乳腺癌内分泌耐受与信号传导

乳腺癌是妇女常见的恶性肿瘤之一,全世界每年约有120万妇女发生乳腺癌,有50万妇女死于乳腺癌,发病率占全年各种恶性肿瘤的7%～10%,近年来,我国乳腺癌的发病率明显上升,在女性恶性肿瘤中,乳腺癌的发病率已跃居首位.对于乳腺癌的主要治疗手段有手术,放疗,化疗和内分泌治疗.乳腺癌是一种激素依赖的全身性疾病,内分泌治疗是乳腺癌综合治疗中的重要措施之一,此疗法面临的最大难题是原发性、继发性耐药,其确切机制尚不清楚.一般认为乳腺癌内分泌耐受与下列信号传导有关.     

Hedgehog信号转导途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡以及对CycinD1表达的影响

目的:本实验通过Hedgehog(HH)信号转导途径的抑制剂cyclopamine作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞,研究Hedgehog信号转导途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡以及对CycinD1表达的影响.方法:以MDA-MB-231细胞为研究对象,应用Cyclopamine处理后,用MTT方法检测细胞增殖活性的改变;用流式细胞术检测细胞周期与凋亡的情况;RT-PCR检测GLI1、CyclinD1的mRNA的变化;用免疫细胞化学术检测细胞中的CyclinD1蛋白表达的变化.结果:与对照组相比,Cyclopamine可显著抑制MDA-MB-231细胞的生长并呈时效-量效关系;流式细胞术检测MDA-MB-231细胞,发现Cyclopamine能提高细胞周期G0/G1期的比例,48 h后出现明显的"亚G1"峰;GLI1,CyclinD1的mRNA以及CyclinD1蛋白的表达降低.结论:乳腺癌MDA-MB-231细胞有Hedgehog信号转导途径的激活;Hedgehog信号转导途径的抑制剂Cyclopamine能明显抑制MDA-MB-231细胞生长并能诱导其凋亡,减少CyclinD1的表达.     

5-氮杂脱氧胞苷对乳腺癌细胞MDA-MB-231雌激素受体α表达和增殖侵袭的影响

目的：检测5-氮杂脱氧胞苷（5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR）对乳腺癌细胞MDA-MB-231雌激素受体α（estrogen receptor alpha,ERα）的表达和增殖侵袭的影响。方法：利用细胞生长曲线、MTT法及FCM法检测使用去甲基化药物5-Aza-CdR处理MDA-MB-231细胞后,对MDA-MB-231细胞增殖和周期的影响。通过RT-PCR和免疫细胞化学检测5-Aza-CdR对ERα阴性的乳腺癌细胞MDA-MB-231ERα及基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）表达的影响。通过Boyden小室侵袭实验检测该细胞的浸润能力。结果：5-Aza-CdR能使MDA-MB-231细胞的生长速度明显减慢,细胞周期被阻滞在G0/G1期。5-Aza-CdR能部分恢复ERα阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的ERα表达,并能使MDA-MB-231细胞中MMP-2基因表达下降,细胞的侵袭能力降低。结论：5-Aza-CdR可有效抑制乳腺癌细胞生长并导致细胞周期的阻滞,明显降低乳腺癌细胞的侵袭能力。利用5-Aza-CdR可部分恢复ERα的表达及降低MMP-2的表达,这可能是其引起乳腺癌细胞MDA-MB-231生物学行为改变的机制之一。     

婴儿促纤维增生星形细胞瘤1例

1资料与方法1.1病例资料患儿,男,年龄7个月,住院号:208953。入院时间:2011-04-21,发作性肢体抽搐伴意识丧失15d为主诉入院。临床病史,15d前,患儿无明显诱因出现双上肢抽搐,意识丧失,呼之不应,眼睛流泪,无牙关紧咬,无口吐白沫,无恶心呕吐,在家应用"土方"治疗,症状反复发作,日均1     

PBL+CBL辅以微信网络平台教学模式在中医院校病理学的应用

传统模式的病理学教学已经不能更好地适应现代中医院校的病理学教学要求,PBL+CBL辅以微信网络平台是一种复合式教学模式,是课堂与课下网络平台的有机结合,是教师与学生沟通的有效途径,能有效解决、弥补传统教学方法的乏味、机械、晦涩难懂等不足,既能激发学生的学习积极性、主动性、创造性,又能提高、促进教师自身业务修养及教学能力,确实是一种值得倡导的病理学教学方式。     

曲古菌素A对乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用

目的:研究组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylase,HDAC)抑制剂曲古抑菌素A(Trichostatin A,TSA)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭、细胞周期及ERa表达的影响.方法:100～400nmol/L的TSA分别处理MDA-MB-231细胞6～48h后用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测MDA-MB-231细胞的生长活性.应用流式细胞仪观察细胞周期的变化.采用RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞在24h不同浓度100～400nmol/L TSA作用下对ERa,MMP-9 mRNA表达的影响.采用免疫组织化学法检测MDA-MB-231细胞在24h不同浓度100～400nmol/L TSA作用下对ERa,MMP-9在细胞中表达的影响.采用细胞侵袭实验检测MDA-MB-231细胞在24h不同浓度100～400nmol/L TSA作用下细胞侵袭力的变化.结果:TSA可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖,呈时间及剂量依赖性.TSA能够延缓细胞周期C2/M期进程,阻滞细胞于G2期.RT-PCR显示,TSA能够上调ERa mRNA在MDA-MB-231细胞中的表达,下调MMP-9在MDA-MB-231细胞中的表达.侵袭实验显示TSA能够较明显的抑制MDA-MB-231细胞的侵袭.结论:TSA能够较明显的上调ERa与下调MMP-9的表达可能是抑制MDA-MB-231细胞增生侵袭与转移的重要机制之一.