芒柄花素抑制乳腺癌细胞HIF-1α/CXCR4信号以及细胞增殖和迁移

目的研究芒柄花素对乳腺癌细胞行为的影响及其作用机制。方法利用不同浓度(5、10、15、20μM)的芒柄花素处理MDA-MB-231细胞,分别处理48 h。应用q RT-PCR法检测细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和CXC趋化因子受体4(CXCR4)m RNA的表达,利用Western blot方法检测细胞中HIF-1α和CXCR4蛋白的表达。构建p Shuttle-HIF-1α过表达载体并转染MDA-MB-231细胞。利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,利用Transwell法检测细胞体外迁移。结果相比于对照组,芒柄花素显著降低MDA-MB-231细胞中HIF-1α和CXCR4 m RNA和蛋白的表达水平(P<0.05),并且具有剂量依赖性。过表达HIF-1α提高芒柄花素处理后细胞中HIF-1α和CXCR4的表达水平(P<0.05),促进癌细胞增殖(P<0.05),并促进癌细胞体外迁移(P<0.05)。结论芒柄花素可能通过调控乳腺癌细胞中HIF-1α/CXCR4信号转导影响癌细胞增殖和迁移。     

柴胡皂甙d抑制人肝癌细胞低氧诱导因子-1α的表达及相关机制研究

目的 观察转录因子信号转导与激活因子3(STAT3)活化在人肝癌细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1 α)表达中的作用,探讨柴胡皂甙d是否可以通过影响STAT3/HIF-1 α信号通路参与调节人肝癌细胞的HIF-1 α表达,以进一步阐释其抗肿瘤作用的机制.方法 (①以AG-490抑制STAT3磷酸化后观察氯化钴模拟缺氧条件下人肝癌SMMC-7721细胞中p-STAT3、HIF-1α蛋白及STAT3和HIF-1α的mRNA水平.②应用不同浓度的柴胡皂甙d作用于氯化钴模拟缺氧下培养的人肝癌SMMC-7721细胞,干预24 h后,分别检测肝癌细胞中p-STAT3、HIF-1 α蛋白及STAT3和HIF-1α的mRNA水平.结果 ①AG-490干预细胞后,细胞中p-STAT3的表达明显降低,而HIF-1 α的蛋白水平随之出现显著下降,各组STAT3和HIF-1α的mRNA水平没有明显改变.②柴胡皂甙d抑制了氯化钴模拟缺氧条件下p-STAT3蛋白的表达,并呈现出剂量依赖性,HIF-1 α的蛋白水平随柴胡皂甙d的浓度呈下降趋势,各处理组STAT3和HIF-1 α的mRNA水平没有明显改变.结论 转录因子STAT3的活化参与了缺氧条件下人肝癌细胞HIF-1 α表达的调节,柴胡皂甙d可以抑制缺氧条件下肝癌细胞HIF-1 α的表达,部分机制是通过影响STAT3的活化来实现的,柴胡皂甙d可以通过抑制HIF-1 α的表达发挥其抗肿瘤作用.     

lncRNA Zeb1-AS1调控JAK2/STAT3信号通路影响骨关节炎软骨细胞的增殖和凋亡

目的：探讨长链非编码RNA(lncRNA)E盒结合锌指蛋白1反义1(Zeb1-AS1)对骨关节炎软骨细胞的增殖和凋亡的影响,并探讨其机制是否与调控蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路有关。方法：将骨关节炎软骨细胞分为si-NC组、si-Zeb1-AS1组、si-Zeb1-AS1+JAK2/STAT3信号通路抑制剂(AG490)组。运用细胞计数试剂盒、流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。Western blotting分析B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)、p-JAK2和p-STAT3表达水平。结果：与si-NC组比较,si-Zeb1-AS1组骨关节炎软骨细胞增殖(48、72 h)、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达明显升高(P<0.01),凋亡率、Bax蛋白表达明显降低(P<0.01)。与si-Zeb1-AS1组比较,si-Zeb1-AS1+AG490组骨关节炎软骨细胞增殖(48、72 h)、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达明显降低(P<0.01),凋亡率、Bax蛋白表达明显升高(P&...     

圣草酚通过调控c-Myc/AR轴对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响

目的 探究圣草酚(Eri)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法 采用不同浓度Eri干预MDA-MB-231细胞后,MTT法检测细胞增殖水平;平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检测细胞中活性半胱天冬酶-3(Cleaved-caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关X(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞髓细胞瘤(c-Myc)、雄激素受体(AR)蛋白表达水平;MDA-MB-231细胞转染si-c-Myc,再联合50μmol/L Eri处理,MTT法检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞凋亡水平;qRT-PCR检测细胞中c-Myc mRNA表达水平;Western blot检测细胞中c-Myc和AR蛋白表达水平。结果 Eri可抑制MDA-MB-231细胞增殖活性,并呈现浓度和时间依赖性。不同浓度Eri处理可降低MDA-MB-231细胞克隆形成能力,促进细胞凋亡,上调Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达水平,下调Bcl-2、c-Myc、AR蛋白表达水平。c-Myc基因沉默可抑制MD...     

联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响

目的 探讨联氨基姜黄素（hydrazinocurcumin,HC）脂质体纳米颗粒（NPs）对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法 通过薄膜分散-超声法制备联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒（HC-NPs）。用HC-NPs处理细胞后,MTT法检测细胞增殖,刘氏染色法检测细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞周期与凋亡,Transwell检测细胞的侵袭和迁移,Western blotting检测与细胞周期、凋亡、侵袭及迁移相关蛋白分子的变化。结果 HC-NPs可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,使细胞形态变圆,诱导细胞发生G₂/M期阻滞,使细胞凋亡率明显增加（P＜0.01）,抑制细胞的侵袭和迁移。HC-NPs可下调磷酸化-信号转导和转录激活因子（p-STAT3）以及下游分子Cyclin D1、Survivin、Bcl-2及MMP-9的表达,上调Bax的表达。结论 HC-NPs可能通过抑制STAT3的激活,抑制细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。     

赖氨酰氧化酶与乳腺癌侵袭转移相关因子的研究

目的探讨赖氨酰氧化酶(LOX)与乳腺癌侵袭转移相关因子基质金属蛋白酶(MMPs)及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的相关性以及LOX在乳腺癌侵袭转移中的可能机制。方法构建LOX基因的特异性慢病毒干扰载体(LOX-RNAi-LV),稳定转染至乳腺癌细胞MDA-MB-231,实验设空白组、干扰组和阴性对照组,实时定量荧光PCR检测3组细胞中LOX、MMP-2、MMP-9和HIF-1α的表达,Western blot检测各组LOX蛋白的表达;构建乳腺癌细胞MDA-MB-231,MCF-7和LOX基因干扰的MDA-MB-231裸鼠移植瘤模型,6周后测定移植肿瘤的生长及转移情况,SP免疫组织化学技术检测移植瘤中LOX、MMP-2、MMP-9及HIF-1α蛋白的表达情况。结果转染LOX-RNAi-LV后乳腺癌细胞MDA-MB-231中的LOX mRNA和蛋白被明显抑制,抑制率为89.20%和82.97%,差异有统计学意义(P<0.05);干扰组的MMP-2、MMP-9及HIF-1α表达与阴性对照组及空白组比较差异有统计学意义(P<0.05);6周后裸鼠的MDA-MB-231组LOX、MMP-2、MMP-9及HIF-1α蛋白表达水平明显高于LOX基因干扰组及MCF-7组,相关分析显示,LOX蛋白与MMP-2(r=0.696,P=0.000)、MMP-9(r=0.735,P=0.000)、HIF-1α(r=0.737,P=0.000)蛋白呈显著正相关。结论 LOX-RNAi-LV可有效下调乳腺癌细胞MDA-MB-231中LOX mRNA和蛋白表达水平;LOX促进乳腺癌侵袭转移的机制可能与MMP-2、MMP-9及HIF-1α的异常表达相关。     

CacyBP/SIP基因沉默对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响

目的 观察干扰小RNA(siRNA)介导的Cacy BP/SIP基因沉默对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响。方法 化学合成Cacy BP/SIP基因序列特异性siRNA(Cacy BP/SIP siRNA),采用脂质体法转染siRNA至MDA-MB-231细胞(Cacy BP/SIP siRNA组),MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡率。Realtime PCR和Western blotting检测MDA-MB-231细胞内Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白的表达。另设阴性对照组和空白对照组。结果 与阴性对照组和空白对照组比较,Cacy BP/SIP siRNA组MDA-MB-231细胞增殖能力显著下降(P<0.05),细胞凋亡率显著增高(P<0.05)。Caspase-3和Bax mRNA及蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05)。结论 靶向沉默乳腺癌MDA-MB-231细胞中Cacy BP/SIP基因表达后,可以抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡,其作用可能通过下调Bcl-2表达,上调Caspase-3和Bax表达发挥诱导细胞凋亡的作用。     

Ad-IL-24抑制乳腺癌生长的体外实验研究

目的 研究腺病毒介导的IL-24基因(Ad-IL-24)表达对乳腺癌的生长抑制作用.方法 将扩增的Ad-IL-24腺病毒感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,用RT-PCR法、Westernblot法检测IL-24基因在肿瘤细胞中的转录和表达;MTT法和FCM检测IL-24基因的表达对乳腺癌细胞的生长抑制和凋亡率;半定量RT-PCR检测IL-24基因的表达对乳腺癌细胞的凋亡相关基因Bax、Bcl-2及Survivin转录的影响;ELISA法检测VEGF、Ang-1的分泌水平.结果 IL-24基因可在MDA-MB-231细胞中成功转录及表达,并对乳腺癌细胞增殖有明显抑制作用,并能引起细胞凋亡,其凋亡机制可能与Bax/Bcl-2比值升高、Survivin降低有关;VEGF、Ang-1表达下降.结论 腺病毒介导的IL-24基因在体外可明显抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长,诱导其凋亡,其机制可能与下调Survivin、VEGF、Ang-1,上调Bax的基因表达水平有关,该研究可为乳腺癌的基因治疗提供一定实验依据.     

乳腺癌中STAT3对HSP27和c-MYC表达的调控作用

目的:研究人乳腺癌组织中信号转导和转录激活因子3(STAT3)对热休克蛋白27(HSP27)和c-MYC的调控作用. 方法:应用免疫组化检测51例人乳腺癌组织STAT3,HSP27,c-MYC蛋白的表达,分析他们的相互关系及与临床预后相关指标的关系. 在体外应用诱骗寡核苷酸(Decoy ODNs)抑制乳腺癌细胞MDA-MB-435S STAT3活性,Western blot检测MDA-MB-435S细胞HSP27,c-MYC蛋白表达,MTT检测肿瘤细胞增殖力,FCM检测MDA-MB-435S细胞周期和凋亡. 结果:在人乳腺浸润性导管癌组织中,STAT3的表达与HSP27和c-MYC表达均成正相关(rs=0.454,P=0.001;rs=0.541,P=0.000). 使用Decoy ODNs抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S STAT3活性能使其HSP27和c-MYC表达明显下调(P均<0.01),并使细胞阻滞于G0/G1期,凋亡增加,细胞增殖能力下降(P<0.01). 结论:STAT3表达可能通过上调HSP27和c-MYC的表达,抑制乳腺癌细胞的凋亡和促进其增殖,从而有利于乳腺癌进展并使其恶性程度增高.     

去甲斑蝥素通过诱导自噬体聚集促使乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡

探究去甲斑蝥素（norcantharidin,NCTD）对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。采用Western blot实验检测NCTD对MDA-MB-231细胞中凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2、cleaved-PARP/PARP、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3和MCL-1表达水平的影响;采用Western blot实验检测NCTD对MDA-MB-231细胞中自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I,Parkin和PINK1表达水平的影响;采用流式细胞术检测NCTD对MDA-MB-231细胞线粒体膜电位及线粒体活性氧（reactive oxygen species,ROS）变化情况的影响;采用共聚焦显微镜检测NCTD对表达mCherry-EGFP-LC3的MDA-MB-231细胞自噬流的影响;采用流式细胞术检测NCTD联合使用氯喹（chloroquine,CQ）或3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine,3-MA）后,对MDA-MB-231细胞凋亡情况的影响。实验结果显示,NCTD可显著上调Bax/Bcl-2、cleaved...     

没食子酸诱导非小细胞肺癌A549 细胞凋亡的机制研究

目的 探讨没食子酸（GA）对非小细胞肺癌A549 细胞凋亡的影响及其机制。方法 将A549 细 胞随机分为对照组和不同浓度GA 组,分别给予正常培养基及不同浓度GA 培养6 ～ 48 h。噻唑蓝比色法（MTT） 检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定细胞中酪氨酸激酶1 （JAK1）、信号转导及转录激活因子3（STAT3）、B 淋巴细胞瘤2 基因（Bcl -2）及Bcl-2 相关X 蛋白（Bax） mRNA 表达;Western blot 检测细胞中Bcl-2、Bax、JAK1、STAT3、磷酸化酪氨酸激酶1（p-JAK1）、磷酸化信 号转导及转录激活因子3（p-STAT3）的蛋白表达。结果 12 ～ 28μg/ml GA 作用A549 细胞不同时间后,与 对照组相比,GA 组细胞生存率降低（P <0.05）,细胞凋亡率增加（P <0.05）,并且随GA 浓度增加,干预时间 延长,其对细胞的生长抑制及凋亡诱导作用逐渐增强。同时,与对照组比较,GA 组细胞中Bax mRNA 及蛋白 表达逐渐增高（P <0.05）,p-JAK1、p-STAT3、Bcl-2 的蛋白表达及Bcl-2 mRNA 表达逐渐降低（P <0.05）; 并且随GA 浓度增加,其对细胞中Bax、Bcl-2、p-JAK1、p-STAT3 蛋白表达的调节作用逐渐增强,但对细 胞中JAK1、STAT3 mRNA 及蛋白表达水平无影响（P >0.05）。结论 GA 呈浓度、时间依赖性诱导A549 细 胞凋亡,抑制其生长,作用机制可能与抑制细胞中JAK1、STAT3 的磷酸化激活,进而调节Bax、Bcl-2 的表 达有关。     

NOX4/ROS/STAT3通路对肝星状细胞活化增殖的影响

目的 研究肝星状细胞活化及增殖过程中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达的变化,并探讨NOX4抑制剂GKT137831是否可通过抑制NOX4,减少活性氧(ROS)的产生,抑制STAT3信号通路,抑制肝星状细胞活化与增殖。方法 将大鼠肝星状细胞-T6(HSC-T6)分为4组：对照组、TGF-β1组、TGF-β1+GKT137831组、GKT137831组。DCFH-DA荧光探针法检测HSC-T6细胞内ROS水平,CCK-8法检测细胞增殖,实时荧光定量PCR法检测NOX4、STAT3 mRNA的表达;细胞免疫荧光和蛋白印迹法检测NOX4、STAT3、p-STAT3及α-SMA蛋白的表达。结果 与对照组相比,TGF-β1组HSC-T6细胞中NOX4 mRNA和蛋白表达上调,细胞内ROS水平升高,p-STAT3蛋白表达增加,细胞活化增殖能力升高(P<0.05);给予GKT137831处理后,HSC-T6细胞中NOX4 mRNA和蛋白表达下调,细胞内ROS水平下降,STAT3蛋白磷酸化减少,细胞活化增殖能力下降(P<0.05)...     

青蒿琥酯抑制MDA-MB-231细胞增殖的机制探讨

目的:探讨青蒿琥酯(Artesunate,ART)抑制乳腺癌雌激素受体阴性细胞MDA-MB-231生长机制.方法:ART处理细胞3天,采用MTT比色法检测细胞增殖功能,免疫细胞化学检测PCNA、VEGF、Bcl-2 蛋白的表达情况.结果:ART作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231后,发现对其的抑制作用呈明显浓度依赖性,...     

Hedgehog信号转导途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡以及对CycinD1表达的影响

目的:本实验通过Hedgehog(HH)信号转导途径的抑制剂cyclopamine作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞,研究Hedgehog信号转导途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡以及对CycinD1表达的影响.方法:以MDA-MB-231细胞为研究对象,应用Cyclopamine处理后,用MTT方法检测细胞增殖活性的改变;用流式细胞术检测细胞周期与凋亡的情况;RT-PCR检测GLI1、CyclinD1的mRNA的变化;用免疫细胞化学术检测细胞中的CyclinD1蛋白表达的变化.结果:与对照组相比,Cyclopamine可显著抑制MDA-MB-231细胞的生长并呈时效-量效关系;流式细胞术检测MDA-MB-231细胞,发现Cyclopamine能提高细胞周期G0/G1期的比例,48 h后出现明显的"亚G1"峰;GLI1,CyclinD1的mRNA以及CyclinD1蛋白的表达降低.结论:乳腺癌MDA-MB-231细胞有Hedgehog信号转导途径的激活;Hedgehog信号转导途径的抑制剂Cyclopamine能明显抑制MDA-MB-231细胞生长并能诱导其凋亡,减少CyclinD1的表达.     

与乳腺癌细胞共培养的人成纤维细胞特异蛋白-1表达上调及意义

目的探索乳腺癌间质成纤维细胞对乳腺癌作用的分子机制,研究与人乳腺癌细胞共培养的人成纤维细胞特异蛋白-l(fibroblast-specific protein-1,FSP-l)的表达及对乳腺癌生长的影响。方法 Transwell方法共培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231和人成纤维细胞株ESF;实时RT-qPCR检测共培养的MDA-MB-231和ESF细胞FSP-1mRNA水平;免疫荧光流式细胞仪检测共培养MDA-MB-231和ESF细胞FSP-1蛋白表达水平;Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测MDA-MB-231细胞的增殖;免疫荧光激光共聚焦显微镜观察荷瘤裸鼠乳腺癌组织FSP-1的表达,检测FSP-1对荷瘤裸鼠肿瘤体积的影响。结果 MDA-MB-231细胞和ESF细胞共培养可上调ESF细胞表达FSP-1并促进MDA-MB-231细胞增殖;ESF+MDA-MB-231组MDA-MB-231细胞表达FSP-1,但在MDA-MB-231组未检测到FSP-1蛋白表达;荷瘤裸鼠MDA-MB-231细胞和ESF细胞共生长的癌组织高表达FSP-1并促进肿瘤生长。结论与人乳腺癌细胞共培养可上调人成纤维细胞FSP-1的表达并促进乳腺癌生长。     

STAT3蛋白在三阴性乳腺癌中的作用和临床病理意义

目的探讨组成型激活信号转导激活剂3(STAT3)在三阴性乳腺癌(TNBC)组织中的表达，分析其作为TNBC病人靶向治疗的分子标志物的意义，探究TNBC的发病机制、指导治疗和临床预后。方法免疫组织化学方法检测STAT3基因在TNBC中的表达并解析其与临床病理的关系。构建STAT3-shRNA表达载体建立下调STAT3基因表达的TNBC细胞系(MDA-MB-231)。CCK-8和Transwell实验验证转染前后MDA-MB-231增殖、侵袭和迁移能力的差异。结果STAT3蛋白在TNBC中的表达水平显著高于正常乳腺(P < 0.01)，且在TNBC中STAT3阳性表达率与肿瘤体积、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移呈正相关(P < 0.05~P < 0.01)。MDA-MB-231细胞转染后实验组STAT3蛋白表达与阴性对照组和空白对照组相比显著降低(P < 0.01)。实验组细胞增殖活性与阴性对照组和空白对照组相比缓慢下降(P < 0.01)。实验组细胞穿过基底膜的数量与阴性对照组和空白对照组比较显著减少(P < 0.01)。结论STAT3-shRNA表达载体通过RNA干扰有效下调STAT3基因在TNBC中的表达。靶向STAT3-shRNA可抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和迁移及促凋亡能力。     

姜黄素通过抑制HIF-1α影响MDA-MB-231细胞增殖和迁移作用

目的研究姜黄素(Cur)对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖和迁移作用的影响,并探讨其作用机制。方法用姜黄素处理MDA-MB-231细胞,利用细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)检测姜黄素的半抑制浓度IC50,然后通过结晶紫染色分析Cur对MDA-MB-231细胞细胞克隆形成的作用,通过划痕实验检测姜黄素对细胞迁移能力的影响。然后用姜黄素,低氧诱导因子(HIF-1α)、小分子干扰RNA和HIF-1α激动剂去铁敏(DFO)处理细胞,通过荧光定量PCR(q-PCR)、Western blot分辨检测细胞内HIF-1α,细胞迁移相关蛋白(β-catenin,E-cadherin)的表达情况。最后用姜黄素和DFO处理细胞,通过划痕实验检测细胞迁移作用的影响。结果姜黄素作用MDA-MB-231细胞24h IC50为13.373μmol/L,且随浓度增加抑制能力逐步增强,实验组相对于空白对照组差异有统计学意义(P0.05),显著抑制细胞的克隆形成。10μmol/L的姜黄素作用细胞6 h后显著抑制细胞的迁移速率,DFO激活HIF-1α后能拮抗姜黄素的作用。姜黄素能够显著抑制细胞内HIF-1α的表达,并伴随β-catenin表达下调及Ecadherin的上调。结论姜黄素可抑制MDA-MB-231细胞增殖,并能通过抑制HIF-1α/β-catenin信号通路抑制MDAMB-231细胞的迁移侵袭,为临床治疗乳腺癌提供了理论依据。     

吴茱萸碱对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用

目的观察吴茱萸碱(EVO)对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法将实验大鼠随机分为对照组、模型组、奥美拉唑组、EVO高剂量组、EVO低剂量组和酪氨酸蛋白激酶2特异性抑制剂(AG490)组。使用药物预处理7天后,除对照组外的大鼠通过灌胃无水乙醇(5 mL/kg)造成酒精性胃溃疡模型。计算各组大鼠胃溃疡面积及胃溃疡抑制率;HE和TUNEL染色检测胃黏膜病变和细胞凋亡,ELISA法检测胃黏膜组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的水平,Western blotting法检测胃黏膜组织B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)及磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织溃疡面积和炎症浸润程度增加,血清TNF-α、IL-6含量增加,IL-10含量降低,胃黏膜上皮凋亡细胞数量增加,胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达降低,MDA含量和Bax表达增加,JAK2和STAT3磷酸化水平增加(P＜0.05)。EVO可减轻胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织损伤和炎症浸润,降低血清TNF-α、IL-6含量,增加IL-10含量,减少胃黏膜上皮凋亡细胞数量,增加胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达,降低MDA含量和Bax表达,抑制JAK2和STAT3磷酸化。结论EVO能够抑制酒精性胃溃疡炎症反应、氧化应激和细胞凋亡,减轻组织损伤,其作用可能与调节JAK2/STAT3通路蛋白的表达有关。