补肾中药复方对COPD模型大鼠肺内炎性因子的影响

目的观察补肾中药复方对COPD模型大鼠体内炎性因子的影响。方法采用气管滴注脂多糖联合持续被动吸烟的方式复制COPD大鼠模型,空白对照组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组各10只。造模结束后开始灌胃,1次/d,共计4周。采用HE染色的方法,观察各组大鼠肺组织病理变化。以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织匀浆中IL-1β、IL-8、IL-6的含量。以免疫组织化学法检测大鼠肺组织中TNF-α、NF-κB的蛋白表达水平。结果肺组织病理结果显示西药组和中药高剂量组改善最为明显。与模型组比较,各治疗组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-8、IL-6含量均显著降低(P0.01,P0.05);与西药组比较,中药低剂量组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-8、IL-6显著升高(P0.01,P0.05),中药中剂量组大鼠肺泡灌洗液中IL-6显著升高(P0.01,P0.05)。各治疗组TNF-α、NF-κB的表达水平均有所下调,但中药低剂量组的NF-κB蛋白表达与模型组差异无统计学意义(P0.05);西药组和中药高、中剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾中药复方治疗COPD模型大鼠的部分作用机制为抑制炎症因子。     

麻黄雾化液对过敏性哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞的影响

目的观察麻黄雾化液吸入对过敏性哮喘大鼠肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）含量的影响。方法以卵蛋白（OVA）致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,在激发前予麻黄液雾化吸入治疗,连续7天治疗后处死大鼠并收集BALF,光镜下行EOS计数。结果与正常对照组比较,模型组大鼠BALF中自细胞总数和EOS计数明显升高（P〈0．01）,麻黄液雾化吸入治疗后大鼠BALF中自细胞总数和EOS计数明显下降（P〈0．01）。结论麻黄液雾化吸入能够降低BALF中EOS含量,减轻哮喘动物模型气道炎性细胞的聚集,抑制炎症反应。     

巨噬细胞刺激蛋白及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用

目的研究巨噬细胞刺激蛋白（MSP）及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症中的作用及相关机制。方法单纯熏香烟法建立COPD大鼠模型;分离、培养正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞（AM）,分别子不同剂量的MSP处理24h。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中MSP及AM上清液中IL-1β、TNF-α、IL-8和IL-10的浓度,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测大鼠肺组织中酪氨酸受体激酶RONmRNA的表达情况,免疫组化法观察大鼠肺组织和离体培养的AM中RON蛋白的表达情况,比色法检测AM上清液中超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的水平。结果与正常对照组比较,COPD组大鼠血清和BALF中MSP的浓度显著增高（P〈0．01）。COPD组大鼠肺组织RONmRNA表达较正常对照组明显上调（P〈0．01）,COPD组大鼠支气管上皮及AM中RON蛋白水平也较正常对照组显著增加（P〈0．01）。MSP呈剂量依赖性刺激正常和COPD大鼠AM细胞产生MDA增加并导致其SOD活性降低,亦能刺激两组大鼠AM释放炎症因子TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10呈剂量依赖性增加。在相同剂量MSP作用下,COPD组大鼠AM上清液中MDA及TNF-α、IL-8和IL-1β的浓度均高于正常对照组（P〈0．01）,而IL-10的浓度和SOD的活性则低于正常对照组（P〈0．01）;其中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度的增加幅度及SOD活性降低的幅度大于正常对照组（P〈0．01）,而MDA和IL-10升高的幅度则低于正常对照组（P〈0．01）。相关分析显示MSP和RON分别与BALF中细胞总数和AM计数呈正相关（P〈0．01）,与肺气肿指标呈-定的相关关系（P〈0．01）。结论MSP及其受体RON参与了COPD的气道炎症调节,其机制可能是MSP／RON促进了AM释放炎症因子和诱导氧自由基产生增多。     

中药对哮喘大鼠IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响

目的：探讨中药治疗对哮喘大鼠IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响.方法：24只Wistar大鼠,随机分为中药治疗组、空白对照组和哮喘模型组.利用卵白蛋白（OVA）及氢氧化铝制作大鼠哮喘模型,在雾化激发期,中药治疗组用杏仁、甘草等中药制成的溶液雾化大鼠,其余组用生理盐水代替.支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,采用免疫放射法、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量法分别检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液（BALF）中IgE含量以及肺组织IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠IgE含量、EOS计数、IL-18 mRNA和TNF-α mRNA的表达显著升高.与模型组比较,中药治疗血清IgE的含量、IL-18 mRNA和TNF-α mRNA的表达明显降低（P〈0.05）.结论：IL-18和TNF-α可能参与哮喘的发生,而中药治疗可通过抑制IL-18和TNF-α的 mRNA合成,改善哮喘炎症状态.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺泡巨噬细胞炎症及调控机制探讨

目的探讨肺泡巨噬细胞在烟雾暴露致慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型气道炎症中的作用及可能的调控机制。方法 12只Wistar大鼠随机分为对照组和COPD组。在COPD组以烟熏＋气道内滴注内毒素的方法建立COPD大鼠模型。行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞分类计数,分离大鼠肺泡巨噬细胞并用免疫荧光法进行鉴定,运用Western blot技术检测肺泡巨噬细胞胞浆和胞核NF-κB p65亚基的表达,ELISA法检测细胞培养上清TNF-α、MIP-2及IL-10浓度。结果 COPD组支气管炎症评分、平均内衬间隔显著高于对照组[4.33±1.16比1.33±0.58,P=0.016;（168.77±11.35）μm比（93.61±4.16）μm,P=0.000]。COPD组BALF中细胞总数较对照组显著升高（P〈0.05）,分类以肺泡巨噬细胞及中性粒细胞为主[（72.0±2.2）%和（18.3±8.3）%];COPD组肺泡巨噬细胞胞浆NF-κB p65蛋白的表达水平显著低于对照组,而胞核的表达水平则显著高于对照组（P〈0.05）;COPD组肺泡巨噬细胞培养上清中TNF-α、MIP-2的浓度显著高于对照组（P〈0.05）,IL-10浓度在两组间无统计学差异（P〉0.05）。结论以烟熏加气道内滴注内毒素的方法可成功建立COPD大鼠模型,表现为以巨噬细胞为主的慢性炎症,分泌TNF-α、MIP-2增加,其机制与NF-κB p65活化密切相关。     

大鼠慢性阻塞性肺病模型体内TNF-α和VEGF含量的变化及其意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及血管内皮生长因子（VEGF）在慢性阻塞性肺病（COPD）发病中的作用。方法香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。将20只清洁级Wister大鼠随机分为对照组和COPD模型组，每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色，测定两组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF—α和VEGF的含量，并用RT-PCR法测定肺组织中VEGF mRNA的表达。结果模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中TNF-α含量较对照组明显升高（P〈0．01），而VEGF的含量较对照组有明显降低（P〈0．01，P〈0．05）。模型组大鼠肺组织内VEGF的表达较对照组有明显下降（P〈0．05）。结论TNF-α和VEGF参与了COPD的发病过程且在COPD细胞凋亡过程中起重要作用。     

丹参注射液联合卡托普利对肺纤维化大鼠SOD、MDA的调节作用

目的探讨丹参注射液联合卡托普利对大鼠肺纤维化的治疗作用及可能的机制。方法将24只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利联合丹参注射液组（治疗组）,每组8只。模型组和治疗组采用博莱霉素造模,造模后10d处死所有大鼠,均采用HE染色行肺泡炎、肺纤维化程度分级,并测定大鼠血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果与正常组比较,造模组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分、MDA含量均明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,SOD含量均降低差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,治疗组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分、MDA含量均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,SOD含量升高差异有统计学意义（P〈0.01）。结论卡托普利联合丹参注射液可纠正氧化/抗氧化失衡是其治疗大鼠肺纤维化的作用机制之一。     

臭氧暴露对COPD大鼠气道炎症及肺组织NF-κB表达的影响

目的研究环境因素中臭氧与慢性阻塞性肺病发病率升高之间的关系;探讨臭氧暴露对COPD个体气道炎症及肺组织NF-κBP65蛋白表达的影响。方法雄性sD大鼠30只,随机分为三组,对照组,COPD模型组,模型叠加臭氧暴露组,每组10只。每日熏吸香烟和两次气管内滴人200ug脂多糖建立大鼠COPD模型,模型加臭氧暴露组在此基础上进行1次急性臭氧暴露,暴露时间为4h。观察记录各组大鼠一般情况,HE染色检测大鼠肺组织病理改变,支气管肺泡灌洗液行瑞士染色,显微镜下进行炎症细胞分类计数,免疫组化检测肺组织NF-κBP65蛋白表达量。结果模型组大鼠的肺组织损伤及病理变化总分显著高于对照组大鼠（P〈O．01）,臭氧组总分显著高于模型组（P〈O．01）;模型组大鼠BAⅡ（支气管肺泡灌洗液）中炎性细胞总数高于对照组,臭氧组高于模型组;模型组大鼠肺组织NF-κB P65蛋白表达量显著高于对照组（P〈0．01）,臭氧组则显著高于模型组（P〈0．05）。结论臭氧暴露可显著加重COPD气道炎症及NF-κB在肺组织中的表达。     

氡及其子体吸入对大鼠肺与血细胞的氧化应激损伤

目的研究氡及其子体吸入对大鼠肺与血细胞的氧化应激损伤。方法雄性Wistar大鼠20只，随机分为4组，除对照组外，处理组整体暴露于多功能生态氡室，吸入氡及其子体的累积剂量分别达27，52，105工作水平月（Working Level Month，WLM）后，检测各组大鼠肺组织匀浆以及外周血的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量，并使用荧光探针技术，检测外周血单个核细胞（Peripheral Blood Mononuclear Cell，PBMC）以及支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar Lavage Fluid，BALF）细胞，其细咆内活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）的平均含量。结果与对照组相比，各处理组SOD含量均有降低（P〈0．01），MDA均有上升（P〈0．01），其中肺组织匀浆中SOD含量，27WLM组与105WLM组有显著性差异（P〈0．01），MDA含量27WLM组、52WLM组与105WLM组相比分别有显著性差异（P〈0．01），外周血中MDA含量，27WLM与105WLM有显著性差异（P〈0．01）；BALF以及PBMC细胞内的ROS含量，各处理组与对照组相比均增高（P〈0．01），但各组问无显著性差异（P〈0.05）。结论在该实验条件下，氡及其子体吸入扰乱了大鼠的氧化应激平衡体系，使其受到一定的损伤。     

两种雾化吸入法对COPD患者SPO_2的影响

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者应用氧驱动雾化吸入和超声雾化吸入对SPO2的影响。方法选择86例COPD患者按单双日入院进行分组,每组43例,分别采取氧驱动雾化吸入和超声雾化吸入治疗,比较两组患者SPO2的变化及缺氧症状的改善。结果氧驱动雾化吸入法雾化吸入30min后,患者SPO2较雾化前显著提高（P〈0.05）;超声雾化吸入组雾化吸入30min后,SPO2雾化前后差异无统计学意义（P〉0.05）。氧气驱动雾化治疗组患者雾化吸入后SPO2较超声雾化治疗组患者显著提高（P〈0.05）。结论 COPD患者采用氧气雾化吸入法,可提高血氧饱和度,达到改善通气功能的目的 。     

调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠模型全身和肺脏炎症反应的影响及远期效应

目的：评价调补肺肾（补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾）三法对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonarydisease,COPD）稳定期大鼠全身和肺脏局部炎症反应的影响及远期效应。方法：将大鼠随机分为6组：对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组。除对照组外,采用香烟熏吸联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型。于第9周分别以补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方和氨茶碱灌胃至第20周,于20、32周分批取材,观察外周血白细胞计数和中性粒细胞比率及血清、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）和肺组织白细胞介素1p（interleukin-1β,IL-1β）、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—α,TNF—α）、可溶性TNF受体Ⅱ（soluble tumor necrosis factor receptor Ⅱ,sTNFR2）的水平。结果：各组外周血白细胞计数和中性粒细胞比率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。20周时模型组BALF 中白细胞计数较对照组明显升高（P〈0．01）,3个中药组及氨茶碱组均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中补肺健脾组白细胞计数明显低于氨茶碱组（P〈0．05）;第32周,3个中药组的BALF中白细胞计数较氨茶碱组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,而3个中药组间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。第20和32周,模型组血清和肺组织IL-18、IL-6、IL-8、IL-10、TNF—α、sTNFR2含量,BALF中IL-8、IL-10、TNF—α水平均较对照组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;3个中药组上述因子均较模型组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,其中3个中药组血清、BALF和肺组织中细胞因子水平较氨茶碱组降低,而以血清和BALF改变明显（P〈0．05,P〈0．01）。第32周外周血清和BALF、肺组织炎症因子表达与20周时比较,差异无统计学意义。结论：补肺健脾、补肺益肾和益气滋肾中药可显著降低COPD稳定期大鼠全身和肺脏局部的炎症反应,且具有良好的远期效应。     

加味四君子汤颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病疗效观察

目的探讨西医治疗与中药加味四君子汤颗粒剂治疗对慢性阻塞性肺疾病（COPD）治疗的效果。方法收集该院2010年6月—2011年12月慢性阻塞性肺疾病患者120例,随机分为治疗组对照组,每组60例,对照组采用西医常规治疗,治疗组采用西医常规治疗合并中药加味四君子汤颗粒治疗,观察两组患者的临床疗效和肺功能的改善情况。结果经过治疗后,治疗组总有效率为88.3%（50/60）显著高于对照组70.0%（42/60）,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后,治疗组的肺功能指标FEV1、PEFR显著优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论加味四君子汤颗粒治疗COPD效果较好,可提高患者治愈率。     

噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2的影响

目的研究噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中炎症因子水平及肺组织病理结构的影响,以证实噻托溴铵治疗慢阻肺的抗炎作用。方法采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠慢阻肺模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、慢阻肺组和噻托溴铵干预组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,测定肺平均内衬间隔（MLI）及平均肺泡数（MAN）。行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数及分类。酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、磷脂酶A2（PLA2）的含量。结果慢阻肺组大鼠肺、支气管HE染色符合慢阻肺的病理改变;慢阻肺组大鼠出现明显肺气肿,噻托溴铵组也出现肺气肿,但程度较轻。慢阻肺组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平较对照组均明显升高（P〈0.01）;噻托溴铵干预组与慢阻肺组相比,BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平均显著降低（P〈0.01）,但仍明显高于对照组（P〈0.01）。结论噻托溴铵可以通过减少炎症细胞渗出降低慢阻肺大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2水平,减轻气道及肺组织炎症,发挥抗炎作用。     

中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期疗效观察

目的：观察中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的肺功能及其临床疗效。方法：将80例COPD急性发作患者随机分为两组,中西医结合治疗组40例在予以西医常规治疗同时加服加味越婢加半夏汤治疗;对照组40例采用西医常规治疗。观察两组患者肺功能及临床症状、体征改善情况。结果：经过1个疗程的治疗后,两组治疗后第1s呼出气量（FEV1）、用力肺活量（FVC）均较治疗前均有改善,中西医结合治疗组治疗后第1s呼出气量（FEV1）、用力肺活量（FVC）改善与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）。中西医结合治疗组临床显效12例,好转23例,无效5例,总有效率为87.5%。对照组临床显效6例,好转24例,无效10例,总有效率75.0%。两组总有效率比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。中西医结合治疗组临床症状及体征改善优于对照组（P〈0.05）。结论：中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作具有良好的临床疗效,并优于西医常规治疗。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的影响

目的 观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响.方法 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的复合因素造模法建立COPD大鼠模型,于造模第15天,空白组、模型组给予等体积中剂量颗粒辅料溶液灌胃4周,其他各药物干预组给予芪蛭皱肺颗粒小剂量、中剂量、大剂量和阳性药物（固本咳喘片）溶液灌胃4周,末次用药后取肺组织HE染色,取血清和BALF采用放免法检测IL-8和TNF-α的含量.结果 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的方法成功复制了COPD大鼠模型,病理观察显示大鼠支气管及肺血管壁炎细胞浸润,分泌物明显增多,肺泡扩张.与空白组比较,模型组血清IL-8与TNF-α含量均升高（P＜0.01或＜0.05）;BALF IL-8与TNF-α含量亦均升高（P＜0.05或＜0.01）;与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒各剂量组及固本咳喘片组血清及BALF中IL-8和TNF-α含量均降低（P＜0.05）,以芪蛭皱肺颗粒大剂量组降低更明显（P＜0.01）.结论 芪蛭皱肺颗粒有可能是通过减少炎症因子的生成和释放,从而有效调节肺炎症损伤时IL-8和TNF-α水平的升高,对大鼠模型气道炎症具有一定的干预作用.     

宣肺通腑法联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床观察

目的观察宣肺通腑法联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的效果。方法选取2012年10月～2013年10月北京市宣武中医医院的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者44例,将其分为两组,治疗组23例,对照组21例,对照组用常规西医治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用宣肺通腑中药治疗。结果治疗组咳嗽、喘息、咳痰、便秘、腹胀治疗后效果优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组的呼吸功能指标[第1秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1％pred）、FEV1／用力肺活量（FVC）1和血氧指标（动脉血氧分压、氧合指数）比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组总体疗效明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论宣肺通腑法联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期效果优于单纯西药治疗。     

五加减正气散化裁对溃疡性结肠炎大鼠血中肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的：讨论五加减正气散化裁对溃疡结肠炎（UC）大鼠血中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：实验动物分成4组分别为空白组、模型组、西药组和中药组,采用乙酸诱导法造模,观察大鼠结肠黏膜病理变化,用ELISA法检测大鼠血中TNF-α的水平。结果：空白组大鼠血中TNF-α和结肠黏膜无变化、模型组的大鼠血中TNF-α和结肠黏膜变化明显、西药组与中药组大鼠血中TNF-α和结肠黏膜无明显变化。西药组、中药组与空白组间差异无统计学意义;模型组与空白组比较,大鼠血清中TNF-α显著升高,结肠黏膜充血,水肿,糜烂并有溃疡形成。两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）;模型组与西药组、中药组间大鼠血清中TNF-α显著升高,结肠黏膜充血,水肿,糜烂并有溃疡形成,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：五加减正气散化裁能干预实验性UC大鼠血中的TNF-α的活性,对UC大鼠结肠溃疡面有修复和保护作用。     

银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症反应的影响

[目的]探讨银杏叶提取物（GBE）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、肺泡灌洗液（BALF）中c反应蛋白（CRP）的含量及气道炎症的影响。[方法]Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、GBE早期干预组（c组）、GBE后期干预组（D组）。B、C和D三组采用烟熏加脂多糖（LPS）及冷空气刺激复合因素造模法建立COPD大鼠模型,c和D组分别在1—14d、29～42d腹腔注射银杏叶提取物注射液,43d后对各组大鼠肺组织行病理学、血清及BALF中CRP含量的检测。[结果]①B、C、D三组均有COPD特征性改变,但程度不同。②气道炎症病变：与A组比较,B组气道各炎症病理积分显著增高（P〈0．05或P〈0．01）;与B组比较,C、D组病理积分明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,而D组积分高于C组（P〈0．05）。③血清及肺泡灌洗液CRP含量：与A组比较,B组CRP含量显著升高（P〈0．01）;与B组比较,C组CRP含量明显著降低（P〈O．01）,而D组CRP含量亦有降低（P〈0．05）。[结论]GBE可以降低血清及BALF中CRP的表达,可抑制气道炎症反应,提示GBE具有抑制COPD气道及全身炎症反应的作用。