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1.
柴胡皂甙d对人肝癌细胞STAT3/COX-2信号通路的调节作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 观察柴胡皂甙d(saikosaponin-d, SSd)对人肝癌细胞STAT3、COX-2表达的影响,探讨其抗肿瘤作用可能的信号通路机制.方法 体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,分别经IL-6、AG490和SSd作用后,免疫细胞化学及免疫印迹方法检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)以及COX-2蛋白表达的变化,并探讨其关系.结果 免疫细胞化学结果显示,IL-6诱导组人肝癌细胞p-STAT3和COX-2蛋白的表达较空白对照组显著升高,而加入AG490或SSd后p-STAT3、COX-2 蛋白表达较IL-6诱导组明显减弱,SSd对STAT3蛋白表达则无明显影响;免疫印迹结果亦显示出类似变化:经IL-6作用,人肝癌细胞p-STAT3和COX-2的表达明显增强,AG490或SSd作用的人肝癌细胞p-STAT3表达呈现剂量依赖性下降,COX-2蛋白表达亦出现相应下调.结论 p-STAT3参与了人肝癌细胞COX-2表达调节,SSd可能通过抑制STAT3磷酸化下调COX-2的表达而发挥抗肿瘤作用.  相似文献   
2.
背景:雪腐镰刀菌烯醇是真菌毒素之一,它可能与大骨节病的发生具有一定的相关性。 目的:验证雪腐镰刀菌烯醇对软骨细胞蛋白聚糖合成的影响。 方法:在体外单层培养的人胚软骨细胞中加入不同质量浓度(0.025,0.05,0.1,0.2,0.4,0.8,1.6 mg/L)的雪腐镰刀菌烯醇毒素,作用1~5 d后收集软骨细胞,用MTT法检测软骨细胞存活率;用紫外分光光度法检测细胞DNA含量,RT-PCR方法检测蛋白聚糖mRNA表达;用Western blot法检测人软骨细胞蛋白聚糖表达。 结果与结论:0.025 mg/L雪腐镰刀菌烯醇毒素可刺激软骨细胞生长,其刺激作用呈先升高后降低的趋势。0.05~0.1 mg/L毒素作用早期的细胞存活率增加,随后细胞生长被毒素抑制。当毒素质量浓度升高至0.2 mg/L以上时,随着雪腐镰刀菌烯醇毒素质量浓度的增加及作用时间延长,细胞存活率明显下降。0.1~0.5 mg/L雪腐镰刀菌烯醇毒素可以抑制软骨细胞蛋白聚糖的合成及其mRNA表达。结果表明雪腐镰刀菌烯醇毒素对软骨细胞蛋白聚糖合成有明显的抑制作用,并以剂量和时间依赖性方式影响细胞的增殖。  相似文献   
3.
目的 观察青海省兴海县大骨节病(KBD)病区儿童血清中丙二醛(MDA)及抗氧化酶的变化,探讨体内氧自由基损伤与KBD的关系.方法 在青海省兴海县KBD病区唐乃亥乡小学、下鹿圈村小学以及曲什安乡小学选择7~ 12岁的KBD患儿64名作为KBD组,46名健康儿童作为内对照组,在非病区陕西省长安区南樊小学选择59名健康儿童作为外对照组.分别采集其枕部发样和清晨空腹外周血,采用单纯随机抽样方法在每组中各抽取20例发样及血样,应用2,3-二告氨基萘(DAN)荧光法测定发硒和血硒水平;通过生化方法检测样本血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,总抗氧化能力(T-AOC)及MDA水平.结果 KBD组发硒[(67.64±17.28)μg/L]、血硒[(36.27±13.29)μg/L]和GSH-Px活力[ (59.53±25.23)kU/L]明显低于内对照组[(153.32±24.31)、(63.06±13.66) μg/L,(91.88±22.99)kU/L]和外对照组[ (242.35±38.56)、(98.93±17.18)μg/L,( 122.68±41.74)kU/L],且内对照组明显低于外对照组(P均< 0.05);KBD组和内对照组SOD活力[(55.80±8.14)、(57.45±6.96)kU/L]、CAT活力[(16.45±5.61)、( 15.63±9.18)kU/L]和T-AOC水平[(19.80±6.64)、(21.71±8.82)kU/L]均高于外对照组[(42.79±8.10)、(6.05±2.71)、(13.56±5.38)kU/L,P均<0.05];KBD组MDA水平[(4.64±1.11 )μmol/L]高于内对照组[(3.31±1.22) μmol/L]和外对照组[(3.43±1.29) μmol/L,P均<0.05].结论 KBD存在氧化应激损伤,抗氧化酶在KBD病区儿童血清中升高是一种代偿性反应,体内氧自由基损伤与KBD的发生发展可能有一定的关系.  相似文献   
4.
丹参酮ⅡA对人肝癌SMMC-7721细胞EGF及其受体表达的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察丹参酮ⅡA对人肝癌SMMC-7721细胞EGF及其受体表达的影响.方法:体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,经不同浓度丹参酮ⅡA作用后,用MTT法检测细胞增值;流式细胞仪及Hoechst33342染色荧光显微镜观察细胞凋亡;免疫细胞化学SP法及灰度测定表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达;放射免疫法检测EGF含量.结果:丹参酮ⅡA对肝癌细胞的生长有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性,以0.5 μg/ml作用终浓度抑制效果最明显,其48 h的抑制率为72.5%,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);流式细胞仪检测显示:0.5 μg/ml丹参酮ⅡA作用后,随时间的延长,凋亡率逐渐升高,48 h达高峰,随后逐渐下降[24 h,48 h,72 h凋亡率分别为(4.06±0.27)%、(7.58±0.56)%、(5.23±0.13)%],与对照组比较,各处理组都有显著性差异(均P<0.01);Hoechst33342染色可见凋亡细胞皱缩,核染色质浓缩,核碎裂,亦可见典型的凋亡小体;免疫细胞化学SP法显示:随着丹参酮ⅡA作用浓度的增大,EGF及EGFR表达下调,其0.5 μg/ml组48 h的高表达率分别为10%,20%,灰度值分别为181.52±1.63,179.37±1.59,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);放射免疫法显示:丹参酮ⅡA作用组细胞培养上清液中EGF含量明显下降.结论:丹参酮ⅡA可抑制人肝癌细胞SMMC-7721的细胞增殖,促进其凋亡,此作用可能与细胞内EGF及EGFR表达下调有关.  相似文献   
5.
目的 探讨大骨节病患者外周血淋巴细胞分布形式、血清可溶性白细胞介素 - 2受体 (s IL- 2 R)及其与硒的相关性。方法 在大骨节病病区随机选取经 X线和临床检查确诊的大骨节病儿童 ,同时在该病区和非病区分别选取健康儿童作为对照组。采用单克隆抗体 (抗 CD4 ,CD8)免疫细胞组化法检测淋巴细胞亚群。s IL- 2 R的测定采用双抗体夹心 EL ISA法。结果 大骨节病病区儿童外周血单核细胞 (PBMC)中 CD4 +、CD8+率显著低于非病区水平 (P <0 .0 5 ) ,CD4 / CD8各组间没有差异 (P >0 .0 5 )。患儿组血清 s IL- 2 R水平显著高于非病区水平 (P =0 .0 38)。病区健康儿童组较非病区有升高趋势 ,但差异无显著意义。另外 ,病区儿童红细胞硒水平仍显著低于非病区 (P <0 .0 0 1)。相关分析表明 ,红细胞硒水平与 CD4 +率呈典型正相关 (r=0 .6 2 5 ,P <0 .0 5 ) ,与血清 s IL-2 R水平则无明显相关关系。结论 大骨节病病区儿童外周血处于一种免疫抑制状态 ,以 CD4 + 、CD8+ 比例的减少尤为明显。硒通过影响 PBMC中 T淋巴细胞亚群的分布形式从而在这种免疫紊乱中发挥了重要作用。建议把血清 s IL - 2 R的测定作为检出大骨节病儿童的一种参考指标。  相似文献   
6.
目的 大骨节病(KBD)病因至今未明.本文做KBD患儿外周血白细胞的病理学研究拟验证KBD发病中有病毒血症的假设.方法 在病区小学,临床粗筛出KBD疑似儿童82例(经X线片检出KBD患儿65例),光镜查其外周血血涂片后,从中选出有白细胞病变者10例,以电镜寻找其白细胞内的病毒体. 结果 光镜查出外周血白细胞病变阳性者64/82例,可疑阳性者7/82例.电镜下,在9/10例白细胞内检出病毒核衣壳.衣壳直径70~100 nm,外形六角,部分有小核心.核衣壳外围见细胞核染色质溶解灶. 结论 在9/10例白细胞核内有病毒核衣壳的结果,使KBD发病中有病毒血症的假设得到验证.该病毒引发出白细胞坏死过程是具有细胞病变效应的.该病毒可能也是KBD软骨细胞坏死的原因.KBD病儿外周血白细胞坏死的病理学发现将对血液病理学有一定的参考意义.  相似文献   
7.
脊柱转移瘤是消化道肿瘤转移的好发部位。以微创骨介入诊断椎体转移瘤的方法报告较少 ,笔者结合复习文献报告如下 :1 病例报告患者田某 ,5 3岁 ,腰痛 6个月 ,加重 2月并向右下肢放射 ,以椎间盘突出症来院。行CT检查 ,发现的L3 椎体右侧附件呈溶骨性破坏 ,诊断为L3 椎体转移瘤。追问病史曾有胃痛、食纳差 6个月。查体 :贫血貌 ,消瘦 ,头颅无异常 ,锁骨上浅淋巴结未及 ,两肺听诊无异常。L3 椎体棘突旁压痛阳性 ,有肌紧张 ,右侧直腿抬高试验阳性。行CT引导下骨介入诊断 ,在病变部位溶骨性破坏区 ,抽取 10ml暗红色血性液体及少量骨组织 ,送…  相似文献   
8.
目的探讨T-2毒素对软骨细胞主要间质成分Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成的影响和硒的保护作用。方法采用MTT法检测T-2毒素对软骨细胞存活率的影响;用TB染色法检测人软骨细胞蛋白聚糖表达;免疫组织化学检测人软骨细胞胶原蛋白Ⅱ表达;RT-PCR检测人软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖mRNA表达。结果T-2毒素在浓度为0.001~2mg/L的范围内.对软骨细胞的作用呈较典型的浓度依赖关系和时间依赖关系,而且随着作用时间的延长,浓度依赖关系更加明显。T-2毒素(10~20μg/L)可以抑制软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖的合成及其mRNA表达。而加硒能较明显刺激软骨细胞蛋白聚糖mRNA表达,部分减弱T-2毒素的这种抑制,有一定的保护作用,但不显示对T-2毒素引起的Ⅱ型胶原蛋白及其mRNA表达的保护作用。结论T-2毒素对软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成有明显的抑制作用,微量元素硒对T-2毒素引起的软骨细胞蛋白聚糖改变有一定保护作用。  相似文献   
9.
大骨节病病情与硒和人微小病毒B19之间的关系研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究大骨节病病情与硒、人微小病毒B19的关系,探索大骨节病病因是环境条件下生物性致病因子的可能性.方法首先对实验点病情进行调查,然后采实验对象血、头发样品进行硒和人微小病毒B19的检删.结果大骨节病病情呈"地方性"和"波浪型"流行的特征,大骨节病病区儿童呈低硒营养状态,病区儿童人微小病毒B19检出率显著高于非病区儿童.结论大骨节病可能是环境条件下生物性致病因子的复合病因所致,本实验提示可能是低硒条件下的B19感染引起的.但仍需深入研究才可证实之.  相似文献   
10.
大骨节病(KBD)是一种地方性、慢性退行性骨关节病,在流行区域会造成病人的肢体功能受限或残疾。然而其发病机制尚未完全解开,硒和碘营养素缺乏在大骨节病流行的农村地区目前普遍存在[1]。T-2毒素是镰刀菌毒素生长过程中产生的有毒代谢产物,是一种生物因素,它广泛分布于自然界,是常见的污染田间作物和库存谷物的主要毒素,对人、畜危害较大,其生物效应是全身性的。因此,我们推测硒缺乏营养状态下T-2毒素污染食品是大骨节病可能的病因之一。  相似文献   
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