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目的研究环境因素中臭氧与慢性阻塞性肺病发病率升高之间的关系;探讨臭氧暴露对COPD个体气道炎症及肺组织NF-κBP65蛋白表达的影响。方法雄性sD大鼠30只,随机分为三组,对照组,COPD模型组,模型叠加臭氧暴露组,每组10只。每日熏吸香烟和两次气管内滴人200ug脂多糖建立大鼠COPD模型,模型加臭氧暴露组在此基础上进行1次急性臭氧暴露,暴露时间为4h。观察记录各组大鼠一般情况,HE染色检测大鼠肺组织病理改变,支气管肺泡灌洗液行瑞士染色,显微镜下进行炎症细胞分类计数,免疫组化检测肺组织NF-κBP65蛋白表达量。结果模型组大鼠的肺组织损伤及病理变化总分显著高于对照组大鼠（P〈O．01）,臭氧组总分显著高于模型组（P〈O．01）;模型组大鼠BAⅡ（支气管肺泡灌洗液）中炎性细胞总数高于对照组,臭氧组高于模型组;模型组大鼠肺组织NF-κB P65蛋白表达量显著高于对照组（P〈0．01）,臭氧组则显著高于模型组（P〈0．05）。结论臭氧暴露可显著加重COPD气道炎症及NF-κB在肺组织中的表达。 相似文献
2.
目的评价用卵蛋白(OVA)叠加高浓度臭氧(O3)暴露方法建立大鼠严重支气管哮喘模型的方法。方法随机数表法将30只SD大鼠分为正常组、卵蛋白激发组(OVA组)及卵蛋白叠加臭氧暴露组(OVA/O3)。采用OVA腹腔注射致敏,结合OVA持续雾化吸入和臭氧暴露方法,建立重度哮喘模型。观察大鼠哮喘发作期间症状,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织形态变化及炎症细胞浸润情况。采用免疫组化方法检测NF-κB p65亚基表达变化。结果以OVA激发期间OVA/O3大鼠出现最严重哮喘症状;HE染色结果显示OVA组及OVA/O3组有明显嗜酸性粒细胞浸润,并伴有支气管上皮细胞脱落,OVA/O3现象最为明显。p65在肺组织中的表达以平均光密度(IOD mean)计分别为:正常组(0.0146±0.0013),OVA组(0.2502±0.0009),OVA/O3(0.4240±0.0011),两模型组显著高于正常组,差异有统计学意义(P0.01),OVA/O3组亦显著高于OVA组(P0.01)。结论用臭氧暴露结合OVA致敏方法成功建立重度哮喘大鼠模型。 相似文献
3.
目的评价用卵蛋白（OVA）叠加高浓度臭氧（O3）暴露方法建立大鼠严重支气管哮喘模型的方法。方法随机数表法将30只sD大鼠分为正常组、卵蛋白激发组（OVA组）及卵蛋白叠加臭氧暴露组（OVA／O3）。采用OVA腹腔注射致敏,结合OVA持续雾化吸入和臭氧暴露方法,建立重度哮喘模型。观察大鼠哮喘发作期间症状,苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肺组织形态变化及炎症细胞浸润情况。采用免疫组化方法检测NF—κBp65亚基表达变化。结果以OVA激发期间OVA／O3大鼠出现最严重哮喘症状;HE染色结果显示OVA组及OVA／O3组有明显嗜酸性粒细胞浸润,并伴有支气管上皮细胞脱落,OVA／O3现象最为明显。p65在肺组织中的表达以平均光密度（IODmean）计分别为：正常组（0．0146±0．0013）,OVA组（0．2502±0．0009）,OVA／03（0．4240±0．0011）,两模型组显著高于正常组,差异有统计学意义（P〈0．01）,OVA／O3组亦显著高于OVA组（P〈0．01）。结论用臭氧暴露结合OVA致敏方法成功建立重度哮喘大鼠模型。 相似文献
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