氟醚0.25组和烟碱10.0+异氟醚0.25组HFS后PS幅值增高(P<0.01).与异氟醚0.125组比较,美加明组HFS后Ps幅值差异无统计学意义(P>0.05),美加明+异氟醚0.125组HFS后PS幅值降低(P<0.05).结论 吸入麻醉药异氟醚能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其作用机制与抑制大鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体有关.     

反复吸入七氟醚对大鼠海马神经元p-cofilin及cofilin表达和远期认知功能的影响

目的 探讨反复吸入七氟醚对大鼠海马神经元磷酸化丝切蛋白（p cofilin）及丝切蛋白（cofilin）表达和远期认知功能的影响。 方法 将20只雄性SD大鼠随机分为七氟醚组（n=10）和对照组（n=10）,七氟醚组大鼠吸入2.4% 七氟醚,每日2 h,连续7 d,对照组不吸入七氟醚。通过Morris水迷宫定位航行实验及空间探索实验检测两组大鼠认知功能,采用TUNEL实验检测海马神经元凋亡情况,Western Blot检测海马内Bax、Bcl 2、p cofilin和cofilin表达情况。 结果 定位航行实验的第3、4、5d,七氟醚组逃避潜伏期长于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组大鼠空间探索实验结果发现,七氟醚组大鼠穿越平台次数明显少于对照组,平台象限停留时间明显短于对照组（均P＜0.05）;两组游泳速度无明显差异（P＞0.05）;与对照组比较,七氟醚组大鼠海马组织凋亡细胞数目明显增加（P＜0.05）;七氟醚组Bax表达明显高于对照组,而Bcl 2表达明显低于对照组（P＜0.05）;七氟醚组p cofilin表达明显低于对照组,而cofilin表达明显高于对照组（P＜0.05）。 结论 反复吸入七氟醚可降低大鼠认知功能,其机制可能与上调cofilin表达诱导的细胞凋亡有关。     

七氟醚对HT22小鼠海马神经元细胞DNA的损伤及其机制

目的：观察吸入麻醉药七氟醚对HT22小鼠海马神经元细胞DNA的损伤,阐明七氟醚诱导脑神经毒性的可能机制。方法：HT22小鼠海马神经元细胞随机分为空白对照组、2%七氟醚组（2%Sevo 6 h组、2%Sevo 12 h组和2%Sevo 24 h组）、4%七氟醚组（4%Sevo 6 h组、4%Sevo 12 h组和4%Sevo 24 h组）和8%七氟醚组（8%Sevo 6 h组、8%Sevo 12 h组和8%Sevo 24 h组）,应用四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法和乳酸脱氢酶（LDH）法分别检测各组HT22小鼠海马神经元细胞存活率和死亡率。根据实验结果将细胞分为生理盐水组、生理盐水+4%Sevo 12 h组、生理盐水+8%Sevo 12 h组、N-乙酰半胱氨酸组（NAC组）、NAC+4%Sevo 12 h组和NAC+8%Sevo 12 h组。采用MTT法和LDH法分别检测NAC预处理后各组HT22小鼠海马神经元细胞存活率和死亡率;应用单细胞凝胶电泳检测各组HT22小鼠海马神经元细胞DNA双链断裂情况;Western blotting法检测各组HT22小鼠海马神经元细胞中DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量;DCFH-DA法检测各组HT22小鼠海马神经元细胞中活性氧（ROS）水平。结果：与空白对照组比较,2%Sevo组HT22小鼠海马神经元细胞存活率和死亡率差异无统计学意义（P>0.05）;4%Sevo组和8%Sevo组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.01）,死亡率升高（P<0.01）。与4%Sevo组比较,同一时间8%Sevo组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.05）,死亡率升高（P<0.05）。与4%Sevo 6 h组比较,4%Sevo 12 h组和4%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.05）,死亡率升高（P<0.05）;与4%Sevo 12 h组比较,4%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.05）,死亡率升高（P<0.05）。与8%Sevo 6 h组比较,8%Sevo 12 h组和8%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.05）,死亡率升高（P<0.05）;与8%Sevo 12 h组比较,8%Sevo 24 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率降低（P<0.05）,死亡率升高（P<0.05）。与生理盐水组比较,生理盐水+4%Sevo 12 h组和生理盐水+8%Sevo 12 h组HT22小鼠海马神经元细胞内DNA双链断裂增多,DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量增加、ROS水平升高（P<0.05）。与生理盐水+4%Sevo 12 h组比较,NAC+4%Sevo 12 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率升高（P<0.01）,死亡率降低（P<0.01）,细胞中DNA双链断裂减少,DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量减少,海马神经元细胞中ROS水平明显降低（P<0.05）;与生理盐水+8%Sevo 12 h组比较,NAC+8%Sevo 12 h组HT22小鼠海马神经元细胞存活率升高（P<0.01）,死亡率降低（P<0.01）,细胞中DNA双链断裂减少,DNA损伤相关蛋白8-OHdG、ATM、p-ATM和γ-H2AX表达量减少,海马神经元细胞中ROS水平明显降低（P<0.05）。结论：七氟醚能够通过诱导DNA损伤导致HT22小鼠海马神经元细胞死亡,其机制可能与诱导海马神经元细胞中ROS积聚有关。     

毒扁豆碱对异氟醚麻醉后大鼠海马炎性反应、caspase －3表达及认知功能的影响

目的：探讨毒扁豆碱对异氟醚麻醉后大鼠海马炎性反应、caspase－3表达及认知功能的影响。方法2月龄 SD 大鼠80只,体重280～320 g,分为4组（n ＝20）：C 组吸入含有30％氧气的空氧混合气体6 h;I 组吸入1．4％的异氟醚6 h;PI 组与 P 组腹腔注射毒扁豆碱100μg／kg,每8 h 1次,共3次,首次给药后,PI 组吸入1．4％的异氟醚6 h,P 组吸入同浓度载气6 h。麻醉结束行动脉血气分析,12 h 后取海马组织 ELISA 法检测 TNF －α、IL －1β、IL －6含量,RT －PCR 法检测 caspase －3 mRNA 的表达。光镜下观察海马 CA1区锥体细胞形态学变化;麻醉后第2～7天评估认知功能。结果4组间血气水平差异无统计学意义（P ＞0．05）。与 C、P 组比较,I、PI 组 IL －1β、IL －6含量及 caspase －3 mRNA 水平升高,逃避潜伏期延长,探索时间缩短（P ＜0．05）,海马 CA1区锥体细胞凋亡增多;与 I 组比较,PI 组 IL －1β、IL －6含量及 caspase －3 mRNA 表达降低（P ＜0．05）,逃避潜伏期缩短,探索时间延长（P ＜0．05）,CA1区锥体细胞凋亡减少。 P 组与 C 组比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。 TNF －α在 4组间差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论毒扁豆碱可改善异氟醚麻醉引起的大鼠认知功能损害,其机制可能与抑制海马炎性反应及神经元凋亡有关。     

吸入麻醉药对大鼠肿瘤细胞肺转移的影响

目的探讨七氟醚、异氟醚和地氟醚对大鼠免疫功能及肿瘤细胞肺转移的影响.方法雄性Wistar大鼠96只,随机分为七氟醚组、异氟醚组、地氟醚组和对照组,每组24只.实验组大鼠分别吸入七氟醚、异氟醚、地氟醚和空气的混合物2h,对照组大鼠吸入空气2h.每组随机抽取12只在麻醉结束后立即经尾静脉注射105大鼠乳腺腺癌细胞系(MADB106)肿瘤细胞,3周后检测大鼠肺肿瘤细胞转移数量.其余大鼠在麻醉后24h检测CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+以及NK细胞的数量和活性.结果与对照组比较,七氟醚组、异氟醚组和地氟醚组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK细胞的活性明显降低,大鼠肺部的肿瘤细胞转移数明显增加(均P<0.05或0.01).与七氟醚组和地氟醚组相比,异氟醚组大鼠NK细胞的活性较低,大鼠肺部肿瘤细胞转移数量增加(P<0.05).结论七氟醚、异氟醚和地氟醚可以增加肿瘤转移的易感性,机制可能与其对机体免疫功能的抑制有关.     

异氟醚与七氟醚预处理诱导大鼠快速脑缺血耐受效应的对比

目的：探讨1倍最低肺泡有效浓度（1MAC）的异氟醚和七氟醚预处理是否能够诱导大鼠快速脑缺血耐受,并比较两者预处理的保护效应有无差异．方法：42只雄性SD大鼠随机分为3组（每组14只）：对照组,异氟醚组,七氟醚组．分别接受970mL／L O2,1MAC的异氟醚（15mL／L异氟醚＋970mL／L O2）,1MAC的七氟醚（24mL／L七氟醚＋970mL／L O2）预处理1h．从各组中随机抽取4只大鼠在预处理前后监测平均动脉压（MAP）和血气．其余大鼠在预处理1h后行局灶性脑缺血,2h后恢复灌注至72h．分别在再灌注24,48,72h进行神经功能评分（NBS）,72h评分后取脑染色计算脑梗死容积百分比结果：异氟醚组和七氟醚组的NBS在3个时间点都明显优于对照组（P〈0．05）,异氟醚组和七氟醚组的脑梗死容积百分比分别为（31．9±3．7）％和（38．5±2．3）％,明显小于对照组[（48．6±2．2）％,P=0．001,P=0．032]．比较异氟醚组和七氟醚组的NBS和梗死容积百分比均无统计学意义．结论：1MAC的异氟醚和七氟醚预处理可以诱导大鼠快速脑缺血耐受,减轻局灶性脑缺血再灌注损伤,且两者的保护效应相似．     

地塞米松对异氟醚麻醉手术大鼠SIRT1/NF-κB信号通路的影响

目的 探究地塞米松对异氟醚麻醉手术大鼠沉默信息调节因子1（SIRT1）/核因子（NF）-κB信号通路的影响。方法 选取40只SPF级SD大鼠随机分为4组：Sham组(不做任何处理);ISO组(持续4 h吸入1.4%异氟醚);5 Dex Iso组(吸入异氟醚前30 min腹腔注射5 mg/kg地塞米松);10 Dex Iso组(吸入异氟醚前30 min腹腔注射10 mg/kg地塞米松)。采用Morris水迷宫实验和物体位置识别实验评估大鼠认知功能,HE染色观察大鼠海马区形态学变化,TUNEL染色观察大鼠海马区神经元凋亡情况,ELISA法检测海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平,Western blot法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）、caspase-9、SIRT1、NF-κB、磷酸化（p）-NF-κB、NF-κB抑制蛋白（IκBα）。结果 与Sham组比较,ISO组第3至5天逃避潜伏期和物体记忆时间延长,原平台位置穿越次数减少,海马区神经元凋亡率、caspase-3、caspase-9相对表达量、IL-6、IL-1β、TNF-α及p-NF-κB/NF-κB水平明显升高,SIRT1和IκBα表达量明显降低（P＜0.05）;与ISO组比较,10 Dex Iso组第4至5天逃避潜伏期和物体记忆时间缩短,原平台位置穿越次数增加,海马区神经元凋亡率、caspase-3、caspase-9相对表达量、IL-6、IL-1β、TNF-α及p-NF-κB/NF-κB水平明显降低,SIRT1和IκBα表达量明显升高（P＜0.05）。结论 地塞米松可改善异氟醚麻醉所致大鼠认知功能障碍,减轻神经元凋亡,可能与调节SIRT1/NF-κB信号通路有关     

异氟醚对大鼠脑内cAMP含量的影响

目的观察异氟醚麻醉后大鼠不同脑区、不同时期cAMP含量的动态变化，探讨cAMP在其麻醉中的作用。方法SD大鼠40只，分层随机设计均分成5组，每组8只，吸入1．5％异氟醚，分别在未吸入异氟醚时（对照组）、翻正反射即将消失时（诱导期组）、翻正反射消失后1min（麻醉期组）、翻正反射恢复即刻（恢复期组）和翻正反射恢复后1h（清醒期组）断头取脑。放射免疫法测定大脑皮层、海马和脑干的cAMP含量。结果在皮层，与对照组相比，cAMP含量在诱导期组即升高（P〈0．05），麻醉期组进一步升高（P〈0．01），恢复期组迅速下降至对照组水平。在海马，与对照组相比，各组cAMP含量均无明显变化。在脑干，与对照组比，仅麻醉期组cAMP含量升高（P〈0．05），而其他组无显著变化。结论异氟醚升高大脑皮层及脑干cAMP含量（而对海马却无影响），提示cAMP在异氟醚的全麻机制中可能发挥重要作用。     

孕期吸入异氟醚对子代大鼠认知功能及海马GAP-43和NPY表达的影响

目的:探讨大鼠孕期吸入异氟醚对子代认知功能以及海马生长相关蛋白-43(GAP-43)和神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:选取孕龄为18 d的SD大鼠12只,随机分为异氟醚处理组和对照组(n=6)。异氟醚组使用1.3%的异氟醚处理6 h,对照组吸入含30%氧气的空氧混合气体。待幼鼠出生4周后,使用水迷宫实验,检测幼鼠空间学习记忆能力。测试结束后,取其海马组织行免疫组织化学染色,观察GAP-43和NPY在两组仔鼠海马CA1区表达的差异。结果:在水迷宫测试中,与对照组仔鼠相比,异氟醚组仔鼠平均逃逸潜伏期时间明显延长(P<0.05)、第三象限活动时间和穿越平台次数明显减少(P<0.05)。异氟醚组仔鼠海马CA1区神经细胞内GAP-43和NPY的表达均较正常对照组明显下降,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:1.3%异氟醚处理孕18 d的大鼠6 h可导致仔鼠学习记忆功能降低,这可能与海马CA1区GAP-43和NPY表达下调有关。     

牡荆素通过调节miR-409表达逆转异氟醚诱导的神经损伤

目的 探讨牡荆素逆转异氟醚诱导的神经损伤的作用机制.方法 用异氟醚诱导SD大鼠神经损伤模型,将大鼠随机分为五组:模型组,牡荆素低、中、高剂量组及对照组,分别采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力,qPT-PCR检测大鼠海马组织miR-409的表达,TUNEL法检测大鼠海马细胞凋亡情况.结果 牡荆素中、高剂量组可缩短异氟醚神经损伤大鼠的逃避潜伏期(P<0.05,P<0.01),增加m i R-409的表达(P<0.05,P<0.01),抑制海马细胞的凋亡(P<0.05,P<0.01).结论 牡荆素通过靶向miR-409途径逆转异氟醚诱导的神经毒性作用.     

先天性心脏病术中地氟醚和异氟醚肺摄取和排出的临床研究

目的：观察地氟醚和异氟醚在先天性心脏病（CHD）体外循环（CPB）前后的肺摄取和排出情况的比较,方法：28例先心病室间隔缺损（VSD）和房间隔缺损（ASD）的病人,随机分为二组,地氟醚组（n=14)异氟醚组（n=14）分别在CPB前后各吸入地氟醚或异氟醚15min,连续记录吸入浓度（F1）,肺泡浓度（FA）,设定浓度（FD）及终止吸入时的肺泡浓度（FAO）,观察比值：FA：F1,FA：FAO及FA－F1＝1／2,FA：FD＝1／2,FA：FAO＝1／2的时间。结果：地氟醚组的FA：F1,FA,FD明显高于氟迷组（P＜0．05）,地氟醚组的FA：FAO明显低于异氟醚组,两组CPB前后的各数值无明显差异,结论：地氟醚低的溶解性使其在体仙的撮取与排出快于异氟醚,而CPB对吸入麻醉药在CHD（左向右分流）肺摄取和排出的影响不大。     

利多卡因对七氟醚致发育期大鼠认知功能的影响

目的 通过观察利多卡因对七氟醚致发育期大鼠认知功能的影响,进一步研究利多卡因在调节七氟醚致发育期大鼠海马组织自噬中的作用.方法 清洁级健康SD大鼠36只,雌雄不限,7日龄,按随机分组原则分为三组(n=12).七氟醚+利多卡因组:(S+L组)出生第7-9 d腹腔注射利多卡因10 mg/kg后行七氟醚暴露;对照组:(C组)...     

吸入不同浓度和时间的异氟醚对大鼠脑一氧化氮合酶活性的影响

目的：研究异氟醚麻醉对大鼠脑的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：２０只生ＳＤ大鼠,随机分为４组,分别吸入Ｏ２２０ｍｉｎ（对照组）、０．８％异氟醚２０ｍｉｎ、１．５％异氟醚２０分、１．５％异氟醚１ｈ。然后断头取脑,用分光光度法测定大鼠大脑皮层、小脑、脑干ＮＯＳ活性。结果：异氟醚以剂量依赖方式抑制小脑ＮＯＳ活性。０．８％、１．５％异氟醚均显著报帛蛎脑皮层 干ＮＯＳ活性的但两个浓度异氟醚一的效应无